Описание болезней

Ангина катаральная

Причины возникновения

Чаще всего инфекция поражает при переохлаждении, вдыхании холодного воздуха поздней осенью и зимой, в начале весны — вследствие сезонного снижения иммунитета.

Основными причинами ангины являются:

• переохлаждение гортани при употреблении напитков, десертов;
• стресс и депрессия;
• кариес, воспаление пародонта;
• недостаток витаминов;
• переутомление;
• беспокойный хронический сон.

Катаральная ангина редко передается по воздуху. С большей вероятностью заразиться можно через посуду, полотенце. Попадание микробов к здоровому человеку с сильным иммунитетом вряд ли вызовет ангину.

Симптомы

Инкубационный период небольшой — от нескольких часов до 4-х дней.

Первичные симптомы свидетельствуют об общей интоксикации:

· слабость;

· головокружение и мигрень;

· боль в мышцах;

· ломота в суставах;

· жжение в горле как после употребления острой пищи;

· нарушение сна;

· ощущение боли в животе.

Потом появляются характерные видимые признаки:

• покраснение и увеличение миндалин, небных дужек;
• болезненность и увеличение подчелюстных лимфоузлов;
• боль при глотании, отдающаяся в уши;
• мутноватая слизь;
• умеренное повышение температуры (до 37,5 градусов). При сложном течении болезни может появиться жар;
• у некоторых пациентов на маленьком язычке образуется прозрачная пленка.

Пик боли при глотании приходится на 3-й день. Сутками позже уменьшается, на 5-й день проходит совсем. То же происходит и с отеком миндалин.

Диагностика

При осмотре горла видны изменения:

• отек и покраснение глотки;
• появление негнойного налета с серым оттенком;
• слизь в глотке.

При пальпации подчелюстных лимфоузлов ощущается их увеличение, при надавливании пациент ощущает умеренную боль.

Состав крови и мочи при катаральной ангине практически не меняется, если не повышается температура. При показателе в 38-38,5 градусов может быть выявлено небольшое отклонение по уровню лейкоцитов.

На первой консультации бывает трудно поставить сразу точный диагноз, в связи со схожестью с другими заболеваниями горла. Для подтверждения подозрений на катаральную ангину надо взять мазок со слизистой.

Бактериологическое исследование занимает некоторое время, поэтому лучше проводить экспресс-тест, вовремя начать лечения и не допустить развития осложнений или переход в более тяжелую форму (фолликулярную или лакунарную).

Лечение катаральной ангины

В период болезни не появляется гнойный налет на миндалинах, лимфоузлы не отличаются сильной чувствительностью. Ангину можно вылечить без применения антибиотиков и других сильнодействующих медикаментов. Необходим только комплексный подход и соблюдение всех рекомендаций врача. Главным этапом является правильная диагностика сразу после окончания инкубационного периода и своевременное лечение.

Постельный режим

Несмотря на несложное протекание болезни необходимо соблюдение постельного режима, чтобы снизить нагрузку на суставы, почки и сердце. Эта важная составляющая поможет быстрее выздороветь, избежать осложнений.

Полоскание и орошение

Полоскание горла можно назвать основной процедурой, при которой хорошо промываются миндалины и не размножается инфекция. Постоянная обработка помогает быстрее выздороветь, снимает першение и боль в горле. Процедуру с применением аптечных сборов можно проводить до 10 раз в день. Подойдут ромашка, календула, эвкалипт, душица. Заваривать их надо из расчета: 1 столовая ложка на стакан воды. Травы можно применять по одной или соединять в равных пропорциях. В первый день болезни полоскание надо делать каждый час.

Для проведения процедуры можно приобрести в аптеке препараты:

• Фурацилин,
• Йодинол,
• Мирамистин,
• Диоксидин.

Готовить раствор надо согласно инструкции. Частоту полоскания и длительность процедур укажет врач.

Полоскать горло нельзя горячим или холодным раствором. Перед процедурой его надо довести до 38 градусов. Для эффективной обработки произносить звук «Э» или «Ы», не проглатывать жидкость.

Для орошения горла 2-3 раза в день доктор прописывает спреи:

• Люголь,
• Мирамистин,
• Стрепсилс Плюс,
• Каметон,
• Орасепт,
• Гексорал.

В течение получаса после орошения нельзя есть и пить. Если назначено несколько препаратов, применять их надо с интервалом в 3 часа.

Смазывание слизистых миндалин

Смазывать миндалины можно Йодинолом. Но поскольку поражены только верхние слои слизистой, лучше заменить смазывание ингаляцией и полосканием, чтобы не травмировать пораженный участок и не допустить проникновение инфекции в глубокие слои.

Ингаляции

Проведение ингаляций дает положительный эффект. На гортани во время процедуры оседают натуральные масла лечебных компонентов, которые смягчают воспаленную оболочку, устраняют сухость и снимают боль при глотании.

Для ингаляций рекомендованы травы с противомикробным действием: ромашка, эвкалипт, шалфей, календула, кора дуба. Запаривать можно один вид растений или соединить 2-3 любых вместе. Эффект будет только лучше. Также для ингаляции подойдет пищевая сода. Достаточно 1 столовой ложки на два литра кипятка.

Проводить процедуру можно до 6 раз в день в зависимости от сложности протекания болезни. Подручными средствами, которыми можно делать ингаляцию, являются кастрюля (чайник) и махровое полотенце. Находиться над паром надо укрывшись с головой, дышать глубоко.

Проводить процедуру можно только при нормальной температуре тела.

Более современным способом является ингаляция через небулайзер.

При катаральной ангине прописывают растворы:

• Мирамистин,
• Фурацилин,
• Хлорофиллипт,
• Тонзилгон Н.

Делать ингаляции надо через полчаса после приема пищи. Потом ничего не пить и не есть в течение часа.

Таблетки

Для уничтожения микробов врач может прописать прием таблеток:

• Бисептол,
• Ориприм,
• Граммидин.

Если катаральная ангина вызвана инфекцией стрептококка, без применения антибиотиков состояние может ухудшиться через 2-3 дня. Тогда врач назначает таблетки пенициллиновой группы Амоксиклав, Амоксициллин, Флемоклав. Если лечение проходит сложно и катаральная ангина переходит в гнойную фазу, могут понадобиться антибиотики в виде инъекций.

Высокую температуру надо сбивать. Для этих целей назначают жаропонижающие препараты Парацетамол, Аспирин, Нурофен, Ибупрофен.

Для устранения боли в горле — рассасывающие таблетки Фарингосепт. При отеке — антигистамины Тавегил, Супрастин, Лоратадин. В дополнение к основному лечению назначают иммуномодуляторы Имунорикс, Имудон.

Диета

На время болезни надо отказаться от сухой и твердой пищи, чтобы не травмировать пораженную слизистую.

Готовить надо:

• мясные бульоны и супы-пюре на их основе, хорошо посоленные, но без острых приправ;
• каши из любых круп, доведя молоком или водой до жидкой (полужидкой) консистенции;
• в тушеном виде рыбу и мясо;
• паровые котлеты;
• протертые овощи, заправленные оливковым или растительным маслом;
• сухарики из хлеба, размоченные в бульоне;
• бананы, киви, тертые яблоки, морковь, ягоды;
• чай с медом, отвар шиповника, соки.

В рацион надо добавить лимон. Он богат витамином С, укрепляет иммунитет, хорошо борется с вирусом.

Профилактика

Шансы заболеть, можно минимизировать, если не игнорировать профилактические мероприятия:

• Правильно питаться. Готовить основные блюда из говядины, нежирной свинины и рыбы. Ежедневно включать в рацион куриное яйцо, кисломолочные продукты со сроком хранения не больше недели, любые овощи, фрукты, свежие или замороженные ягоды, овсяную или рисовую кашу, мюсли. Заваривать в термосе плоды шиповника, пить чай с лимоном, если не повышена кислотность в желудке.
• Раз в полгода ходить на прием к стоматологу для осмотра и устранения очагов инфекции.
• Гулять в лесопарковой зоне.
• Избегать стрессовых ситуаций. Очень мнительным людям надо принимать легкие седативные препараты, назначенные врачом.
• Принимать витамины и иммуномодуляторы. Их тоже должен назначить доктор.
• Обеспечить полноценный сон.

Осложнения и последствия

Несмотря на несложное течение, если не заниматься лечением катаральной ангины, возможны осложнения:

• переход в гнойную стадию;
• абсцесс горла;
• отит.

И тогда уже в обязательном порядке понадобится лечение антибиотиками.

Если не соблюдать постельный режим и не пройти полный курс в течение 10 дней, проблемы могут возникнуть в работе внутренних органов. У 7% пациентов диагностированы болезни почек, суставов, сердечно-сосудистой системы.

Заразна ли и как передается

Ангиной можно заразиться во время эпидемии, поэтому не надо пользоваться одними предметами обихода с больным человеком, меньше находиться в коллективе, не посещать без необходимости многолюдные мероприятия. Но чаще всего данная бактериальная инфекция, не сможет поразить здоровый организм с сильным иммунитетом.

Особенности у детей

Болезнь у детей протекает сложнее, чем у взрослых. Основные симптомы сопровождаются жаром (до 40 градусов), который держится несколько дней и может вызывать судороги, слюнотечение. Во время болезни ребенок малоподвижный и вялый, жалуется на боль в горле, отказывается от еды. Симптомы нарастают очень быстро, и если меры не приняты, нагноение появляется уже на вторые сутки.

При первых симптомах надо вызвать врача, чтобы он назначил лечение. Ингаляции над паром, которые взрослым позволяют быстро справиться с болезнью, малышам запрещены, спреи для орошения горла можно применять только с двух лет.

Надо исключить подвижные игры и по возможности уговорить ребенка больше лежать. Давать ему теплое питье, чтобы уменьшить интоксикацию организма. Напитки должны нравиться малышу. Если какое-то средство не пришлось ему по вкусу, заставлять и уговаривать не надо, чтобы исключить рвоту. Эти же рекомендации следует соблюдать и при кормлении.

Ребенку для выздоровления может понадобиться курс антибиотиков. Обычно врач назначает Флемоклав или Сумамед. После окончания приема надо пропить пробиотики Линекс, Бифидумбактерин, Энтерол, Бифиформ Бэби, Бифидум-мульти-1, Биовестин, Аципол для восстановления микрофлоры. Врач может назначить одновременный прием антибиотиков и пробиотиков.

Самостоятельно покупать препараты и проводить лечение ребенку нельзя. Все назначения должен делать врач.

При беременности

Организм беременных женщин ослаблен и легко поддается развитию вирусов. Наиболее высока вероятность возникновения катаральной ангины при хронических тонзиллитах.

Лечить болезнь надо только под медицинским наблюдением. В некоторых случаях для исключения осложнений назначают антибиотики. Одни препараты нельзя пить на первом триместре беременности, другие противопоказаны на любом сроке, третьи абсолютно безопасны. Поэтому подбирает курс только врач.

Дополнительно пациентка должна:

• полоскать горло травяными сборами или фармацевтическим раствором, не содержащим йод;
• больше спать и меньше двигаться;
• много пить, если нет противопоказаний;
• высокую температуру сбивать обязательно, но только препаратами на основе парацетамола.

Прогноз

При своевременном реагировании на болезнь и соблюдении назначенного курса лечения прогноз благоприятный. Боль в горле и другие видимые симптомы пропадают уже на четвертые-пятые сутки. Полностью ангина проходит за 10 дней, не вызывая осложнений.

Авторы:

· М.Т. Галченко, М.В. Субботина.

Ангина фолликулярная

Причины возникновения

Возникновение фолликулярной ангины связано с воздействием инфекции при одновременном ослаблении иммунитета. Пациент перед болезнью может перенести переохлаждение, гиповитаминоз, страдать от хронической усталости, некачественного питания.

Возбудитель может попасть в очаг заболевания несколькими путями:

· Эндогенно. Попав в организм, инфекционный агент может циркулировать в крови и попасть в область миндалин, начав там воспалительный процесс.

· Воздушно-капельным путем.

· Вместе с пищей, напитками.

· Контактно-бытовым путем.

Миндалины отвечают за клеточный и гуморальный иммунитет. Но если они ослаблены, а бактерии поступают в большом количестве, в них самих может начать развиваться воспаление, которое в конечном итоге приводит к фолликулярной ангине.

Симптомы

Для фолликулярного воспаления характерны как общие симптомы ангины, так и специфические.

Болезнь себя проявляет следующим образом:

· высокая температура, которую трудно снизить жаропонижающими;

· сухость во рту;

· отечность миндалин;

· кашель;

· першение;

· желтые или белые гнойнички;

· боль в горле;

· слабость, интоксикация;

· головная боль;

· озноб.

В более тяжелых случаях (осложнения) появляется тахикардия, боль в сердце, увеличение лимфатических узлов, сердечная недостаточность.

На ранних стадиях симптомы болезни нередко напоминают инфекционный мононуклеоз, поэтому необходимо сдавать кровь, чтобы исключить это заболевание. Ведь ангину излечивают антибиотиками, а при мононуклеозе они противопоказаны.

Диагностика

Если у вас появилась отечность горла, боль, затруднилось дыхание, повысилась резко температура, необходимо немедленно обратиться к ЛОРу. Он проведет осмотр глотки и гортани, произведет опрос и поставит предварительный диагноз.

Для того чтобы узнать вид возбудителя, необходимо будет произвести дополнительные диагностические процедуры. Они включают бактериологический посев, экспресс-исследование на гемолитический стрептококк, анализ ПЦР, другие исследования.

Узнать вид возбудителя необходимо, чтобы выбрать, какими антибиотиками или противовирусными средствами лечить. Кроме того, необходимо установить чувствительность инфекционного агента к предполагаемой терапии.

Лечение фолликулярной ангины

группы — операционные и медикаментозные. Чтобы избавиться от болезни, необходимо воздействовать на нее комплексно. Основной подход — прием антибиотиков. Параллельно с этим проводят местную терапию, чтобы удалить гнойные накопления антисептическими препаратами.

Также возможно использование симптоматических средств. Они позволяют избавиться от боли, снизить температуру до нормы, уменьшить отечность.

Для обеспечения стабильного эффекта и недопущения ангины в будущем принимают витамины, иммуностимулирующие средства, проводят физиотерапевтические процедуры, используют народные методики лечения. И только если комплекс этих методов не приносит ожидаемого результата, возможно применение хирургического вмешательства.

Физиотерапевтическое лечение

Применяют некоторые физиотерапевтические методики. Но они скорее направлены на усиление эффекта медикаментов, но не выступают основным средством лечения.

Могут назначаться такие процедуры:

· УФ облучение миндалин;

· электрофоретические аппликации;

· СВЧ, УВЧ;

· магнитная, лазерная терапия.

Физиотерапию можно осуществлять исключительно при стихании активности болезни, поскольку при большом количестве гноя и высокой температуре подобные процедуры окажут только вред организму.

Полоскание и орошение

Полоскания позволяют ускорить терапию фолликулярной ангины. Их делают по 6-10 раз каждый день. Растворы можно готовить самостоятельно или приобретать в аптеке.

• Мирамистин;
• Хлорофиллипт;
• Йодинол;
• Фурацилин;
• содовый раствор.

Кроме того, можно использовать спреи, которые более удобны, чем процедура полоскания. При фолликулярной ангине можно использовать Гексорал, Ингалипт и др.

Первые дни необходимо снизить негативные симптомы болезни, поэтому полоскания выполняют ежечасно. Процедура практически безвредна и может применяться даже беременными.

Смазывание слизистых миндалин

Менее популярным способом является смазывание миндалин. Для этого используют раствор Хлорофиллипта, Люголя, метиленовый синий, другие дезинфицирующие препараты. Процедура довольно болезненная, эффективность ее не выше, чем полоскания и орошения, поэтому применяется она крайне редко.

Ингаляции

Ингаляции при фолликулярной ангине — также вспомогательный вариант. Выполняют их исключительно при прямом назначении врача. Так, можно приготовить раствор Хлорофиллипта, который имеет избирательное действие на патогенный стафилококк. Ингаляции делают и с подручными средствами, и применяя ультрасовременные небулайзеры. Вместо хлорофиллипта также можно использовать Мирамистин, Диоксидин, Тонзилгон, смеси лекарственных трав.

Таблетки

При фолликулярной ангине, если ее вызвали возбудители бактериальной природы, в обязательном порядке назначают прием антибиотиков в таблетированной форме. Перед этим проводится определение чувствительности бактерий к выбранным препаратам.

Обычно используются следующих группы антибиотиков:

• Полусинтетические и защищенные пенициллины. Преимущество этих препаратов в их широте действия, благодаря чему они могут уничтожить большинство возбудителей фолликулярной ангины. Врачи могут назначить Амоксициллин, Аугментин, Амоксиклав и др.
• Макролиды. Эти препараты более быстро насыщают организм нужной ударной дозой для уничтожения бактерий, поэтому применяются значительно более коротким курсом. Группа включает в себя Азитромицин, Джозамицин, Кларитромицин. В первые 3 суток наступает выраженный эффект от лечения, но прием препаратов продолжают до конца прописанного курса.

Также возможно применение нестероидных анальгетиков (Парацетамол, Нурофен) для снижения температуры и боли, а также антигистаминных лекарств (Лоратадин, Цетрин) для снижения отечности миндалин.

Удаление миндалин

Такое вмешательство применяется довольно часто, поскольку многие обращаются к врачу только на хронической стадии заболевания, когда медикаментозная терапия не всегда помогает. Тонзиллэктомию проводят с местной анестезией или общей.

Но есть и противопоказания к операции, в частности:

· гемофилия;

· тяжелые нарушения метаболизма;

· сердечная недостаточность;

· тяжелые почечные заболевания;

· беременность;

хронические болезни инфекционного характера во время рецидива.

Оперативное лечение крайне необходимо, если миндалины значительно ухудшают дыхание и глотание, нет эффекта от лечения, воспалительный процесс ухудшается и распространяется на соседние органы.

Миндалины можно удалить при помощи следующих методов:

• иссечение (ножницы, ультразвук, ток);
• радиочастотная абляция;
• современное лазерное удаление.

Диета

Правила питания при фолликулярной ангине, прежде всего, заключаются в достаточном употреблении теплых напитков. Можно делать чай с шалфея, ромашки, шиповника, пить теплое молоко или подогретую воду.

Пищу употребляют в максимально гомогенном виде, чтобы твердые комочки не раздражали воспаленное горло. В рационе должно быть как можно больше супов, каш, бульонов.

Пищу принимают часто — до 6 раз в день. Употребляют все в отварном виде. Исключают жареные продукты, соленья и очень горячие блюда. Желательно есть больше молочных продуктов. Они должны быть в рационе каждый день. Также можно есть мягкий хлеб, макароны, яйца, нежирное мясо и рыбу, мягкие овощи и фрукты в отварном виде.

Профилактика

Закаливание организма — лучший способ избежать любого типа ангины. Кроме этого, необходимо бороться с хроническими инфекционными патологиями. Исключают курение, занимаются спортом.

Если у пациента уже есть хронический тонзиллит, рекомендуется, хотя бы раз в полгода делать промывание миндалин на специальном аппарате. Это исключит дальнейшее развитие гнойной ангины.

Необходимо соблюдать гигиенические правила для ротовой полости и рук. Исключайте любой контакт с больным человеком, пользуйтесь индивидуальной посудой, полотенцем, гигиеническими принадлежностями.

Осложнения и последствия

Обычно в течение недели все основные симптомы болезни при должном лечении уходят. Но если и далее усиливается боль в горле, растет температура, отекают миндалины, лимфатические узлы болезненные при прикосновении, речь идет о неэффективности лечения.

Возможны следующие осложнения:

· тяжелый инфекционно-токсический шок,

· паратонзиллярный абсцесс,

· стрептококковый менингит,

· ревматизм,

· сердечная недостаточность,

· гломерулонефрит.

Чаще всего осложнения возникают при отсутствии лечения антибиотиками, нежелании параллельно проводить местную терапию, отказе от хирургического вмешательства при его необходимости. Нередко отсутствие лечения приводит к разрыву гнойников и попаданию их содержимого в кровь, из-за чего стремительно развивается сепсис.

Заразна ли и как передается

Болезнь имеет инфекционную природу, поэтому контакт с пациентом может привести к заражению. Основной способ передачи — воздушно-капельный. Инфекция может передаваться через продукты питания, предметы гигиены, посуду. Взрослые, как правило, лучше противостоят инфекции, поэтому заболеванию больше подвержены дети.

Взрослые особо расположены к болезни в момент обострения других хронических болезней либо при общем ослаблении иммунитета.

Особенности у детей

Прежде всего, доза антибиотика зависит от массы тела. Ее должен прописать врач, параллельно выписав пробиотики. Дети чаще страдают от дисбиоза вследствие нарушения естественной микрофлоры, поэтому стоит исключить данное патологическое явление.

При повышении температуры свыше 38º рекомендуется начать принимать жаропонижающие в виде свечей или сиропов, дабы избежать развития судорожного синдрома.

Лечение ангины у малышей исключает применение спреев, полосканий, а также таблетированных форм, если ребенок очень маленького возраста. Горло смазывают раствором Люголя, применяют также Фурацилин.

Болезнь развивается у детей более стремительно, чем у взрослых, надо вовремя купировать — стабилизировать температуру, снять сильную боль в горле и успокоить ребенка.

При беременности

Во время беременности эта форма очень опасна. Нередко болезнь приводит даже к гибели плода. Циркулирование токсинов в крови, повышение температуры до запредельных значений, ослабление иммунитета — все это провоцирует выкидыш. Если у беременной есть признаки гнойной формы ангины, госпитализируют ее сразу и тщательно обследуют.

Препараты для лечения должен выбирать врач, чтобы подобрать только те средства, которые не навредят будущему ребенку. Так, большинство антибиотиков беременным противопоказаны, особенно, на ранних сроках.

Строго соблюдаются ограничения в диете, постельный режим. В качестве базовых вариантов лечения применяются полоскания Фурацилином, отварами, растворами солей. Высокую температуру сбивают Парацетамолом. Другие жаропонижающие использовать нельзя. Лихорадка крайне опасна, поскольку она может привести к врожденным порокам развития у ребенка.

Несмотря на нежелание есть при обострении болезни, беременным нельзя отказываться от питания, так как организм особенно в это время нуждается в белковой пище и витаминах. Нужно также обильно пить воду, исключая горячие и кислые напитки.

Самолечение при беременности категорически противопоказано!

Прогноз

Узнав о наличии фолликулярной ангины, многие впадают в панику и начинают излишне переживать. Да, болезнь опасна и имеет свои последствия, но своевременное вмешательство необходимо, чтобы исключить ее развитие. И тогда прогноз будет благоприятным.

При первом подозрении на фолликулярную ангину необходимо обратиться к врачам, которые начнут антибиотикотерапию и другие методы лечения. И даже если понадобится удалить миндалины — это лучше, чем получить осложнения — тяжелые патологии сердца, почек и прочих органов.

Автор: Гулобов Б.З., врач-невролог

Ангина лакулярная

Лакунарная ангина – острый воспалительный процесс преимущественно бактериальной этиологии, который характеризуется поражением лакун миндалин и проявляется выраженным нарушением общего состояния, болью в горле, усиливающейся при глотании. При физикальном осмотре миндалины увеличены, гиперемированы, в устье лакун виден гнойный экссудат. При пальпации регионарных лимфоузлов отмечается болезненность. Для выявления возбудителя проводится бактериологический анализ мазка из зева. Лечение предусматривает соблюдение постельного режима в острый период, назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, полоскание горла антисептиками, физиотерапию.

Общие сведения

Лакунарная ангина – клиническая форма острого первичного тонзиллита, при котором гнойно-воспалительный процесс развивается в лакунах с последующим переходом на поверхность миндалин. В Американской ассоциации оториноларингологии используется диагноз «тонзиллофарингит», отражающий то, что поражение одновременно захватывает и заднюю стенку глотки. В европейских странах, в том числе в России, распространение получили термины «ангина», а также «острый тонзиллит» (первичный). Таким образом, патологию отграничивают от вторичных изменений, сопровождающих течение различных инфекций (скарлатины, дифтерии, инфекционного мононуклеоза) и болезней крови (при лейкозе, агранулоцитозе).

Причины лакунарной ангины

Это острое инфекционное заболевание, основными возбудителями которого у детей до 5 лет являются аденовирусы, вирусы Коксаки, кори и скарлатины, у подростков и взрослых (в 80% случаев) – стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка и другие бактериальные агенты. Возбудители проникают в верхние дыхательные пути с вдыхаемым воздухом, реже – контактно-бытовым путем и локализуются на миндалинах. При снижении иммунной защиты происходит активизация патогенных микроорганизмов, их скопление в лакунах и развитие патологического процесса в лимфоидных образованиях глоточного кольца. Возможно распространение стрептококкков и иных бактерий с током крови в другие органы и ткани (сердце, почки, суставы), что на фоне снижения защитных сил организма, неадекватной антибиотикотерапии приводит к возникновению различных осложнений: миокардита, эндокардита, полиартрита, гломерулонефрита.

Симптомы лакунарной ангины

Клиническая симптоматика характеризуется сочетанием местных изменений в глотке и лимфоидных тканях с нарушением общего самочувствия. Болезнь начинается остро с появления симптомов интоксикации: гипертермии с ознобом, ломотой в теле, головной болью. На 2-3 день возникает боль в горле, которая становится более интенсивной при глотании пищи и слюны. Из-за увеличения углочелюстных и шейных лимфоузлов отмечается болезненность при открывании рта и поворотах головы. Изо рта ощущается неприятный запах, речь невнятная («гнусавый оттенок»). Осматривая полость рта, можно заметить покраснение и отечность миндалин, желтовато-белое содержимое в виде отдельных островков, которые быстро соединяются, покрывая поверхность гнойными пленками.

Ангина у детей сопровождается более выраженной интоксикацией, которая проявляется лихорадкой, сильными головными болями, повторной рвотой, синкопальными состояниями с потерей сознания, снижением аппетита, беспокойным сном, слабостью, раздражительностью. Нередко выявляются признаки нарушения работы пищеварительного тракта с болями в животе, тошнотой, диареей. Жалобы на неприятные ощущения в глотке при глотании пищи и воды в первые 1-3 дня могут отсутствовать.

Осложнения

Гнойное воспаление при неадекватном лечении и снижении иммунитета может становиться причиной возникновения паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, а также распространяться на околоносовые пазухи и среднее ухо. При этом сохраняется гипертермия, боль в горле приобретает пульсирующий характер, может иррадиировать в ухо, открытие рта становится затрудненным, как и прием пищи. Повторяющиеся ангины приводят к развитию хронического воспаления в лимфоидной ткани глотки и окружающих тканях – хроническому тонзиллиту, а также к поражению отдаленных органов и тканей: сердечной мышцы, почек, суставов.

Диагностика

Чтобы правильно интерпретировать клинические симптомы, наблюдаемые при лакунарной ангине, и отличить первичное воспаление от вторичного, необходимо тщательное обследование врачами различных специальностей: педиатром, терапевтом, отоларингологом, инфекционистом, ревматологом и нефрологом. Осмотр глотки позволяет выявить характерные для лакунарной ангины признаки: выраженную инфильтрацию и отечность небных миндалин, скопление в лакунах желтоватых островков гнойного содержимого и пленок, покрывающих поверхность миндалины. При снятии пленок шпателем они относительно легко отходят, не повреждая подлежащие ткани и не вызывая кровоточивости.

Чтобы выявить возбудителя, необходимо исследовать содержимое мазка из зева и миндалин путем проведения бактериологического или вирусологического анализа. Назначаются общеклинические исследования крови и мочи, с помощью которых определяется активность процесса (лейкоцитоз и увеличенная скорость оседания эритроцитов в анализе крови) и наличие осложнений со стороны мочевыводящей системы (лейкоциты, эритроциты, белок в общем анализе мочи при нефрите). Необходимо исключить осложнения (в частности, ревматизм) при проведении биохимического анализа крови (изменения уровня C-реактивного белка, антистрептолизина-О, ревматоидного фактора).

Дифференциальная диагностика лакунарной ангины проводится с другими болезнями ЛОР-органов, вторичными процессами инфекционной природы (дифтерией глотки, скарлатиной, мононуклеозом и др.).

Лечение лакунарной ангины

В острый период заболевания необходимо соблюдать постельный режим, при тяжелом течении и наличии осложнений требуется госпитализация.

Этиотропная терапия. Основа лечебных мероприятий при бактериальной этиологии – антибактериальная терапия в течение 8-15 дней в достаточной дозировке с учетом чувствительности возбудителя. Обычно применяются антибиотики из группы пенициллинов (бензилпенициллин, амоксициллин), а также цефалоспорины и макролиды. При вторичных ангинах вирусной и грибковой этиологии используются соответствующие медикаменты (ацикловир, флуконазол и др.).

Симптоматические средства.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен, диклофенак), витамины, иммуномодуляторы, а также лекарства, нормализующие нарушенные функции сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, мочевыводящих путей, нервной системы.

Местное лечение. Местно применяются растворы антисептиков, отвары лекарственных трав. После стихания острых проявлений больному выдают направление на физиолечение.

При развитии местных осложнений (паратонзиллярном абсцессе) необходимо хирургическое вмешательство с вскрытием гнойного очага. Лечебные мероприятия при ревмокардите и гломерулонефрите проводятся в специализированном стационаре с использованием антибактериальных средств, глюкокортикостероидов и других препаратов.

Прогноз и профилактика

Средняя продолжительность лечения – 8-15 дней. Этого достаточно для наступления полного выздоровления при условии адекватной своевременной терапии. Присоединение ранних и поздних осложнений ухудшает прогноз и может приводить к длительному нарушению трудоспособности. Основные профилактические мероприятия – ограничение контактов с больными простудными заболеваниями и ангинами, использование средств индивидуальной защиты, проветривание помещений, правильный режим труда и отдыха, закаливание организма, регулярные занятия физкультурой и спортом.

Автор: Гулобов Б.З., врач-невролог

Ангина флегманозная

Флегмонозная ангина по-другому называется околоминдаликовый или интратонзиллярный абсцесс, а также очаговый паратонзиллит. Патологический процесс локализуется в самых глубинных структурах нёбных миндалин — в слое ткани, которая покрывает миндалину с задней стороны, обращённой в сторону мышечного слоя. Это околоминдаликовая (околоминдалиновая) клетчатка.

Считается одной из самых тяжёлых форм ангины по 3 причинам:

• протекает всегда очень бурно и мучительно для пациента;
• относительно высокая вероятность возникновения осложнений, причём некоторые опасны для жизни (например, редкое, но крайне негативное последствие такой ангины — гнойный менингит);
• сам факт развития паратонзиллита указывает на серьёзное хроническое воспаление лимфоидных скоплений на границе полости рта и глотки.

Поражаются именно нёбные миндалины. И в 80% случаев гнойное поражение регистрируется только на одной половине глотки (правой или левой). Наиболее уязвимый возраст: от 14 до 45 лет. С полом ангина никак не взаимосвязана. К флегмонозной ангине также относят куда более редкие случаи заглоточного и окологлоточного абсцесса.

Причины возникновения

Главными возбудителями являются стафилококки, стрептококки и гемофильная палочка, но специфического возбудителя не существует. Учитывая, что все ангины имеют одинаковую бактериологическую картину, флегмонозная разновидность часто идёт как осложнение фолликулярной, катаральной или лакунарной ангины.

Основной первопричиной здесь считается длительное ослабление иммунной системы организма любого генеза:

• перенос других серьёзных инфекций, хронические воспаления (например, дисфункция желёз Вебера, находящихся около гланд);
• длительная и интенсивная гормонотерапия (приём ГКС);
• эндокринные заболевания (например, сахарный диабет);
• химиотерапия, лучевая терапия;
• механические, термические или химические травмы;
• длительные физические и психические нагрузки, хронический стресс, курение;
• рыхлая лимфоидная ткань (из-за полостей уязвима для накопления патогенной микрофлоры).

И прочие факторы, подрывающие иммунитет.

Симптомы

Начинается флегмонозная ангина всегда резко: самостоятельно или через пару дней после ангины другого вида.

В начале болезни (24 часа) основной набор симптомов таков:

• отмечается очень сильная боль в горле во время еды, питья, разговора (большинство больных вообще оказываются не в состоянии пить и есть);
• повышение температуры тела до 39 градусов и выше, лихорадка;
• общая слабость и разбитость, боли в суставах;
• возникает выраженная головная боль;
• пациента бьёт озноб;
• ослабевает (или пропадает совсем) голос.

К концу вторых суток с высокой степенью вероятности обнаруживаются симптомы, указывающие на абсцесс, паратонзиллит:

• особенно с одной стороны горло интенсивно гиперемировано и отёчно;
• при тщательном осмотре можно заметить постепенно нарастающую припухлость одной из гланд, особенно верхнего её полюса (но изредка такая припухлость возникает или на задней дужке миндалины, или за мягким нёбом);
• на припухлости после 3-5 дней болезни уже можно обнаружить светлое пятнышко (пятнышки) желтоватого, беловатого или серо-зеленоватого оттенка — это выпирает полость с накопившимся гноем (количество гноя в ней может доходить до 50 мл);
• у больного регистрируется обильное слюноотделение и усиление неприятного запаха из ротовой полости (течение слюны обусловлено невозможностью её проглатывания из-за боли и выпирания абсцесса в просвет горла);
• из-за болевого синдрома пациент почти всегда становится ограничен в поворотах и движениях головы, а контактура челюстей нарушается вплоть до невозможности нормально открыть рот (может возникнуть тризм, т.е. спазм челюстной мускулатуры);
• ещё один характерный признак — заметное увеличение лимфатических узлов на шее (как при эпидемическом паротите — «свинке») и их болезненность при пальпации.

Точных временных интервалов развития симптоматической картины нет. Это индивидуально, но укладывается в рамках одной недели. Весь процесс можно условно разделить на три стадии: отёк, инфильтрация (накопление макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов в ткани миндалины) и абсцесс (

Диагностика

Постановка диагноза основывается на осмотре пациента и разборе клинической картины. Однако надо отметить существующий подраздел диагностики, занимающийся определением чувствительности болезнетворных бактерий к тем или иным препаратам. Метод называется антибиотикограмма. Любой патологический процесс, подразумевающий обильное нагноение, подлежит исследованию данным методом. Образцы гноя исследуют непосредственно после забора во избежание лизиса содержащихся в нём бактерий.

Благодаря чему возможно:

• уточнить бактериологическую картину флегмонозной ангины;
• определить, к каким антибиотикам данные микроорганизмы наиболее чувствительны.

При генерализованном отёке флегмонозную ангину можно спутать с воспалительными заболеваниями позвоночника (спондилитами), поэтому проводят ещё и рентгенологическое исследование. Надо выяснить, где именно локализуется абсцесс. Дополнительная проблема в том, что флегмона не имеет чётких границ.

Лечение флегмонозной ангины

Лечение имеет консервативную и хирургическую составляющую. Длительность терапии определяется индивидуальным течением заболевания. Вариация идёт от недели (лёгкая, без абсцессная форма) до месяца (необходимость тонзиллэктомии).

Полоскание и орошение

Такая терапия применяется только при лёгком течении, либо в начале болезни и после вскрытия абсцесса.

Растворов, отваров и настоев для полоскания воспалённого горла существует огромное количество:

• всем известная морская вода — в кипячёную чуть тёплую воду (200 мл) добавляют чайную ложку соды, щепотку соли и капельку йода;
• таблетку нитрофурала (фурацилина) развести в 200 мл горячей (около 70 градусов) воды, полоскать после остывания раствора до комнатной температуры;
• в 200 мл тёплой кипячёной воды развести полчайной ложки фукорцина;
• аналогично развести чайную ложку спиртовой настойки календулы;
• для полосканий можно прибегать к отварам ромашки, зверобоя, шалфея (считается, что шалфей особенно эффективен против ангины любого вида) и других трав.

Орошение подразумевает нанесение противовоспалительных и антисептических средств на очаг воспаления в виде аэрозоля, поскольку в этом случае происходит очень быстрое проникновение лекарства в слизистую оболочку. Современная фармацевтика также предлагает несметное количество вариантов: Каметон, Ингалипт и другие. Но надо помнить, что при флегмонозной ангине всё это рассматривается исключительно как вспомогательная, поддерживающая терапия.

Смазывание слизистых миндалин

Вариант вспомогательной терапии, но в отличие от полосканий обладает пролонгированным действием.

Некоторые препараты для смазывания:

1. Колларгол — препарат серебра, антисептик, снимает воспаление. Применяют 3% — 5% раствор для смачивания гланд, либо 15% мазь для смазывания.
2. Люголь (йодинол) — действующим веществом выступает молекулярный (чистый) йод, оказывающий антисептическое и прижигающее действие, что мешает воспалению передаваться на близлежащие ткани. Выпускается в виде раствора и спрея.
3. Каротолин. Средство растительного происхождения. Активным компонентом выступают токоферолы, фенольные соединения, более известные как витамин Е. Данным препаратом смазывают поверхность миндалин перед сном. Масляная плёнка, создаваемая препаратом, защищает миндалины от новых инфекций и обеспечивает трофику слизистой.

Для смазывания используются ватные или бинтовые тампоны на палочках, салфетки.

Таблетки

Таблетки, назначаемые при флегмонозной ангине, представлены 3 классами препаратов:

• анестетики, одновременно обезболивающие и жаропонижающие средства (как правило, НПВС: Анальгин, Ибупрофен, Парацетамол, Нурофен, Пенталгин, Солпадеин, Темпалгин и др.);
• антибиотики тетрациклинового (Тетрациклин, Гиоксизон, Миноциклин, Доксициклин, Тигециклин и др.) и сульфаниламидного (Тримоксазол, Мафенид, Сульфаниламид и др.) ряда, а также иные, например, макролиды;
• иммуностимуляторы и иммуномодуляторы: Тималин, Тактивин, Тимоген, Леакадин стимулируют клеточный иммунитет (активация Т-лимфоцитов), а Миелопид и Спленин — гуморальный (например, активация универсальных противовирусных белков), системные (неспецифические) модуляторы иммунной системы: Пирогенал, Лизоцим, Ликопид, Крестин и пр.

В отдельных случаях могут назначаться и другие средства. В частности, противоаллергические препараты — Лоратадин, Супрастин и т.п. Медикаментозная терапия является главной составляющей консервативного лечения. Однако из-за скоротечности флегмонозной ангины и вовлечения в воспалительный процесс глубинных слоёв миндалин нагноения избежать весьма трудно.

Нагноения приводят к необходимости хирургического вмешательства, т.е. вскрытию или иссечению абсцесса. Ряд врачей даже полагают, что на начальной стадии паратонзиллита не следует пытаться снять воспаление. А следует ничего не делать (кроме купирования болевого синдрома и жара), дабы гнойник «созрел» как можно скорее.

Игольная аспирация

Любое хирургическое вмешательство требует предварительной местной анестезии. Обезболивание позволяет провести манипуляции с абсцессом. И не менее важно, что снятие болевого синдрома делает возможным полноценное открытие рта. Для устранения тризма мышц в нижнечелюстной угол с помощью инсулинового шприца могут ввести внутрикожно 3 мл 2% раствора новокаина.

Перед аспирацией необходимо провести аппликационную анестезию непосредственно самих миндалин и прилегающих зон. Для этого производят смазывание 5% раствором кокаина или смесью Бонена (ментол, фенол, кокаин).

Сама процедура представляет собой введение толстой иглы (обычно, берётся шприц на 10 «кубиков») в определённые зоны ротовой полости:

• если абсцесс уже хорошо определяется, то колют в область наибольшего выпячивания ткани;
• если абсцесс ещё не обозначился, то иглу вводят в точки, предположительно находящиеся в его зоне (даже если скопление гноя определить не удалось, такие проколы ускорят созревание абсцесса, или поспособствуют его рассасыванию на начальной стадии).

При удачном попадании гной откачивают шприцом, а перед этим через этот же шприц врач может ввести разжижающий, лизирующий и обеззараживающий препарат в полость флегмоны.

Разрез абсцесса

Перед процедурой проводятся аналогичные анестезирующие мероприятия, описанные выше. Устранение флегмоны скальпелем считается наиболее классическим хирургическим вмешательством. Точки рассечения определяются также как при игольной аспирации. Только здесь производится ещё и надрез длиной примерно 2 см. Когда разрез произведён, в него вводятся концы носового корнцанга (специальные хирургические зажимные ножницы с тупыми загнутыми концами) для раздвижения краёв хирургической раны. Ассистент фиксирует голову пациента и наклоняет её, чтобы гной вытек наружу и не попал в пищевод или дыхательное горло.

После процедуры пациент сразу же интенсивно прополаскивает горло любыми антисептическими растворами или отварами. А на следующий день корнцангом снова раздвигают края разреза для удаления остатков гноя (анестезию, как правило, уже не проводят). Поскольку при сохранении части гнойного экссудата в полости флегмоны неизбежен рецидив и формирование нового абсцесса.

Изредка возможно склеивание ровных краев хирургической раны. Гарантированно избежать этого можно при применении «тупого метода». Он подходит в том случае, если абсцесс крупный, а гнойное содержимое уже хорошо визуализируется при первичном осмотре. Здесь носовой корнцанг вводят в ротовую полость в закрытом состоянии и сведёнными концами просто продавливают патологическое образование. После чего концы инструмента раздвигают, разрывая абсцесс и высвобождая гнойные массы.

Некоторые врачи считают целесообразным проводить «тупое» вскрытие ещё до образования полости с гноем, продавливая инфильтрируемый участок ткани. Такое решение основано на многочисленных наблюдениях, демонстрирующих, что при раннем «тупом» вскрытии гнойника вообще не образовывалось.

И пациент, и врач должны знать, что момент раздвижения абсцесса корнцангом является болезненным. Даже с учётом анестезии. Однако буквально через 100-150 секунд наступает резкое облегчение. Боль уходит, и страдающему флегмонозной ангиной человеку на глазах становится лучше: падает температура, появляется возможность пить, уходит обморочная слабость и т.д.

Удаление миндалин

Тонзиллэктомия показана, когда флегмонозная ангина носит рецидивирующий характер. Это указывает на хроническое присутствие в лакунах нёбных миндалин патогенной микрофлоры, с которой не могут справиться ни иммунитет, ни антибиотики. Хотя некоторые исследователи (Б.С. Преображенский, Г.Ф. Назарова) считают, что при возникновении флегмонозной ангины необходимо сразу проводить удаление больной миндалины вместе с абсцессом.

Тонзиллэктомию если и назначают, то предпочитают делать это именно в период созревания абсцесса, так как:

1. Процедура даже под местным наркозом весьма болезненная, но процесс образования гноя частично лизирует, растворяет окружающую ткань, что облегчает срезание миндалины тонзиллотомной петлёй.
2. Свищ на месте абсцесса зарастает, формируется жёсткий рубец, иногда содержащий значительное количество солей кальция. Подобную ткань очень проблематично срезать, но сейчас всё чаще прибегают к лазеру. Лазер, в отличие от металлической петли, лучше справляется с рассечением жёстких структур. Причём делает это гораздо аккуратнее и менее болезненно.

Удалению подлежит только поражённая миндалина.

Диета

В пиковый период пациент может оказаться вообще не в состоянии глотать, а после устранения флегмоны к пище предъявляется ряд требований:

• еда должна быть мягкой по консистенции (жидкость, пюре, каша) без твёрдых фрагментов, требующих сильного пережёвывания;
• не следует употреблять что-то холодное или горячее, пища должна быть слегка тёплой или комнатной температуры;
• необходимо избегать любого химического раздражения (исключаются солёные, кислые и острые продукты);
• противопоказан алкоголь и газированные напитки.

Профилактика

Лицам, которые часто болеют ОРЗ и ОРВИ, необходимо более тщательно следить за горлом при его воспалении. Некоторое время пристальное внимание будет уместно после перенесения других тяжёлых заболеваний, связанных с воспалением: скарлатины, пневмонии, менингита и т.п.

Главный совет — необходимо поддерживать в тонусе иммунный статус организма:

• хорошее, качественное и полноценное питание;
• приём витаминных комплексов;
• включение в рацион пребиотиков и пробиотиков (например, Эубикор, Энтерол, Бифиформ и пр.);
• избегание чрезмерных стрессов и недосыпов;
• регулярное, умеренное занятие спортом.

Если имеет место вынужденная терапия, способная ослабить иммунитет, нужно принять компенсирующие меры.

Осложнения и последствия

Запоздалое или неоконченное лечение опасно тем, что флегмонозная ангина создаст другое, ещё более серьёзное поражение в организме. Осложнения связаны, в основном, с проникновением гнойного экссудата из околоминдаликовой клетчатки в другие ткани и органы. Что приводит к возникновению новых очагов гнойного воспаления. Новые абсцессы могут находиться в непосредственной близости от жизненно важных органов.

Основные осложнения:

1. Воспалительный процесс провоцирует отёк входа в гортань, а если абсцесс прорвётся самостоятельно, то гной может закупорить её. Тогда возникнет сильное удушье и общая гипоксия.
2. Уже упоминавшаяся редкая форма флегмонозной ангины, окологлоточный абсцесс, угрожает тем, что гнойное поражение может достигнуть средостения. Кстати, окологлоточный абсцесс сам по себе может стать осложнением недолеченного паратонзиллита.
3. Другая редкая форма, заглоточный абсцесс, может спровоцировать миграцию гнойных масс по предпозвоночной фасции в средостенье, что приведёт к гнойному медиастениту.
4. При вскрытии абсцесса внутрь гной пойдёт в область шеи, что сформирует шейный абсцесс. А в перспективе очень опасное для жизни состояние — гнойный менингит.
5. Миндаликовые вены через крыловидное сплетение вен связаны с пещеристым синусом. А с ним связаны многие вены мозга и вены глазницы. Существует риск развития тромбофлебита этого синуса (воспаление его стенок и закупорка тромбами).
6. Гной способен разрушать стенки миндаликовых вен, что может привести к сильным кровотечениям, вплоть до летальных.
7. Наконец, мощный очаг нагноения является фактором, который в любой момент запустит общий сепсис вплоть до заражения крови.

Каждое из осложнений потребует отдельного, долгого и тяжёлого лечения. Почти все они представляют угрозу для жизни, а после излечения зачастую приводят к инвалидности.

Заразна ли и как передаётся

Поскольку основная причина любой ангины инфекционная, то риск заразиться есть. Другое дело, что возбудители ангины при попадании в организм человека с нормальным иммунитетом быстро уничтожаются. Т.е. это не такое инфекционное заболевание, когда заражение возбудителем почти гарантирует болезнь (по типу гепатитов, гриппа, дизентерии и т.д.). Больше всего опасаться больных необходимо тем лицам, которые сами часто страдают воспалениями в горле.

Заражение осуществляется:

• воздушно-капельным путём;
• через общую посуду и предметы гигиены;
• через еду (пример — кто-то доел или допил что-то за больным).

Заразным пациент становится почти сразу, т.к. у флегмонозной ангины малый инкубационный период (1-2 дня). И считается заразным до момента полного устранения гнойного очага поражения.

Особенности у детей

У детей флегмонозная ангина протекает аналогично взрослым.

Два особенных момента:

1. Детский организм более слабый, что увеличивает тяжесть протекания.
2. Может наступить грозное осложнение — заглоточный абсцесс, т.к. у детей до 5 лет в заглоточном пространстве имеются скопления лимфоидной ткани (у взрослых они, как правило, исчезают), тогда потребуется срочное хирургическое лечение.

При беременности

У беременных нет каких-либо особенных моментов протекания болезни, не считая того факта, что организм и без того испытывает нагрузку и стресс (беременность). А значит, болезнь представляет большую опасность для матери. Плод тоже может пострадать из-за развития сепсиса в организме.

Прогноз

Прогноз при данном недуге рассматривается как благоприятный или условно благоприятный. При обращении к врачу-отоларингологу на ранней стадии болезни (как только возник отёк) с такой ангиной удаётся справиться на 100%. Надо помнить, что главную опасность таят в себе осложнения болезни, а не сама болезнь.

Автор: Гулобов Б.З., врач-невролог 

Герпесная ангина у взрослых

Герпесная (герпетическая) ангина имеет несколько других наименований — энтеровирусный везикулярный фарингит (или стоматит), синдром Загорского (в честь русского анатома, хирурга и эволюциониста 18-19 веков), «рука, нога, рот» (по симптомам) или ульцерозная ангина. Иногда простонародное название сокращают до «герпангина».

При изучении данной патологии следует вначале упомянуть несколько важных моментов:

1. Данная ангина не является ангиной в строгом понимании, т.е. истинной ангиной, которая провоцируется бактериальной инфекцией и означает поражение исключительно нёбных миндалин (дальнейшее распространение патологического процесса рассматривается как осложнение), название болезнь получила из-за схожего основного симптома — красного и очень болезненного горла.
2. Описываемая патология обусловлена вирусами, нёбные миндалины не являются первичной мишенью, а в перспективе вирус может атаковать ЖКТ, мочеполовую систему, оболочки мозга и т.д.
3. Болезнь вызывается не вирусами герпеса — название происходит только из-за наличия симптома, когда во рту отмечаются везикулы, прозрачные пузырьки, очень похожие на герпесный стоматит.
4. Герпангина в 70% всех случаев диагностируется у детей младше 13 лет, отсюда мнение, что это детское заболевание — отчасти так, но подростки и взрослые не застрахованы от него (особенно если имело место сильное резкое или умеренное длительное ослабление иммунной системы).

Разновидности и атипичные формы

Как таковых, видов и атипичных форм у данного вида ангины не выделено. Протекает она достаточно индивидуально, в зависимости от состояния иммунитета.

Причины возникновения ангины

Фоновым фактором развития синдрома Загорского является ослабление иммунной защиты. Детский организм, конечно, легче подорвать негативным влиянием. В принципе, определённая слабость и уязвимость иммунитета детей является почти нормой, связанной с неизбежными издержками роста и развития организма.

Основными причинами снижения иммунной реактивности можно назвать:

• Наличие в организме очагов хронической инфекции (при туберкулёзе, гепатитах, глистных инвазиях), либо недавно перенесённая острая инфекция (грипп, например).
• Наличие в организме хронического воспалительного процесса, который может быть обусловлен аутоиммунными реакциями или аллергией.
• Длительная лекарственная терапия препаратами, обладающими иммуносупрессивным эффектом (5-Аминосалициловая кислота, глюкокортикостероиды, Азатиоприн и пр.).
• Длительное пребывание в регионах с неблагоприятной внешней средой (экологический коллапс и/или континентальный климат).
• Условия, касающиеся образа жизни (плохое питание, постоянные стрессы, злоупотребление алкоголем, курение).

При достижении иммунной системы определённого уровня уязвимости становится возможным инвазия и дальнейшее развитие возбудителей герпетической ангины.

Это РНК-содержащие вирусы:

1. Вирусы Коксаки — 29 серотипов, распределенных по группам А, В, С;
2. ECHO-вирусы (эховирусы) — считаются условно-патогенными, что подтверждается сценарием болезни: при ослаблении иммунитета условно-патогенная микрофлора становится опасной.

Вирусы Коксаки

Объединение по серотипу означает, что данные вирусы имеют схожую антигенную структуру, выявляемую серологическими тестами. В 85% тех случаев, когда рассматриваемая ангина обусловлена вирусами Коксаки, это вирусы группы А. Их мишенью становится дерма и слизистые оболочки (геморрагический конъюнктивит, герпесная ангина, в очень редких случаях поражаются оболочки мозга — асептический менингит).

Куда реже синдром Загорского провоцируется группой В. Но в этом случае инфекция не задерживается в горле, а продвигается дальше. Атакуются серозная оболочка сердца и непосредственно сердечная мышца, плевра, печень, ткани поджелудочной железы. И возникают такие патологии, как миокардит, перикардит, неспецифический гепатит (т.е. гепатит, вызванный не гепатотропным возбудителем). Группа В с большей вероятностью может дать негативные осложнения. Случаев герпетической ангины группы С не описано.

При нормально функционирующем иммунитете вирусы Коксаки часто вообще не провоцируют открытое течение болезни, проходя бессимптомно. Подобно гепатиту В, например. И точно также формируется стойкий специфический к данным вирусам иммунитет, исключающий риск рецидивов. Поэтому энтеровирусный везикулярный фарингит часто сравнивают с ветрянкой. Как правило, пациенты болеют в детском возрасте, а переболев, в будущем становятся практически неуязвимыми для данной инфекции.

Эховирусы

Название связано с английской аббревиатурой, которая в годы открытия вируса (50-е) означала отсутствия связи данной группы вирусов с известными болезнями. Эховирусы вызывают оппортунистические патологии, т.к. условно-патогенные, и могут обнаруживаться в небольших концентрациях и у совершенно здорового человека. Уникальное свойство данной группы вирусов — чрезвычайная заразность (вирус способен проникнуть почти в любую ткань). Проникая в организм, вирусные вирионы могут начать реплицироваться сначала в носоглотке, а затем в лимфоузлах. Однако основный путь заражения здесь алиментарный. Поэтому эховирусы активнее всего начинают размножаться в ЖКТ, особенно в толстом кишечнике.

Но симптоматика начинается, когда вирусные вирионы добираются до основных внутренних органов — печень, сердце, селезёнка, костный мозг, лёгкие и даже почки. В тканях этих органов репликация вируса может продолжаться неделю. От интенсивности размножения патогена зависит и выраженность симптоматики. Любопытно, что помимо детского возраста эховирусы «предпочитают» лиц мужского пола — лица женского пола подвержены этому патогену в гораздо меньшей степени.

Как и с вирусами Коксаки, основной сценарий здесь также приводит к возникновению стойкого, почти бессрочного иммунитета. В большинстве случаев причиной герпесной ангины являются вирусы Коксаки. Конкретно — вирус Коксаки А16.

Симптомы

Инкубационный период данной болезни часто немного больше, чем у бактериальной ангины — может доходить до 5 дней.

Симптоматика при герпесной ангине очень размыта и состоит, в основном, из неспецифических проявлений:

• Стойкое повышение температуры тела до 39 градусов, при этом гектической (изнуряющей) лихорадки, характерной для истинной бактериальной ангины, не возникает (когда в период с утра до позднего вечера разница в температуре составляет от 2 до 4 градусов).
• Гиперемия зева и резкая боль, затрудняющая глотание.
• В случае воспаления гортани (ларингит) отмечается сухой кашель и осиплость голоса, что также помогает отличить данную вирусную от бактериальной ангины.
• Зачастую болезнь идёт вкупе с ринитом или синуситом, что соответствующе дополняет симптоматику (насморк).
• У детей практически всегда бывает нарушение стула по причине распространения вируса в ЖКТ и общей интоксикации, однако нарушения пищеварения больше характерно для вирусов Коксаки, а не эховирусов.
• Отмечается увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Особенно ярко перечисленная симптоматика отмечается у детей. У взрослых может наблюдаться только небольшое покраснение горла и субфебрилитет. Особый симптом герпетической ангины — везикулы. Возникают они и у взрослых, благодаря чему сразу можно определить, что это необычная простуда.

Их динамика такова:

1. Примерно на вторые сутки неспецифической симптоматики в зеве отмечаются многочисленные точечные папулы, похожие на капиллярные кровоизлияния в слизистой, папулы уплотнены по сравнению с окружающей тканью и весьма болезненны при пальпации.
2. На четвёртые сутки папулы сливаются, превращаясь в везикулы с прозрачным содержимым, болезненность сохраняется.
3. Ещё через пару дней везикулы самопроизвольно разрешаются, а эрозии на их месте покрываются корочкой, болевой синдром начинает уменьшаться.

Содержимое везикул может мутнеть при присоединении бактериальной инфекции, что делает их похожими на гнойники при фолликулярной ангине.

Однако увидеть разницу здесь несложно:

1. Истинная бактериальная ангина проявляется поражением почти всегда только нёбных миндалин, именно на гландах отмечаются основные скопления гноя.
2. При герпесной ангине везикулярные образования, наоборот, почти не затрагивают нёбные миндалины, а распространяются по всем остальным зонам горла — нёбным дужкам, нёбу, задней стенке.

Легко спутать данную патологию с герпесным стоматитом. Однако стоматит, вызываемый вирусами герпеса, чаще локализуется ближе к ротовому отверстию. Например, на внутренней стороне губы, а также на языке. И при нём границы везикулярных образований имеют более расплывчатый характер. Вирусы герпеса не выдают некоторые симптомы, например, расстройство ЖКТ или сильную лихорадку. Наконец, герпесный стоматит отличается частыми рецидивами, чего не скажешь о синдроме Загорского.

У детей и вирусы Коксаки, и эховирусы часто проникают в ткани внутренних органов, что обеспечивает дополнительные симптомы, которые у взрослых крайне маловероятны (но не исключены!):

• расстройства ЖКТ;
• кожная сыпь, особенно на конечностях, в виде папул и эритем;
• миалгия и артралгия;
• боли за грудиной и в области сердца;
• конъюнктивит (но только одного глаза);
• судороги, мышечный спазм и тризмы, например, симптом Кернига (патологический тонус мышц-сгибателей голени и как следствие невозможность разогнуть ногу в колене) или тризм жевательных мышц;
• нарушения сознания, полуобморочные состояния (особенно ярко проявляется, если вирус поражает оболочки мозга).

Тем не менее, герпесный стоматит может локализоваться и на нёбе, что ошибочно укажет на герпетическую ангину. Или энтеровирусный везикулярный фарингит будет протекать без образования везикул (такое возможно). И тогда он становится очень похожими на обычную катаральную ангину. Точно определить патологию поможет биохимическая диагностика.

Диагностика

Конечно, первый этап всегда одинаков — консультация врача (терапевт, отоларинголог, педиатр, если болеет ребёнок) и первичный осмотр пациента. Но из-за упомянутой неточности симптомов почти всегда необходима дополнительная лабораторная диагностика. Это анализ ПЦР (полимеразная цепная реакция) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Суть метода ПЦР в том, что участки вирусной нуклеиновой кислоты многократно копируются (амплификация) под воздействием специальных ферментов-полимераз. Благодаря чему удаётся выявить наличие вируса и определить его тип. Метод ИФА основан на различных видах регистрации (фотометрия, флуориметрия, хемилюминесценция и др.) ферментной активности при образовании специфического комплекса антиген-антитело.

Поскольку антитела обладают крайне высокой специфичностью, связываясь строго лишь с определёнными антигенами, на которые была запущена их выработка, ИФА оказывается очень точным. Перед ПЦР он имеет преимущество в простоте и относительно общедоступен. Кроме того, ИФА позволяет реализовывать раннюю диагностику благодаря тому, что метод работает даже при очень малых концентрациях комплексов антиген-антитело и, следовательно, таком же низком содержании ферментной метки.

Основным биоматериалом служит мазок из зева и анализ кала. Однако дополнительно может потребоваться сдача общего и биохимического анализа крови. Общий анализ позволяет точно определить — вирус или бактерия стали причиной воспалительной реакции. При вирусной инфекции лейкоциты практически не меняются, зато сильно возрастает число лимфоцитов и моноцитов. Особенно лимфоцитов. Нейтрофилы ниже нормы. СОЭ повышается, но не так сильно, как при бактериальных инфекциях. Биохимический анализ позволяет оценить состояние внутренних органов. Здесь это важно, т.к. уже говорилось, что возбудители герпангины способны проникнуть практически в любую ткань.

Лечение

Специальных методов терапии не существует, что характерно для вирусов. В 90% всех случаев лечение носит симптоматический характер. Даже иммуностимулирующая терапия под вопросом, поскольку официально не доказана её эффективность. Дополнительные меры могут потребоваться, если возникли осложнения, например вирус, спровоцировал развитие менингита.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапия по сравнению с бактериальной ангиной в данном случае используется нечасто. И основная причина заключается в том, что физиотерапевтическое лечение ухо, горла и носа основано на прогревающих эффектах: расширение просвета кровеносных сосудов, приток крови, усиление тканевого газообмена и пр. Однако при вирусном заражении прогревание приносит больше вреда, чем пользы. Вирус — не бактерия. Он наиболее термически устойчив, а усиление кровотока, который способствует повышению иммунных процессов, здесь в ещё большей степени способствует ускоренному распространению вируса по организму.

Поэтому единственным физиолечением при герпетической ангине практически всегда является ультрафиолетовое облучение горла и носовых ходов, т.е. тубусный кварц.

Основная задача здесь заключается в обеззараживании. И то, назначать курс следует уже на спаде болезни, когда пик позади. Но всё же, кварц важен, т.к. может помочь превентивно блокировать развитие бактериальной ангины на фоне перенесённой герпесной.

Полоскание и орошение

Полоскания — это один из основных видов терапии при данном заболевании.

Полоскания направлены на осуществление:

• снижения воспалительного процесса в слизистой горла;
• санации зева, причём не только благодаря бактерицидному эффекту какого-то вещества, но и механическому вымыванию патогена.

Рецептов полосканий существует множество. Так много, что каждый человек обязательно одно-два знает.

Несколько примеров (для всех рецептов подразумевается 200 мл тепловатой, желательно кипячёной воды, все ингредиенты есть в обычных магазинах и аптеках):

• Морская вода (1 чайная ложка пищевой соды, щепотка соли и несколько капель спиртового раствора йода) или просто содовая вода (1 ч. ложка соды).
• В воду добавить 1 ч. ложку спиртового раствора календулы.
• Аналогично растворить в воде таблетку нитрофурала (фурацилин).
• Аналогично растворить (тщательно растворить!) в воде 1-2 крупинки перманганата калия (марганцовка).
• Смешать 2 перемолотых свежих листьев алоэ и 3 столовых ложки сахара, через 3 дня настаивания в тёмном месте добавить минимум 100 мл высококачественной водки и настаивать ещё 3 дня, после чего к 50 мл полученной смеси добавить 150 мл кипяченой тепловатой воды — средство готово (как и все рецепты с применением водки, больше годится для взрослых).
• 1 чайная ложка молотой коры дуба плюс пол-литра высококачественной водки: настаивать неделю в тёмном месте, к 50 мл настойки добавить 150 мл воды и средство готово.

Орошение — это доставка действующих веществ до слизистой горла (включая и перечисленные рецепты), только в виде грубодисперсной среды (распыление на мелкие капли).

При герпесной ангине орошение выполняет те же задачи, что и полоскание, только имеет пару особенностей:

1. Подходит для маленьких детей, которые ещё не владеют техникой полоскания горла.
2. Подходит для аллергиков и беременных женщин, когда необходимо свести к минимуму проникновения в организм каких-либо веществ — орошение оказывает схожие эффекты, но количество лекарственного средства требуется намного меньше.

Для универсального орошения, когда можно использовать любые смеси, подойдёт небольшая спринцовка с наконечником (продаётся в аптеках).

Смазывание слизистых миндалин

При энтеровирусном везикулярном фарингите данный вид лечения не является необходимым и даже скорее противопоказан. Поскольку многие широко известные рецепты смазывания, например, раствором Люголя, при герпетической ангине могут обжечь и без того раздражённую слизистую. С большой осторожностью допускается смазывание слизистой Фукорцином. Рекомендуется провести пробный тест — нанести на небольшой участок, чтобы проследить ответную реакцию организма.

Ингаляции

Важно провести разделение между горячими и холодными ингаляциями. Горячие ингаляции, как и прогревающая физиотерапия здесь противопоказаны всё по тем же причинам. А вот холодные ингаляции станут хорошим дополнением к полосканиям и орошениям. В аптеках сейчас можно найти множество готовых ингаляторов, причём одни выдают действующее вещество в виде аэрозоля (Каметон), а другие — в виде мелких капель (Ингалипт, Мирамистин, Гексорал).

Таблетки

Приём противогерпесных препаратов (Ацикловир, Циклоферон) или универсальных противовирусных (Арбидол, Виферон, Амиксин, Кагоцел) не рекомендован, т.к. первые при данной ангине бесполезны, а лечебная эффективность вторых до сих пор под вопросом, в любом случае, в лечении герпесной ангины можно обойтись и без них.

Как и вся прочая терапия, таблетированные лекарственные средства здесь нужны для купирования симптомов:

• Для устранения высокой температуры и болевого синдрома — НПВС: Анальгин, Парацетамол, Ибупрофен, Темпалгин, Пенталгин, Нурофен, Нимесулид, Но-шпа (или более дешёвый Дротаверин, также купирует спазмы ЖКТ), Эффералган, Аспирин (противопоказан детям и страдающим гастритом или язвой желудка в обострении).
• Местные противовоспалительные и обезболивающие средства, обычно в виде леденцов для рассасывания: Стрепсилс, Гексорал Табс, Нео-ангин, Септолете, Кармолис и др.
• При выраженной вирусной интоксикации иногда могут потребоваться антигистаминные препараты — Супрастин, Лоратадин, Эриус, Клемастин и др.

Разумеется, синдром Загорского не требует применения антибиотиков, ни местных (Грамицидин), ни системных (Ампициллин, Сумамед и пр.). Против вирусов антибактериальные вещества бессильны, а вот полезную микрофлору «ранят» ощутимо.

Диета

Специальная диета отсутствует. Необходимо соблюдать несколько простых требований:

• Пища не должна оказывать никакого раздражающего действия на слизистую — ни механического, ни термического, ни химического (идеально подходят под эти критерии различные каши, пюре, лёгкие супы, мясо на пару и т.п.).
• Пациент должен обязательно потреблять много тёплого питья — кисели, компоты, чаи, травяные отвары и пр., т.к. температура приводит к обезвоживанию, а токсины лучше инактивируются при достаточном количестве жидкости.
• В еде должна быть сбалансированность по питательности, содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Из свежих фруктов лучше отдавать предпочтение менее раздражающим видам. Например, хотя бы на какое-то время цитрусовые фрукты заменить бананами.

Профилактика

Профилактические мероприятия здесь самые стандартные:

• хорошее сбалансированное питание;
• умеренные, регулярные физические нагрузки на свежем воздухе;
• избегание стрессов;
• меры по предотвращению влияния негативного экологического фона;
• курсы витаминизации;
• своевременное лечение гриппа и простудных заболеваний;
• контролирование хронических патологий;
• соблюдение личной гигиены;
• отказ от курения и ограниченное употребление спиртных напитков.

Осложнения и последствия

Большинство осложнений, которые провоцируют возбудители герпесной ангины, связаны с поражением тканей сердца (миокардит), оболочек мозга и внутренних структур мозга (менингиты и энцефалиты). У взрослых и детей старше 10 лет риск развития осложнений, тем не менее, очень мал. А вот для лиц младше 3 лет такая ангина способна нести угрозу гибели. Осложнения носят мгновенный характер, т.е. развиваются не в длительном периоде после болезни, а в короткий срок в период пика. Всё это связано с проникновением вируса в ткани жизненно важных органов.

Определить наступление осложнений нетрудно:

• Сильная головная боль, обморочное состояние, мышечные спазмы указывают на менингит.
• Резкая ноющая боль в области сердца и за грудиной — на миокардит.
• Тупые боли в пояснице, выраженный озноб — на пиелонефрит.

Для детей при манифестации симптомов осложнений обязательна хотя бы кратковременная госпитализация. В противном случае, у маленького ребёнка может наступить летальный исход.

Заразна ли и как передаётся

Описываемое заболевание является очень заразным, особенно у детей. Отсюда и необходимость ограничения контактов с больным.

Основные пути передачи:

• воздушно-капельный — основной путь, заразиться можно даже просто недолго находясь рядом с больным в закрытом помещении;
• алиментарный — через использование чужой посуды, недоеденной еды, поцелуи.

Интересно, что заболевший взрослый менее заразен, как показала практика. Возможно, это связано с более сильным иммунитетом.

При беременности

Никаких особенностей протекания герпангины у беременных не выявлено. Причём отсутствие специфического лечения облегчает проблему терапии у беременных. Ведь, например, при бактериальной ангине многие антибиотики, которые в этом случае необходимы, противопоказаны беременным.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Инфекция заканчивается полным выздоровлением, а на тот тип вируса, который вызвал патологию, формируется стойкий, неисчезающий иммунитет. Единственно, что такой иммунитет не защитит от другого типа. Например, иммунитет на Коксаки А16 не обезопасит от Коксаки группы В или эховирусов.

Автор: Палладин.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Общие сведения

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%.

Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

Причины

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания - воздушно-капельный; в позднем - фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов».

Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Патогенез

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию.

Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Симптомы аденовирусной инфекции

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать данная инфекция, служат катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов. Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли).

Поражение дыхательных путей

Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Кишечная форма

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день.

Осложнения

При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Диагностика

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Лечение аденовирусной инфекции

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

Источники и литература

1. Инфекционные болезни: национальное руководство /под ред. Ющука Н.Д., Венгерова Ю.Я., М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010
1. Дрейзин Р.С., Астафьева Н.В. Острые респираторные заболевания. — М.: Медицина, 1991. — 136 с. Заплатников А.Л. Иммунопрофилактика и иммунотерапия острых респираторных инфекций у детей // Леч. врач. — 2006. — № 9. — С. 50–56. Карпухин Г.И., Карпухина О.Г. Диагностика, профилактика и течение острых респираторных заболеваний. — СПб.: Гиппократ, 2000. — 180 с. Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Острые респираторные вирусные инфекции в амбулаторной практике врача педиатра. — М.: Контимед, 2005. — 61 с.

Аскаридоз

Аскаридоз- Глистное заболевание, этиологическими агентами которого выступают круглые черви – аскариды, паразитирующие в тонкой кишке человека. Ранняя фаза аскаридоза протекает с явлениями общего недомогания, лихорадкой, кожной сыпью, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, сухим кашлем. В хронической фазе на первый план выходят симптомы поражения ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, диарея, боли в животе. С целью выявления аскаридоза проводятся серологические реакции, исследование кала на яйца гельминтов. Терапия аскаридоза осуществляется противоглистными препаратами (вермокс, декарис, пирантел); дополнительно назначаются антигистаминные, ферментные препараты, пробиотики.

Общие сведения

Аскаридоз – кишечный нематодоз, вызываемый аскаридой человеческой (Ascaris lumbricoides). Аскаридоз является широко распространенным антропонозным гельминтозом, уступающим по частоте только энтеробиозу. Заболевание встречается повсеместно, в различных климатических широтах (за исключением зон вечной мерзлоты и сухих пустынь); чаще поражает детей (65%). По сведениям ВОЗ, аскаридозом заражено около 1 млрд. людей на планете; среди населения регионов с теплым и влажным климатом аскаридоз выявляется в 30-90% случаев. Ввиду высокой восприимчивости населения и возможного риска развития тяжелых, в т. ч. хирургических осложнений, аскаридоз является предметом повышенного внимания инфекциологии, паразитологии, педиатрии.

Причины аскаридоза

Возбудитель аскаридоза - Ascaris lumbricoides (аскарида) принадлежит к классу круглых червей. Аскариды имеют вытянутую веретенообразную форму, желтовато-розовый цвет. Гельминты являются раздельнополыми: длина самки аскариды составляет 20-40 см, самца - 15-25 см, ширина – 4-6 мм. Ежедневно половозрелая особь аскариды способна откладывать более 200 тыс. неинвазионных яиц, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В почве, при благоприятных температурно-влажностных условиях в течение 12-14 дней происходит созревание яиц до инвазионной стадии, т. е. до состояния, способного вызывать заболевание.

Потенциальным источником распространения аскаридоза выступает зараженный гельминтами человек. Инвазия реализуется посредством фекально-орального механизма, алиментарным путем. Это означает, что выделенные во внешнюю среду и созревшие в почве до инвазионной стадии яйца попадают в организм нового хозяина через рот с немытых рук, предметов обихода, а также при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод, фруктов и т. д. при несоблюдении мер гигиены. Заболеваемости аскаридозом в большей мере подвержены дети, рабочие очистных сооружений, сельскохозяйственные работники, садоводы и др. Сезон повышенной опасности заражения длится с весны по осень.

Дальнейшее развитие аскарид происходит в организме хозяина, где проходят ранняя (миграционная) и поздняя (кишечная) фазы аскаридоза. В ЖКТ человека, а именно в тонкой кишке, из яиц выходят личинки аскариды, которые проникают в венозные сосуды, с током крови попадают в воротную вену и далее по кровеносным сосудам - в капиллярную сеть легких. Там личинки проникают в альвеолы, поднимаются в просвет бронхов, трахеи и глотки. Вместе с бронхиальным секретом и слюной они заглатываются и вновь возвращаются в тонкую кишку, где из них развиваются половозрелые особи. Полный цикл превращения инвазионного яйца в половозрелую аскариду составляет около 2,5-3 месяцев.

В раннюю фазу аскаридоза происходит сенсибилизация организма продуктами метаболизма личинок, а также механическая травматизация тканей кишечника, печени, сосудов, бронхолегочной системы. В позднюю фазу аскаридоза в большей степени выражено токсическое влияние на организм продуктов жизнедеятельности и распада взрослых аскарид, травмы тонкой кишки, нарушение всасывания питательных веществ, подавление иммунитета.

Симптомы аскаридоза

Клиническая симптоматика аскаридоза разнообразна и зависит от массивности инвазии, возраста больных, фазы заболевания. В фазу миграции личинок может развиваться аллергический, инфекционно-токсический, печеночный и легочный синдром. Этот этап аскаридоза у детей нередко протекает бессимптомно.

Аллергические проявления характеризуются везикулярными или уртикарными высыпаниями на туловище, кистях или стопах, сильным зудом. Инфекционно-токсический синдром при аскаридозе сопровождается фебрильной лихорадкой, слабостью, недомоганием, потливостью, лимфаденопатией. Признаками печеночного синдрома могут служить увеличение печени и селезенки, умеренная болезненность в правом подреберье, повышение активности печеночных ферментов и пр. Практически во всех случаях в миграционную фазу аскаридоза развивается бронхолегочной синдром (эозинофильная пневмония, синдром Лёффлера). Он протекает с сухим или влажным кашлем, одышкой, болями в груди, хрипами в легких. Нередко на этом фоне развивается экссудативный плеврит. При исследовании плеврального выпота, полученного в результате торакоцентеза, в большом количестве обнаруживаются эозинофилы, редко – личинки аскарид.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза характеризуется развитием 2-х клинических синдромов - гастроинтестинального и астеновегетативного. Со стороны ЖКТ в этот период отмечается снижение аппетита, тошнота по утрам, рвота, боли в животе, диарея, запоры, вздутие живота, потеря веса. Токсическое воздействие на нервную систему может проявляться слабостью, нарушением сна, снижением памяти (у детей – задержкой психомоторного развития), явлениями менингизма, эпилептиформными судорогами.

Массивная глистная инвазия способна вызывать осложнения: так, при миграции аскарид в желчные и панкреатические протоки может развиваться механическая желтуха, гнойный холангит, множественные абсцессы печени, острый панкреатит, аппендицит, перитонит. Возможно развитие механической обструкции дыхательных путей гельминтами, приводящей к острой аскаридозной асфиксии. У детей аскаридоз чаще всего отягощается кишечной непроходимостью. Аскаридоз у беременных способствует тяжелому токсикозу, задержке развития плода, осложненному течению родов и послеродового периода.

Диагностика

Заподозрить наличие аскаридоза у ребенка или взрослого позволяют жалобы на необъяснимую и упорную температуру, кашель, кожные высыпания, расстройства пищеварения, похудение, нервозность. Распознать глистную инвазию в ранней фазе помогает выявление антител в сыворотке крови с помощью иммуно-ферментного анализа и реакции латекс-агглютинации. Изменения в общем анализе крови характеризуются эозинофилией, повышенной СОЭ, небольшим лейкоцитозом, анемией. При проведении рентгенографии легких у больных с бронхолегочным синдромом обнаруживаются так называемые «летучие инфильтраты Лёффлера» - очаги инфильтрации, меняющие свое положение вместе с мигрирующей личинкой. При микроскопическом исследовании мокроты могут обнаруживаться личинки аскарид.

В хроническую фазу основным методом диагностики аскаридоза служит исследование кала на яйца гельминтов. Однако таким способом выявить инвазию можно только спустя 3 месяца после заражения. Учитывая вероятность паразитирования только самцов, а также неполовозрелых самок или старых особей, яйца гельминтов в фекалиях могут отсутствовать: в этом случае проводится диагностическая дегельминтизация. При рентгенографии тонкого кишечника на фоне контрастной массы можно увидеть аскарид в виде светлых лент или клубков, расположенных в просвете кишки.

В ранней фазе аскаридоз необходимо отличать от пневмонии, туберкулеза, рака легких. В хроническую фазу дифференциальная диагностика, в первую очередь, требуется с дуоденитом, энтеритом, холециститом и другими заболеваниями пищеварительной системы.

Лечение аскаридоза

Лечение аскаридоза проводится под контролем инфекциониста (детского инфекциониста или педиатра) и складывается из организационно-режимных мероприятий, дегельминтизации, диспансерного наблюдения и профилактики повторного заражения. Общие рекомендации касаются, главным образом, соблюдения диеты с повышенным содержанием витаминов, животных белков и ограничением углеводов.

Медикаментозная терапия проводится противогельминтными препаратами, из которых в раннюю фазу аскаридоза назначаются тиабендзол или мебендазол, а в кишечную – левомизол, пирантел и др. Для снижения аллергизации одновременно с противогельминтными препаратами рекомендуется короткий курс приема антигистаминных средств. С целью нормализации пищеварительной функции используются ферменты (панкреатин). Коррекция микрофлоры кишечника проводится с помощью пробиотических препаратов. Контроль эффективности противогельминтной терапии осуществляется через 2 недели и 1 месяц после курса лечения трехкратно. За переболевшим аскаридозом пациентом устанавливается диспансерное наблюдение сроком на 3 года с ежегодной копроовоскопией.

Прогноз и профилактика

Профилактика аскаридоза должна быть направлена на своевременное выявление и дегельминтизацию больных, гигиеническое воспитание детей, повышение уровня санитарной культуры среди взрослых. Избежать заражения аскаридозом поможет соблюдение элементарных норм гигиены: мытье рук перед едой, после улицы, посещения туалета; тщательное промывание под проточной водой ягод, фруктов, овощей перед подачей на стол. При неосложненном течении аскаридоза прогноз благоприятный. В случае отсутствия повторной инвазии примерно через год происходит самоизлечение вследствие естественной гибели аскарид. Осложнения развиваются сравнительно редко, главным образом, у детей и у ослабленных пациентов.

Список литературы

1. Peng W, Zhou X, Gasser RB. Ascaris egg profiles in human faeces: biological and epidemiological implications // Parasitology. — 2003; 127: 283-90.
2. Всемирная организация здравоохранения. Гельминтные инфекции, передаваемые через почву. — Информационный биллютень № 366, май 2014. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 02.11.2018.
3. Аскаридоз. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 02.11.2018.
4. Сергиев В.П., Лобзин А.Я, Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб.: Фолиант, 2011. — 608 с.
5. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным аскаридозом / ФГБУ НИИДИ ФМБА России. — 2014.

Анкилостомидоз

Анкилостомидоз – глистная инвазия, вызываемая паразитированием в кишечнике человека круглых червей (анкилостом или некаторов), принадлежащих к семейству Ancylostomatidae. Клинически анкилостомидоз проявляется папуло-везикулярной сыпью, кашлем, одышкой, нарушением аппетита, тошнотой, болями в животе, диареей, железодефицитной анемией. Диагноз анкилостомидоза подтверждается при выявлении яиц гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом. Лечение анкилостомидоза заключается в проведении дегельминтизации и коррекции анемии с последующим трехкратным контрольным исследованием кала.

Общие сведения

Анкилостомидоз - гельминтозы (анкилостомоз и некатороз), вызываемые паразитическими круглыми червями – анкилостомидами. Анкилостомоз и некатороз объединены в одну группу на основании биологического сходства возбудителей, их частого совместного паразитирования в организме, а также схожести клинических и эпидемиологических признаков инвазии. Оба гельминтоза на ранних стадиях протекают с аллергическим поражением кожи и респираторного тракта, а на поздних – с нарушением функции ЖКТ и развитием железодефицитной анемии. Анкилостомидозы – распространенные паразитарные заболевания, которыми поражены 25% мирового населения, главным образом в регионах с низким уровнем санитарной культуры. По частоте заражения анкилостомидозы уступают лишь энтеробиозу и аскаридозу.

Причины и пути заражения анкилостомидозом

Возбудители анкилостомоза (анкилостома - Ancylostoma duodenale) и некатороза (некатор - Necator amencanus) принадлежат к единому семейству Ancylostomatidae. Их объединяет общность морфологии, циклов развития и действия, оказываемого на организм хозяина. Оба вида гельминтов принадлежат к классу круглых червей (нематод) и по характеру развития относятся к геогельминтам.

Возбудители анкилостомидоза имеют розовато-желтоватый цвет и небольшие размеры: самки анкилостомы в длину 10-13 мм, самцы - 8-10 мм; некатора - 9-10 мм и 5-8 мм соответственно. На головном конце особей располагается ротовая капсула, с помощью которой паразиты прикрепляются к стенке тонкого кишечника. В ротовой присоске анкилостомы имеется 2 дорсальных и 4 вентральных режущих зубца, у некатора - 2 режущие хитиновые пластины.

Яйца анкилостомид имеют одинаковое строение: овальную форму, гладкую бесцветную оболочку, размеры 66х38 мкм. Каждое яйцо содержит 4-8 бластомера. Жизненный цикл возбудителей анкилостомидоза начинается с попадания яиц гельминтов с фекалиями во внешнюю среду. Развитие личинок происходит в почве при температуре 14-40° С и влажности выше 80%. После двух линек, примерно через 7-10 дней личинки анкилостомид становятся инвазионными.

Заражение человека анкилостомидозом может происходить по двум механизмам - фекально-оральному и перкутанному (чрескожному); водным, пищевым либо контактным путями. В первом случае личинки попадают в организм хозяина через рот при употреблении обсемененной воды, овощей или фруктов. Перкутанный путь заражения предполагает активное проникновение инвазионных личинок сквозь кожу при контакте человека с загрязненной почвой (во время ходьбы босиком, лежания на земле, выполнения земляных и сельскохозяйственных работ). Внедрившись через кожный барьер, личинки попадают в кровеносное русло, затем мигрируют в правые отделы сердца и легкие, откуда по дыхательным путям проникают в глотку и вторично заглатываются. Оказавшись в тонком кишечнике, через 5-6 недель личинки превращаются в половозрелых гельминтов, способных самостоятельно откладывать яйца. При пероральном заражении анкилостомидозом миграционная стадия отсутствует - личинки сразу оказываются в тонком кишечнике. Жизненный цикл анкилостом составляет 7-8 лет, некаторов - до 15 лет. К группам риска, подверженным заражению анкилостомидозом относятся сельскохозяйственные работники, шахтеры, дачники, дети.

Симптомы анкилостомидоза

В течении анкилостомидоза выделяют 3 фазы: инвазионную, миграционную и кишечную. Первая фаза связана с внедрением личинок через кожу в организм человека, что сопровождается клиникой дерматита или крапивницы - появлением сыпи (эритематозной, папулезной, везикулезной), локального отека, жжения и зуда кожи, сохраняющихся в течение 10-12 дней.

Во время второй фазы анкилостомидоза (миграции личинок по организму хозяина) происходит сенсибилизация организма продуктами их жизнедеятельности с развитием аллергических реакций. Кроме этого, травмирование капилляров легочных альвеол и тканей дыхательных путей клинически проявляется очаговыми пневмониями, плевритами, бронхитами, трахеитами, ларингитами. Больные анкилостомидозом жалуются на кашель, одышку, охриплость голоса, субфебрилитет.

В третью (кишечную) фазу анкилостомидоз переходит через 30-60 дней после инвазии. Данная стадия имеет длительное, хроническое течение и связана с паразитированием анкилостомид в тонком кишечнике, где они с помощью зубцов прикрепляются к слизистой оболочке, травмируя ее. В месте фиксации паразита образуются эрозии и язвы, которые могут длительно кровоточить, приводя к развитию железодефицитной анемии. Кроме этого, будучи гематофагами по способу питания, каждая особь некатора потребляет в сутки 0,03-0,05 мл крови, анкилостомы - 0,16-0,34 мл, что также способствует хронической кровопотере. Кишечная фаза анкилостомидоза протекает с явлениями дуоденита - нарушением аппетита, извращением вкуса, тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной области, диареей или запором.

При длительном течении анкилостомидоза или массивной инвазии у детей может наблюдаться снижение массы тела, задержка в умственном и физическом развитии. Взрослые пациенты могут страдать раздражительностью, нарушением сна, повышенной утомляемостью; у женщин нередко отмечается нарушение менструального цикла. Развитие анемии сопровождается слабостью, головокружением, тахикардией, шумом в ушах.

Диагностика и лечение анкилостомидоза

В различные фазы анкилостомидоза пациент может обращаться за медицинской помощью к отоларингологу, пульмонологу, гастроэнтерологу или терапевту. При диагностике анкилостомидоза учитываются клинические и эпидемиологические данные. В периферической крови отмечается гипохромная железодефицитная анемия, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипоальбуминемия. При исследовании общего анализа мокроты обнаруживается большое количество эозинофилов. В фазу миграции на рентгенограммах легких могут выявляться воспалительные эозинофильные инфильтраты; на ЭКГ – признаки миокардиодистрофии. Данные рентгенографии пассажа бария указывают на гипотонию кишечника, нарушение моторики с явлениями застоя каловых масс.

Решающими для подтверждения анкилостомидоза являются результаты анализа кала на яйца гельминтов или исследования содержимого 12-перстной кишки, получаемого при дуоденальном зондировании. Кроме этого, используются серологические методы диагностики (реакции гемагглютинации и латекс-агглютинации). Поскольку яйца анкилостомид имеют одинаковое строение, идентификация гельминтов (анкилостом и некаторов) возможна лишь после проведения дегельминтизации и отхождения с калом взрослых особей. Анкилостомидоз требует проведения дифференциальной диагностики с другими гельминтозами, а также анемиями другой этиологии.

Этиотропная терапия анкилостомидоза проводится противогельминтными препаратами, назначаемыми врачом инфекционистом (паразитологом). Для проведения дегельминтизации используются следующие лекарственные средства: пирантел, бефения гидроксинафтоат, левамизол, мебендазол. Через 3-4 недели после антигельминтной терапии проводится контроль эффективности лечения – 3-хкратное исследование кала с интервалом в 1 месяц. Симптоматическое и патогенетическое лечение анкилостомидоза предполагает назначение препаратов железа, витамина B12, фолиевой кислоты, антигистаминных средств и др.

Прогноз и профилактика анкилостомидоза

В большинстве случаев при своевременной диагностике и лечении анкилостомидозы завершаются полным выздоровлением. Последующая диспансеризация пациентов, перенесших анкилостомоз, осуществляется ежегодно в течение 4 лет; перенесших некатороз – в течение 7 лет. Тяжелые осложнения и летальные формы анкилостомидоза развиваются при запущенном течении заболевания.

Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении норм личной гигиены - мытье рук после посещения туалета, защите кожных покровов при контакте с землей, тщательной обработке фруктов и овощей, кипячении воды перед употреблением и т. д. Важное значение имеет санитарная обработка участков почвы и объектов внешней среды, предположительно загрязненных личинками анкилостомид. Группы повышенного риска по заболеваемости анкилостомидозом должны проходить ежегодное медицинское обследование.

Список источников

1. Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. — Киев: Здоров'я, 2000. — Т. 1. — С. 774-780. — 903 с.

2. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням, в двух томах. — изд. 2-е, Москва: ВУНМЦ, 1999. — Т. 2. — С. 404—405. — 433 с

Амебиаз кишечный острый

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

Общие сведения

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде - до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания - острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения - легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах - рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Источники и литература

1. Бронштейн А.М. Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие, М., 2002
2. "Кишечный и внекишечный амебиаз: клинические наблюдения" Токмалаев А.К., Астафьева Н.В., Быкова Р.Н. журнал "Медицинская паразитология и паразитарные болезни" №2, 2005
3. http://www.medscape.com

Амебиаз кишечный хронический

Общая информация

Краткое описание

Острая амёбная дизентерия - основная и наиболее частая форма амёбной инвазии, характеризующаяся расстройством стула с язвенным поражением толстой кишки.

Период протекания

Описание:

Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к простейшим, тип Sarcomastidophora, подтип Sarcodina.
Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амёб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную.
Тканевая форма дизентерийной амёбы имеет высокую подвижность и инвазионную способность.
Вегетативная форма амёб нестойка во внешней среде и погибает в фекалиях больного через 30 минут.
Стадия покоя существует в виде цист различной степени зрелости.
Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам  внешней  среды. Выявляются в кале носителей амёб, больных хроническим рецидивирующим амёбиазом в стадии ремиссии и реконвалесцентов острого кишечного амёбиаза.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амёбы, которая при делении образует 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в  проксимальных  отделах  толстой кишки.  

Собственные ферменты амёб обладают протеолитической активностью, что обеспечивает их проникновение в стенку кишки. В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв. При  кишечном  амёбиазе патологический  процесс преимущественно локализуется  в  слепой  и  восходящей ободочной кишке. В некоторых случаях наблюдается поражение прямой кишки, реже – других отделов кишечника.

Эпидемиология
Амёбиаз - кишечный антропоноз. Механизм передачи - фекально-оральный. Возможны различные пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Cвойственна спорадическая заболеваемость (возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение). Заболевания регистрируются в течение всего года, пик заболеваемости приходится на жаркие месяцы.
Встречается во всех странах мира, наиболее высокая заболеваемость характерна для районов тропического и  субтропического климата, в том числе в  Средней Азии и Закавказье. Соотношение  между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.

Факторы и группы риска
Особенно восприимчивы к амёбиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде (предполагается, что это связано с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных), а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.

Клиническая картина

Cимптомы, течение
При хроническом кишечном амёбиазе постепенно развиваются астенический синдром, дефицит белков и витаминов, снижение питания (аппетит понижен или отсутствует). Больные жалуются на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка.
При обострении частота дефекаций возрастает до 20-30 и более раз в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует. Заостряются черты лица, язык обложен белым или серым налетом.
Живот, как правило, втянут, при пальпации - безболезненный или слабо болезненный в подвздошных областях, реже - по ходу всей толстой кишки.

В большинстве случаев у больных наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы; лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца и  расширение его границ.
При неосложненном кишечном амёбиазе печень обычно имеет нормальные размеры, иногда может быть незначительно увеличина; при пальпации печень безболезненна или чувствительна. Размеры селезенки остаются нормальными.

Диагностика

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амёбиазе разнообразна: обнаруживаются язвы, кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно.

Рентгенологическое исследование больного хроническим кишечным амёбиазом выявляет изменения, аналогичные острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда - рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амёбомы при рентгеноскопии образуют дефекты наполнения и симулируют опухоли.

Лабораторная диагностика

При длительном течении кишечного амёбиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Наиболее важным для постановки диагноза амёбиаза является выявление большой вегетативной формы амёбы в испражнениях, тканевой формы амёбы в мокроте, содержимом абсцессов и материале из дна язв. Обнаружения просветных форм и цист амёб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Основной метод обнаружения амёб - микроскопия нативных препаратов испражнений.

Дифференциальный диагноз

Амёбную дизентерию дифференцируют от других протозойных инфекций, дизентерии, неспецифического язвенного колита, рака кишечника.

Осложнение

- периколит;
- перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом;
- гангрена слизистой оболочки;
- отслойка слизистой оболочки (расслаивающий колит);
- кровотечение;
- острый специфический аппендицит;
- амебомы;
- стриктуры кишечника;
- выпадение прямой кишки и др.

Лечение
Препараты, действующие на амёб в слизистой оболочке (тканевые амёбоциды):
- эметина гидрохлорид;
- дегидроэметин;
- амбильгар;
- хингамин (делагил);
- метронидазол;
- тинидазол (фазижин);
- фурамид.

В стадии ремиссии применяются препараты прямого контактного действия (прямые амёбоциды):
- хиниофон (ятрен);
- дийодохин.
Данные препараты оказывают губительное действие на просветные формы возбудителей.

Патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Прогноз

При раннем распознавании и правильной терапии амёбиаза прогноз благоприятный.
При отсутствии специфической терапии прогноз серьезный; при несвоевременной диагностике внекишечного амёбиаза – плохой.

Источники и литература

4. Бронштейн А.М. Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие, М., 2002
5. "Кишечный и внекишечный амебиаз: клинические наблюдения" Токмалаев А.К., Астафьева Н.В., Быкова Р.Н. журнал "Медицинская паразитология и паразитарные болезни" №2, 2005
6. http://www.medscape.com

Балантидиаз

Определение болезни. Причины заболевания

Балантидиаз — это заболевание, вызываемое кишечными балантидиями (Balantidium coli). Сопровождается признаками общей интоксикации и язвенным изменением слизистой толстой кишки.

Балантидиаз встречается у людей любого возраста. Он распространён повсеместно, особенно в регионах с развитым свиноводством. Это связано тем, что именно свиньи являются постоянными носителями балантидий: в отдельных районах ими заражено почти 100 % свиней [4]. Вспышки заболевания наблюдаются в свиноводческих хозяйствах при несоблюдении ветеринарно-санитарных правил, технологии содержания и кормления свиней: удаление отходов свиноводческих хозяйств без компостирования, применение их для удобрения почвы, отсутствие борьбы с мухами — разносчиками балантидий, плохая обработка рук сотрудников фермы после работы и перед приёмом пищи.

Механизм заражения — фекально-оральный. При этом паразиты попадают в желудочно кишечный тракт тремя путями:

контактным — через необработанные руки, загрязнённые предметы обихода;

водным — при употреблении некипячёной воды;

пищевым — при употреблении немытых овощей и фруктов.

Балантидиаз возникает одинаково часто у детей и взрослых. Обычно заболевание встречается в сельской местности из-за контактов с животными и плохими санитарными условиями. В официальной статистике Роспотребнадзора за 2018 год такое заболевание отдельно не вынесено. Оно относится к протозоозам — болезням, которые вызываются простейшими паразитами. В эту группу патологий также входят криптоспоридиоз, лямблиоз, бластоцистоз и др.

Со стороны организма предрасполагающими факторами балантидиаза являются:

любые болезни желудочно-кишечного тракта, к примеру, гастрит — нарушение выработки соляной кислоты при этой болезни способствует проникновению балантидий в кишечник;

хронические болезни печени и желчного пузыря (гепатит B, холецистит, желчнокаменная болезнь) — они снижают бактерицидные свойства пищеварительной системы, "пропуская" паразита в кишечник.

Сопутствующими факторами может быть алкоголизм, иммунодефицит и плохое питание [11].

Симптомы балантидиаза

Длительность инкубационного периода составляет от 10 до 15 дней. В некоторых случаях он длится около 30 дней, из-за чего первые признаки заболевания возникают намного позже обычного. Иногда балантидиаз протекает без каких-либо симптомов. При этом человек становится носителем заболевания _[11].

Поражения кишечника при балантидиазе включают изменения на складках слизистой слепой, сигмовидной и прямой кишки. Первоначальные нарушения носят характер отёка и гиперемии (покраснения) слизистой, затем образуются язвы с очагами некроза (омертвения) и кровоизлияний.

Признаки поражения толстого кишечника развиваются на фоне общих симптомов интоксикации. Пациенты жалуются на головную боль, слабость, лихорадку, боли в животе, метеоризм (вздутие) и длительную диарею, которая может статьи причиной обезвоживания [11]. При значительном поражении толстого кишечника с вовлечением прямой кишки возникают тенезмы — болезненные позывы на дефекацию, сопровождающиеся режущими и тянущими ощущениями в районе прямой кишки. В кале преобладает слизь и кровь. Именно гемоколит — наличие крови в стуле — является наиболее частым симптомом балантидиаза. Также во время осмотра обращает на себя внимание увеличение печени и селезёнки.

У детей балантидиаз протекает в острой форме, в дальнейшем течение заболевания становится хронически-рецидивирующим процессом. При ослабленном иммунитете помимо симптомов паразитоза наблюдается анемия, снижение массы тела, нарушение водно-солевого баланса, обезвоживание и симптомы интоксикации. Если в период острого течения болезни у детей от года до трёх лет вовремя не провести лечение, то заболевание может закончиться летально.

Патогенез балантидиаза

Балантидии являются самыми крупными инфузориями среди других простейших патогенных организмов, которые обитают в кишечнике. В период активной жизнедеятельности они могут достигать 50-80 мкм в длину и 35-60 мкм в ширину. Форма паразитов зачастую бывает овальной или яйцевидной. Их тела покрывает тонкая оболочка — пелликула. Она помогает сохранять форму тел балантидий и снабжает их многочисленными отверстиями. На стадии активного размножения (в вегетативной форме) поверхность паразитов покрыта ресничками, которые играют роль органов движения. Питаются балантидии через отверстие на переднем конце тела. Из него частицы пищи проникают в эндоплазму. Там вокруг этих частиц образуются вакуоли, в которых происходит пищеварение. Непереваренная пища через анальную пору выбрасываются в организм хозяина.

При неблагоприятных условиях размножение балантидий прекращается, они теряют свои реснички и превращаются в цисты, покрываясь двухслойной белковой оболочкой, которая защищает их от разрушительных воздействий извне [5][6][7][8]. В такой резистентной форме паразиты могут "пережидать" неблагоприятный период существования и оставаться жизнеспособными во внешней среде около трёх недель, тогда как в вегетативной форме при таких же условиях балантидии неустойчивы и быстро погибают. В организме павших животных они растворяются в течение 5-6 часов. Цисты устойчивы к высушиванию, хлорсодержащим дезинфицирующим средствам, сохраняются в почве до восьми месяцев. При комнатной температуре, находясь в фекалиях, цисты остаются жизнеспособными около 30 часов, в водопроводной и сточной воде они сохраняются до семи дней [1][2][3].

Балантидии локализуются в толстом кишечнике свиней, серых крыс, крупного рогатого скота, овец или лошадей. Во внешнюю среду в форме цист они попадаются вместе с фекалиями животных, после чего их разносят насекомые. Паразиты попадают в воду, почву и на растения, которые употребляет человек (например, на овощи или зелень). В итоге некачественно обработанные и обсеменённые балантидиями продукты попадают в организм. Там под воздействием желудочного сока паразиты теряют защитную оболочку, проникают в толстый кишечник и начинают активно расти и размножаться [9].

При попадании в толстый кишечник из цист выходит взрослая особь. Она выделяет особый фермент — гиалуронидазу, который помогает растворять слизистую кишечника и внедряться паразиту в стенку кишки, образуя язвы. В нижних отделах кишечника взрослые паразиты вновь превращаются в цисты, попадая во внешнюю среду.

В процесс развития заболевания часто вовлекается аппендикс (придаток толстой кишки), что приводит к развитию острого аппендицита. Также паразиты могут проникнуть в лёгкие через полость живота и диафрагму, вызвав пневмонию. Продукты жизнедеятельности балантидий попадают в воротную вену, по которой они переносятся в печень. Из-за этого в гепатоцитах (клетках печени) начинает скапливаться жир и постепенно развивается стеатоз и мутное набухание печени. Данные изменения структуры печении становятся причиной нарушения углеводного обмена, выработки белков, отложения минеральных веществ и обезвреживания токсических продуктов. Вредные вещества и продукты распада всасываются в кровь, приводя к интоксикации всего организма, нарушению работы почек, миокарда (сердечной мышцы) и центральной нервной системы.

Классификация и стадии развития балантидиаза

Различают острые и хронические формы болезни. Острая форма балантидиаза сопровождается явными клиническими признаками интоксикации, поражением слизистой кишечника, появлением слизи и крови в стуле. Хроническая форма заболевания протекает со слабыми симптомами интоксикации, температура тела изменяется редко, стул не более 2-3 раза в сутки. При осмотре обращает на себя внимание вздутие живота, урчание, незначительная болезненность в области толстого кишечника. Слизь и кровь в стуле присутствует редко. Без специфического лечения болезнь может протекать несколько лет [1][2][3]. При этом наблюдаются периоды ремиссии (несколько месяцев) и обострения (несколько дней или недель). Во время обострения клиническая картина вновь возвращается и напоминает острую форму: температура, жидкий стул со слизью и кровью, боли в животе. В год может быть около 2-4 приступов обострения. Также возможно латентное (субклиническое) течение балантидиаза со скрытыми симптомами. Его диагностируют случайно: при обнаружении паразита в анализах кала.

По тяжести течения балантидиаз бывает лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым.

Лёгкая форма болезни протекает с субфебрильной температурой (37,1-38,0°C), кратность стула до пяти раз в сутки, он может содержать в себе примесь слизи и прожилки крови. Симптомы интоксикации слабо выражены, аппетит незначительно снижен, боли в животе умеренные. При обследовании в клиническом анализе крови наблюдаются несущественные изменения.

При среднетяжёлом течении болезнь сопровождается выраженной интоксикацией и потерей аппетита. Возможна рвота, головная боль, боли в животе, выраженный метеоризм, лихорадка до 38,5°C, стул до 10 раз в сутки с содержанием слизи и крови в значительных количествах. При лабораторной диагностике в анализе крови наблюдается сниженный гемоглобин, повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и эозинофилия (повышенный уровень эозинофилов).

При тяжёлом течении кратность стула может достигать 20 раз в сутки, при этом наблюдаются обильные кровянистые выделения и слизь на фоне выраженной интоксикации. В случае поражения прямой кишки формируются тенезмы — болезненные позывы на дефекацию с малым объёмом стула. Также тяжёлая форма балантидиаза отличается развитием кахексии — истощения и потери веса.

Осложнения балантидиаза

При глубоких язвенных поражениях слизистой кишечника возможно образование прободных язв и перитонита [11]. Они являются частой причиной смерти при балантидиазе [12]. В данном случае развивается картина "острого живота": возникают резкие боли в животе на фоне высокой температуры, которые усиливаются даже лёжа из-за раздражения брюшины при перитоните. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз (повышенный уровень лейкоцитов), нейтрофилёз (повышенное число нейтрофилов) и увеличенная СОЭ.

Другим осложнением балантидиаза является парапроктит — воспаление подкожно-жировой клетчатки около прямой кишки. Оно связано с активацией вторичной инфекции при наличии язв на слизистой кишечника. Лечение такого осложнения только хирургическое — вскрытие и дренаж гнойного процесса с последующей антибиотикотерапией.

Поражение лёгких при балантидиазе возникает редко. Как правило, оно может развиться у пациентов с сахарным диабетом, онкологией или нарушением функции лимфоцитов [1].

Диагностика балантидиаза

При постановке диагноза нужно учитывать историю болезни: пребывание в эпидемически неблагоприятных зонах по балантидиазу, контакт с животными или больным человеком, употребление некипячёной воды и немытых продуктов.

В анализе крови отмечается умеренная анемия (снижение гемоглобина), эозинофилия (увеличение количества эозинофилов), повышение СОЭ. При тяжёлом течении формируется выраженная анемия (уровень гемоглобина ниже 90 г/л), увеличивается число лейкоцитов за счёт увеличения нейтрофилов. В кале обнаруживают вегетативную (взрослую) форму паразита.

Для визуализации поражений слизистой кишечника и уточнения поражённого отдела прибегают к колоноскопии (осмотр толстой кишки с помощью эндоскопа) и ирригоскопии (рентген кишечника с использованием контрастного вещества). При проведении эндоскопического исследования возможен забор гистологического материала (отделяемого язв), в котором могут обнаружить вегетативные формы паразита. Это позволяет подтвердить предполагаемый диагноз [8].

При наличии крови в стуле (гемоколите) у детей проводится дифференциальная диагностика с другими состояниями:

• заглатывание крови матери во время родов или из трещин сосков;
• анальная трещина — разрыв слизистой оболочки ануса, который возникает из-за воздействия плотных каловых масс, образующихся при запоре. Такая патология проявляется болью при испражнениях, запорами с отхождением плотного стула с примесью крови или несколькими каплями крови в конце дефекации;
• аллергический энтероколит (обычно на белки коровьего молока). К клиническим проявлениям относятся упорные срыгивания, рвота, стул с содержанием большого количества слизи и примесью крови. Также может наблюдаться поражение кожи в виде сухости и гиперемии [1][2];
• воспалительные заболевания кишечника (неязвенный колит, болезнь Крона);
• хирургическая патология (инвагинация, кишечное кровотечение, полипоз, дивертикул Меккеля и др.);
• острые кишечные инфекции, спровоцированные другими патогенными микроорганизмами: дизентерия, сальмонеллёз, коли-инфекция, кампилобактериоз, антибиотикоассоциированная диарея и амебиаз [10].

Лечение балантидиаза

Основа лечения — назначение антипаразитарных средств. Препаратами выбора являются тетрациклин, метронидазол, паромомицин, окситетрациклин, мономицин и пуромицин [11]. Антипаразитарные препараты обычно принимают внутрь, при тяжёлом течении возможно внутривенное применение. Всего назначают от двух до пяти курсов длительностью 5-10 дней. При подавленном иммунитете лечение будет более длительным [11].

Одновременно с антипаразитарными средствами показана симптоматическая терапия, направленная на дезинтоксикацию. Для этого выполняют оральную регидратацию или внутривенное вливание глюкозо-солевых растворов — регидрона, оралита и др. Такие инфузии позволяют восстановить водно-солевой баланс и нормализовать обмен веществ.

Для купирования болевого синдрома врачи назначают спазмолитические средства. При тяжёлом течении возможно использование препаратов крови для коррекции тяжёлой анемии и диспротеинемии (сниженного уровня альбуминов в крови). При осложнениях — перитоните, перфорации кишечника, паропроктите — показано хирургическое вмешательство.

Также полезным при лечении балантидиаза будет соблюдение диеты. Пациентам рекомендуется включить в рацион молоко, молочные каши из овса, риса, манной крупы и гречки, яйца и злаки [11]. Нежелательно употребление свежего хлеба, сладостей, копчёностей, солений, сырых овощей и зелени.

Эффективность лечения балантидиаза оценивается по исчезновению симптомов интоксикации, восстановлению работы кишечника, отсутствию примеси крови и слизи в кале, улучшению показателей общего анализа крови. Диспансерное наблюдение длится 6-12 месяцев. При этом пациент должен каждый месяц посещать врача-инфекциониста и сдавать кал для исследования на наличие паразитов. После окончания срока наблюдения при отрицательных результатах анализов кала на балантидии делается пометка о снятии пациента с диспансерного учёта.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной терапии балантидиаза благоприятный, однако при отсутствии лечения в случае выраженной клинической картины заболевание может привести к летальному исходу [11]. Хронические формы болезни могут протекать долгое время без каких-либо жалоб. Именно такой пациент является источником заражения.

Общественная профилактика балантидиаза направлена на предупреждение загрязнения водоёмов и почвы заражёнными фекалиями человека и животных, особенно на свиноводческих хозяйствах, соблюдение правил строительства животноводческих хозяйств и туалетов, следование санитарно-гигиеническим нормам во время ухода за свиньями, обеззараживание их фекалий, своевременную диагностику и лечение людей с балантидиазом.

Личная профилактика основана на соблюдении правил личной гигиены, обработке овощей и фруктов, борьбе с мухами, употреблении кипячёной воды.

В целях обработки туалета, игрушек, горшка применяются специализированные дезинфицирующие средства: бактол форте, экобриз, а-дез и др. Они выпускаются в виде концентратов и требуют приготовления рабочих растворов в соответствии с инструкциями. Перед сливом в канализацию каловые массы также должны подвергаться обеззараживанию. Эти меры предосторожности помогают избежать заражения, если в семье есть человек, больной балантидиазом.

Список литературы

1. Медицинская паразитология и паразитарные болезни. Протозоозы и гельминтозы. Учебное пособие / под ред. Ходжаян А. Б., Козлова С. С., Голубевой М. В. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 448 с.
2. Токмалаев А. К., Бронштейн А. М. Паразитарные болезни человека: протоозы и гельминтозы. Учебное пособие. — М.: Издательство РУДН, 2002. — 207 с.
3.  Бронштейн А. М. Тропические болезни и медицина болезней путешественников. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 528 с.
4. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2018 году: Государственный доклад. — М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2019. — 254 с.
5. Кравченко Н. А., Пашинская Е. С., Побяржин В. В., Кужель Д. К. Особенности паразитирования балантидий у человека и животных (обзор литературы) // Вестник Витебского государственного медицинского университета. — 2015. — Т. 14. — № 6. — С. 15-24.
6. Карпеева Е. А., Ефремова И. Д., Шабанов Д. В., Ильина Н. А. Вирулентность изолятов Balantidium coli // Фундаментальные исследования. — 2010. — № 2. — С. 45-47.
7. Карпеева Е. А., Ильина Н. А. Изучение морфологии простейших Balantidium coli // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук. — 2015. — № 7-1. — С. 34-36.
8. Протозоозы. Клинико-лабораторная диагностика. Учебное пособие // Справочник заведующео КДЛ. — 2016. — № 1. — С. 55-78.
9. Тончева К. С., Юрченко Т. А., Турсунбоева М. Б. К., Геращенко Э. Ф. Особенности влияния паразитарных инвазий на организм ребенка // World science: problems and innovations. — 2017. — С. 232-234.
10. Бехтерева М. К., Тихомирова К. К., Koмарова А. М. Диагностика гемоколитов у детей // Медицина: теория и практика. — 2018. — Т. 3. — № 5. — С. 19-23.
11. Subhash Chandra Parija. Balantidiasis // Medscape. — 2019.
12. Farrar J., Hotez P. J., Junghanss T., Kang G., et al. Intestinal Protozoa / Manson's Tropical Diseases. 23rd ed. — Saunders Ltd, 2013. — Р. 664-682.

Брюшной тиф

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Список литературы

1. Покровский В.И. Инфекционные болезни и эпидемиология: учеб. для вузов. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 816 с.
2. Баташов, В. А. Острые заболевания брюшной полости. Ошибки и трудности распознавания. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2003. — 148 c.
3. Белозеров Е.С., Продолобов Н.В. Брюшной тиф и паратифы. — М.: Медицина, 1978. — 190 с.
4. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 2005. — С. 70-88.
5.  Всемирная организация здравоохранения. Брюшной тиф. Информационный биллютень, апрель 2015. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 15.06.2018.
6. СП 3.1.1.3473-17 «Профилактика брюшного тифа и паратифов», 2017.
7. Тиф // ВОЗ, 2018.
8. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным брюшным тифом / ФГБУ НИИДИ ФМБА России, 2015.
9. Typhoid Fever and Paratyphoid Fever // CDC, 2018.
10. Руководство по безопасным пищевым продуктам для туристов // ВОЗ, 2010.

Ботулизм

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

Общие сведения

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Характеристика возбудителя

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Симптомы ботулизма

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость. Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Осложнения ботулизма

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

Диагностика ботулизма

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также - РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при ботулизме

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактика ботулизма

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Ботулизм. — Информационный биллютень, январь 2018. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 24.07.2018.
2. Покровский В.И. Инфекционные болезни и эпидемиология: учеб. для вузов / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 816 с.
3. Бояринцев Б.И. Экономика здоровья населения. — М.: ТЕИС, 2001. — 102 с.
4. Ботулизм. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 24.07.2018.

Бруцеллёз

Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Передача бруцелл происходит в основном пищевым и водным путем, наиболее часто через молоко и мясо зараженных животных. У скотоводов может реализоваться воздушный и контактный путь передачи бруцеллеза. Диагноз устанавливается при выявлении возбудителя в крови, пунктате лимфатического узла или цереброспинальной жидкости. Серологическая диагностика может считаться достоверной при положительном результате сразу нескольких различных способов: ИФА, РЛА, РНГА, РИФ, РСК и др.

Общие сведения

Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Бруцеллез классифицируют по характеру течения, различая острую (продолжительность до полутора месяцев), подострую (не более четырех месяцев), хроническую (более четырех месяцев) и резидуальную (отдаленные последствия) формы.

Причины бруцеллеза

Бруцеллез вызывается неподвижными полиморфными грамотрицательными микроорганизмами рода Brucella. Вид бруцелл, вызывающих инфекцию, оказывает влияние на тяжесть течения, наиболее тяжело протекает бруцеллез, обусловленный заражением Brucella melitensis. Бруцеллы высокоинвазивны, размножаются внутри клеток организма хозяина, но способны сохранять активность и вне клетки. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца – в сыром мясе (30 дней - в засоленном), около двух месяцев - в брынзе и до четырех – в шерсти животных. Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60 °С убивает их через 30 минут.

Резервуаром бруцеллеза являются животные, источником заражения для человека преимущественно являются козы, овцы, коровы и свиньи. В некоторых случаях возможна передача от лошадей, верблюдов, некоторых других животных. Выделение возбудителя больными животными происходит с испражнениями (кал, моча), молоком, амниотической жидкостью. Передача инфекции осуществляется преимущественно фекально-оральным механизмом, чаще всего пищевым и водным путем, в некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового (при внедрении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек) и аэрогенного (при вдыхании инфицированной пыли) пути.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных и молочные продукты (брынза, кумыс, сыры), мясо, изделия из животного сырья (шерсть, кожа). Животные загрязняют испражнениями почву, воду, корм, что также может способствовать заражению человека непищевым путем. Контактно-бытовой и воздушно-пылевой пути реализуются при уходе за животными и обработке животного сырья.

При бруцеллезе у беременных существует вероятность внутриутробной передачи инфекции, кроме того, возможна постнатальная передача при лактации. Люди обладают высокой восприимчивостью к бруцеллезу, после перенесения инфекции в течение 6-9 месяцев сохраняется иммунитет. Повторное инфицирование бруцеллами отмечается в 2-7% случаев.

Симптомы бруцеллеза

Инкубационный период бруцеллеза в среднем составляет 1-4 недели, но при формировании латентного носительства удлиняется до 2-3 месяцев. Острый бруцеллез обычно развивается быстро, у пожилых лиц начало может быть постепенным (в этом случае больные отмечают продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, разбитости, артралгий и миалгий с постепенным нарастанием интоксикации на протяжении нескольких дней). Температура тела резко поднимается до высоких цифр, потрясающий озноб чередуется с проливным потом, развивается интоксикация, чаще всего умеренная, несмотря на выраженную температурную реакцию.

Лихорадочный период чаще всего составляет несколько дней, иногда затягиваясь до 3 недель или месяца. Больные отмечают расстройства сна, аппетита, головные боли, эмоциональную лабильность. На пике температурной кривой отмечается гиперемия и отечность лица и шеи на фоне общего побледнения. Выявляется умеренная полилимфоаденопатия – лимфатические узлы, преимущественно шейные и подмышечные, несколько увеличены в размерах и умеренно болезненные на ощупь. При острой форме также могут отмечаться более характерные для подострого течения бруцеллеза фиброзиты и целлюлиты – плотные болезненные образования по ходу сухожилий и мышц размером с горошину (иногда достигают размеров мелкого куриного яйца).

Подострый бруцеллез

Для подострой формы бруцеллеза характерно чередование рецидивов лихорадки с периодами нормальной температуры. Лихорадочные периоды могу быть различной продолжительности, повышение температуры колебаться в пределах от субфебрилитета до крайне высоких значений (в том числе в течение суток). Лихорадка имеет направленный характер. Повышение температуры сопровождается интоксикационными признаками: болью в мышцах и суставах, парестезиями (ощущения покалывания, «мурашек» в различных частях тела) общей слабостью, снижением аппетита и нарушением сердечного ритма (на высоте лихорадки имеет место относительная брадикардия – несоответствие частоты ритма температуре тела). При нормальной температуре может отмечаться учащение пульса. Сердечные тоны приглушены. Больные испытывают жажду, жалуются на сухость во рту, нередки запоры.

Данная форма заболевания часто сопровождается фиброзами и целлюлитами. При тяжелом течении возможно развитие инфекционно-токсического шока, осложнения в виде воспаления оболочек сердца (перикардит). Подострая форма бруцеллеза сопровождается проявлениями аллергии – высыпаниями, дерматитом, сосудистыми реакциями и т.п.). Первым делом обычно страдает суставной аппарат: развиваются реактивные полиартриты, бурситы и тендовагиниты. Для мужчин характерно поражение яичек и их придатков, у женщин возможны нарушения менструаций, эндометриты. Бруцеллез при беременности может способствовать ее преждевременному прерыванию.

Хронический бруцеллез

Протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражены умерено, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 месяца. В случае формирования нового инфекционного очага внутри организма происходит ухудшение общего состояния. Симптоматика хронического бруцеллеза зависит от преимущественного поражения той или иной функциональной системы возбудителем и выраженности аллергического компонента.

Часто развиваются воспаления суставов (артриты) и окружающих тканей, соединительнотканные патологии (фиброзы, целлюлит) в области поясницы и крестца, локтевых суставов. Иногда развивается спондилит, значительно ухудшающий состояние больных ввиду интенсивных болей и ограничения в движении. Суставы часто подвергаются деструкции и деформации.

Нередки у больных бруцеллезом невриты (в том числе воспаления зрительного и слухового нерва) и радикулиты, воспаления нервных сплетений, парестезии. Длительное течение заболевания способствует развитию реактивного невроза. При хроническом бруцеллезе также характерны аллергические воспаления половых желез и расстройства фертильности (бесплодие у женщин, импотенция у мужчин). Длительность заболевания может составлять 2-3 года и увеличиваться при повторном инфицировании.

Резидуальный бруцеллез

Резидуальный бруцеллез – отсроченные последствия инфекции – связан с формированием патологической реактивности. Ввиду перестройки иммунологической структуры организма возможны специфические реакции организма – субфебрильная температура тела, психологические девиации, патологии суставов, соединительнотканных образований.

Кроме того, бруцеллез может оставлять после себя серьезные дегенеративные изменения фиброзной ткани, в особенности значимые в области нервных стволов и сплетений – высока вероятность развития контрактур, возникновения неврологической симптоматики (парезы, нейропатии). Длительное течение заболевания способствует формированию стойких функциональных нарушений со стороны опорно-двигательных структур ввиду необратимой деструкции суставных тканей и связочного аппарата (анкилоз и спондилез, контрактуры, мышечные атрофии). Нередко такие последствия бруцеллеза являются показанием к хирургической коррекции.

Диагностика

Бактериологическая диагностика производится в условиях специализированных лабораторий, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Бруцеллы выделяют из крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов, производя бакпосев биологического материала на питательных средах. Ввиду значительных трудозатрат выделение возбудителя редко производят в диагностических целях, достаточным для подтверждения диагноза является определение антигенов к бруцеллам в крови пациента и серологических тестов.

Антигены выявляются с помощью ИФА, РКА, РЛА и РАГА. Исследованию подвергается обычно сыворотка крови, но возможно обнаружение антигенов и в спинномозговой жидкости. Определение антител осуществляют при помощи РА, РНГА, РСК, РИФ, а также реакции Райта и теста на взаимодействие бруцелл с сывороткой больного. Достаточным для диагностирования считается положительный результат не менее чем в 3-4 различных серологических тестах. Начиная с 20-25 дня болезни и в течение длительного периода (несколько лет) после выздоровления отмечается положительная реакция на кожную пробу Бюрне (подкожное введение бруцеллина).

Лечение бруцеллеза

Амбулаторное лечение показано при легком течении инфекции. В случае тяжелого течения и угрозы осложнений производят госпитализацию. На период лихорадки больным показан постельный режим. Этиотропная терапия подразумевает назначение антибиотиков различных групп, один из препаратов обязательно должен обладать способностью проникновения сквозь клеточную стенку. Эффективно применение следующих антибиотиковых пар: рифампицин с доксициклином или офлоксацином, доксициклин со стрептомицином. В случае развития рецидива назначают повторный курс антибиотикотерапии.

В дополнение к базовой терапии назначают патогенетические и симптоматические средства: дезинтоксикационную терапию (в зависимости от тяжести интоксикации), иммуностимулирующие средства (экстракт тимуса крупного рогатого скота, пентоксил), новокаиновые блокады при спондилите и интенсивном радикулите, противовоспалительные средства (нестероидные препараты и кортикостероиды в зависимости от течения и суставных проявлений).

Ранее в комплексной терапии бруцеллеза применяли лечебную вакцину, но в настоящее время от этой практики отказываются ввиду выраженного подавления иммунитета и способности вакцины провоцировать аутоиммунные процессы. Во время ремиссий больным рекомендовано санаторно-курортное лечение, физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, кварц, радоновые ванны и др.)

Прогноз и профилактика

Обычно бруцеллез не становится причиной смерти больных, прогноз, как правило, благоприятен. В случаях длительного течения и развития стойких деструктивных дефектов суставного аппарата возможно ограничение трудоспособности.

В комплекс профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости бруцеллезом людей включается ветеринарный контроль за состоянием здоровья сельскохозяйственных животных, а также санитарно-гигиеническое нормирование условий производства, хранение и транспортировки пищевых продуктов, ежегодные профилактические обследования работников сельского хозяйства.

Сельскохозяйственный скот подлежит плановой вакцинации, Также специфическая профилактика с помощью прививок живой бруцеллезной вакциной показана лицам, непосредственно работающим с животными. К средствам индивидуальной профилактики также относится спецодежда для работы с животным сырьем, строгое следование правилам личной гигиены.

Список литературы

1. Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. — 2019.ссылка
2. Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis Reference Guide: Exposures, Testing, and Prevention. — 2017.ссылка
3. Национальное научное общество инфекционистов. Бруцеллёз у взрослых. Клинические рекомендации. — М., 2014. — 71 с.
4. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.2613-1 № 39. Профилактика бруцеллеза. — 2010.
5. Сологуб Т. В. Бруцеллез. Современные подходы к терапии / Т. В. Сологуб, М. Г. Романцов, А. А. Шульдяков // Пособие для врачей. — Саратов, СПб., 2006. — 28 с.
6. Ахмедов Д. Р. Бруцеллез. Инфекционные болезни: национальное руководство / Д. Р. Ахмедов, Ю. Я. Венгеров / под ред. Н. Д. Ющука. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 396-406.
7. Corbel M. J. Brucellosis in humans and animals // World Health Organization. — 2006. — 89 p.
8. Young E. J. An overview of human brucellosis // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290.ссылка
9. Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
10. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008. — 745 с.

Болезнь лайма

Болезнь Лайма (Клещевой боррелиоз, Лаймборрелиоз)

Болезнь Лайма – трансмиссивная инфекция, возбудителем которой выступает спирохета Borrelia, попадающая в организм при укусе иксодового клеща. Клиническое течение болезни Лайма включает местные кожные (хроническую мигрирующую эритему) и системные (лихорадку, миалгии, лимфаденопатию, невриты периферических и черепных нервов, менингит, энцефалит, миелит, миокардит, перикардит, олигоартрит и др.) проявления. Подтверждению диагноза болезни Лайма способствуют клинико-эпидемиологические данные, выявление антител к боррелиям методом РИФ и ДНК возбудителя методом ПЦР. Этиотропная терапия болезни Лайма проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Общие сведения

Болезнь Лайма – (лаймборрелиоз, клещевой боррелиоз) – природно-очаговое инфекционное заболевание, переносчиком которого служит иксодовый клещ. Болезнь Лайма характеризуется комплексом кожных и системных проявлений, склонна к хроническому течению. По статистике, каждый третий исследуемый клещ является инфицированным.

Болезнь Лайма широко распространена в Северной Америке, Европе и Азии. Заболевание получило название по местечку Лайм (штат Коннектикут, США), где в 1975 г. возникла вспышка инфекции, включавшая такие проявления, как артрит, кардит, менингит. В России ежегодно регистрируется 6-8 тыс. новых случаев клещевого боррелиоза. Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, однако чаще диагностируется у детей и подростков до 15 лет, а также взрослых в возрасте 25-44 лет. В связи с широким спектром клинических проявлений клещевой боррелиоз представляет клинический интерес не только для инфекционных болезней, но и дерматологии, неврологии, кардиологии, ревматологии и др.

Причины болезни Лайма

Болезнь Лайма вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia трех видов: B. burgdorferi (доминирует в США), Borrelia garinii и Borrelia afzelii (преобладают в Европе и России). Боррелии попадают в организм человека преимущественно трансмиссивным путем, при укусах инфицированных клещей (пастбищных, лесных, таежных), принадлежащих к роду Ixodes. Возбудитель проникает в кровь со слюной клеща или его фекалиями (при расчесах мест укуса). Реже возможен алиментарный путь заражения (например, при употреблении сырого коровьего и козьего молока) либо трансплацентарная передача боррелий.

Резервуаром и источником распространения болезни Лайма служат домашние и дикие животные. Риск заражения болезнью Лайма возрастает в весенне-летний период (сезон активности клещей длится с апреля по октябрь). Факторами риска выступают посещения лесов и лесопарковых зон, а также длительное (более 12-24 часа) присутствие инфицированного клеща на коже. После перенесенной болезни Лайма вырабатывается нестойкий иммунитет; уже через несколько лет возможно повторное заражение клещевым боррелиозом.

Вскоре после укуса клеща в месте его внедрения в эпидермис развивается комплекс воспалительно-аллергических реакций в виде мигрирующей кольцевидной эритемы. Из первичного очага с током лимфы и крови боррелии распространяются по организму, вызывая каскад иммунопатологических реакций в различных органах, преимущественно ЦНС, суставах, сердце.

Классификация

В клиническом течении болезни Лайма различают ранний период (I-II стадии) и поздний период (III стадия):

• I – стадия локальной инфекции (эритемная и безэритемная формы)
• II – стадия диссеминации (варианты течения – лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный)
• III – стадия персистенции (хронический Лайм-артрит, хронический атрофический акродерматит и др.).

По степени выраженности патологических реакций болезнь Лайма может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой форме.

Симптомы болезни Лайма

Стадия локальной инфекции

После окончания инкубационного периода (около 7-14 дней) наступает стадия локальной инфекции, характеризующаяся кожными проявлениями и интоксикационным синдромом. На месте укуса клеща появляется зудящая, слегка болезненная папула красного цвета, склонная к периферическому росту (мигрирующая клещевая эритема). По мере расширения зоны покраснения мигрирующая эритема приобретает вид кольца диаметром 10-20 см, имеющего ярко-красный венчик по краям и более бледную центральную часть. В большинстве случаев мигрирующая эритема при болезни Лайма спонтанно разрешается в течение 1-2 месяцев, а на ее месте остается слабая пигментация и шелушение. Местные проявления болезни Лайма сопровождаются общеинфекционным синдромом: лихорадкой с ознобами, головной болью, артралгиями, болями в костях и мышцах, выраженной слабостью. Среди других симптомов в I стадии могут встречаться крапивница, конъюнктивит, регионарный лимфаденит, насморк, фарингит.

Стадия диссеминации

В течение последующих 3-5 месяцев развивается диссеминированная стадия болезни Лайма. При безэритемной форме инфекции клещевой боррелиоз может сразу манифестировать с системных проявлений. Чаще всего в этой стадии развивается поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Среди неврологических синдромов для болезни Лайма наиболее типичны серозный менингит, энцефалит, периферический радикулоневрит, неврит лицевого нерва, миелит, церебральная атаксия и др. В этот период проявления болезни Лайма могут включать пульсирующую головную боль, светобоязнь, миалгии, невралгии, значительную утомляемость, расстройства сна и памяти, нарушения кожной чувствительности и слуха, слезотечение, периферические параличи и парезы и т. д.

Кардиальный синдром при болезни Лайма в большинстве случаев представлен атриовентрикулярными блокадами различной степени, нарушениями ритма, миокардитом, перикардитом, дилатационной кардиомиопатией. Для поражения суставов характерны мигрирующие миалгии и артралгии, бурситы, тендиниты, артриты (обычно в форме моноартрита крупного сустава, реже - симметричного полиартрита). Кроме этого, течение диссеминированной стадии болезни Лайма может включать в себя поражение кожи (множественные мигрирующие эритемы, лимфоцитому), мочеполовой системы (протеинурию, микрогематурию, орхит), глаз (конъюнктивит, ирит, хориоретинит), респираторного тракта (ангина, бронхит), пищеварительной система (гепатит, гепатолиенальный синдром) и др.

Стадия персистенции

В хроническую форму болезнь Лайма переходит через 6 месяцев - 2 года после острой стадии. В позднем периоде болезни Лайма чаще всего возникают поражения кожи в виде атрофического акродерматита или доброкачественной лимфоплазии либо поражение суставов (хронический артрит). Атрофический акродерматит характеризуется появлением отечных эритематозных очагов на коже конечностей, на месте которых со временем развивается атрофические изменения. Кожа становится тонкой, морщинистой, на ней появляются телеангиэктазии и склеродермоподобные изменения. Доброкачественная лимфоцитома имеет вид красновато-цианотичного узла или бляшки с округлыми очертаниями. Обычно локализуется на коже лица, ушных раковин, подмышечной или паховой области; в редких случаях может трансформироваться в злокачественную лимфому.

Для хронического Лайм-артрита характерно не только поражение синовиальной оболочки суставов, но и периартикулярных тканей, приводящих к развитию бурситов, тендинитов, лигаментитов, энтезопатий. По своему клиническому течению артрит в поздней стадии болезни Лайма напоминает ревматоидный артрит, болезнь Рейтера, болезнь Бехтерева и др. В поздних стадиях хронического артрита рентгенологически выявляется истончение хряща, остеопороз, краевые узуры.

Кроме кожно-суставных синдромов, на хронической стадии болезни Лайма могут развиваться неврологические синдромы: энцефалопатия, хронический энцефаломиелит, полинейропатии, атаксия, синдром хронической усталости, деменция. При трансплацентарном инфицировании беременность может закончиться внутриутробной гибелью плода и выкидышем. У живорожденных детей внутриутробная инфекция приводит к недоношенности, вызывает формирование врожденных пороков сердца (аортального стеноза, коарктации аорты, эндокардиального фиброэластоза), задержку психомоторного развития.

Диагностика

При проведении диагностики болезни Лайма нельзя недооценивать эпидемиологический анамнез (посещение лесных массивов, парковых зон, факт укуса клещей) и ранние клинические проявления (мигрирующую эритему, гриппоподобный синдром).

В зависимости от стадии клещевого боррелиоза для выявления возбудителя в биологических средах (сыворотке крови, синовиальной жидкости, ликворе, биоптатах кожи) используются микроскопия, серологические реакции (ИФА или РИФ) и ПЦР-исследование. С целью оценки тяжести органоспецифических поражений может выполняться рентгенография суставов, ЭКГ, ЭЭГ, диагностическая пункция суставов, люмбальная пункция, биопсия кожи и др.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводится с широким кругом заболеваний: серозными менингитами, клещевым энцефалитом, ревматоидным и реактивными артритами, болезнью Рейтера, невритами, ревматизмом, дерматитами, рожей. Следует иметь в виду, что ложноположительные серологические реакции могут наблюдаться у пациентов с сифилисом, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, ревматическими заболеваниями.

Лечение болезни Лайма

Пациенты с болезнью Лайма подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Медикаментозная терапия проводится с учетом стадии заболевания. На ранней стадии обычно назначаются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) в течение 14 дней, возможен прием амоксициллина. При переходе болезни Лайма во II или III стадию и развитии суставных, неврологических и кардиальных поражений целесообразно использование пенициллинов или цефалоспоринов курсом 21-28 дней. На фоне антибиотикотерапии может отмечаться реакция Яриша-Герксгеймера, характеризующаяся обострением симптомов спирохетоза в связи с гибелью боррелий и выходом в кровь эндотоксинов. В этом случае антибиотикотерапия на короткое время прекращается, а затем возобновляется в меньшей дозировке.

Патогенетическое лечение при болезни Лайма зависит от клинических проявлений и их тяжести. Так, при общеинфекционных симптомах показана дезинтоксикационная терапия; при артритах – НПВС, анальгетики, физиотерапия; при менингите – дегидратационная терапия. При тяжелом системном течении болезни Лайма назначаются глюкокортикоиды внутрь или в виде внтрисуставных инъекций (при синовите).

Прогноз

Ранняя или превентивная антибиотикотерапия позволяет предупредить переход болезни Лайма в диссеминированную или хроническую стадию. При запоздалой диагностике или развитии тяжелых поражений ЦНС возникают стойкие резидуальные явления, приводящие к инвалидизации; возможен летальный исход. В течение года после окончания лечения переболевшие болезнью Лайма должны находиться на учете у инфекциониста, невролога, кардиолога, артролога для исключения хронизации инфекции.

Профилактика

С целью предупреждения инфицирования клещевым боррелиозом при посещении лесов необходимо надевать защитную одежду; использовать репелленты, отпугивающие клещей; после прогулки по лесу внимательно осмотреть кожные покровы на предмет возможного внедрения кровососущего насекомого. При обнаружении клеща его необходимо удалить самостоятельно с помощью пинцета либо обратиться в ближайший травмпункт для проведения соответствующей манипуляции хирургом. Извлеченный клещ должен быть доставлен в санитарно-эпидемиологическую лабораторию для проведения экспресс-теста на боррелии методом темнопольной микроскопии. Не утратила своей актуальности профилактическая противоклещевая обработка лесов и лесопарковых зон.

Список литературы

1. Ананьева Л.П. Иксодовые клещевые боррелиозы (Лаймская болезнь). Экология, клиническая картина и этиология. — Тер. Архив, 2000. — № 5. — С. 72-78.
2. Воробьева Н.Н., Главатских И.А., Мышкина О.К., Рысинская Т.К. Стандарты диагностики и лечения больных клещевым энцефалитом и иксодовыми клещевыми боррелиозами. — ос. мед. журн, 2000. — № 4. — С.22-24.
3. Лобзин Ю.В., Усков А.Н. Иксодовые клещевые боррелиозы в Северо-западном регионе России. — Мед.акад.журн, 2002. — Т. 2. — №3. — С.104-114.
4.  Всемирная организация здравоохранения. Трансмиссивные заболевания / Болезнь лайма. — Информационный биллютень, 31 октября 2017. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 30.06.2018.
5. Лобзин В.Ю., Козлов С.С., Усков А.Н. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые бореллиозы). — Фолиант, 2000. — 160с.
6. Wormser G., Dattwyler R., Shapiro Е. et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the infectious diseases society of America. — Clin. Infect. Dis, 2006. — № 43. — P. 1089-1134.

Болезнь Крона

Болезнь Крона – это гранулематозное воспаление различных отделов пищеварительного тракта, характеризующееся хроническим рецидивирующим и прогрессирующим течением. Болезнь Крона сопровождается абдоминальными болями, диареей, кишечными кровотечениями. Системные проявления включают лихорадку, снижение массы тела, поражение опорно-двигательного аппарата (артропатии, сакроилеит), глаз (эписклерит, увеит), кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия). Диагностику болезни Крона проводят с помощью колоноскопии, рентгенографии кишечника, КТ. Лечение включает диетотерапию, противовоспалительную, иммунодепрессивную, симптоматическую терапию; при осложнениях – хирургическое вмешательство.

Общие сведения

Болезнь Крона – хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта воспалительного характера. При болезни Крона воспалительный процесс развивается во внутренней слизистой оболочке и подслизистых слоях стенки желудочно-кишечного тракта. Поражаться может слизистая на любых участках: от пищевода до прямой кишки, но наиболее часто встречается воспаление стенок конечных отделов тонкого кишечника (подвздошная кишка).

Заболевание протекает хронически, с чередованием острых приступов и ремиссий. Первые признаки болезни (первый приступ), как правило, возникают в молодом возрасте – у лиц 15-35 лет. Патология встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Выявлена генетическая предрасположенность к болезни Крона - если родственники прямой линии страдают этим заболеванием, риск развития его возрастает в 10 раз. Если болезнь диагностирована у обоих родителей, заболевание у таких больных возникает ранее 20 лет в половине случаев. Риск развития болезни Крона повышается при курении (практически в 4 раза), отмечается связь заболевания с оральной контрацепцией.

Причины

Причины развития болезни Крона окончательно не определены. Согласно самой распространенной теории, в возникновении заболевания основную роль играет патологическая реакция иммунитета на кишечную флору, пишу, поступающую в кишечник, другие субстанции. Иммунная система отмечает эти факторы как чужеродные и насыщает стенку кишечника лейкоцитами, в результате чего возникает воспалительная реакция, эрозия и язвенное поражение слизистой. Однако, достоверных доказательств эта теория не имеет.

Факторы, способствующие развитию болезни Крона:

• генетическая предрасположенность;
• склонность к аллергиям и аутоиммунным реакциям;
• курение, злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами;
• экологические факторы.

Симптомы болезни Крона

Кишечные проявления заболевания: диарея (при тяжелом течении частота дефекаций может мешать нормальной деятельности и сну), боль в животе (выраженность в зависимости от степени тяжести заболевания), расстройство аппетита и снижение веса. При выраженном изъязвлении стенки кишечника возможно кровотечение и обнаружение крови в кале. В зависимости от локализации и интенсивности кровь может обнаруживаться ярко-алыми прожилками и темными сгустками. Нередко отмечается скрытое внутреннее кровотечение, при тяжелом течении потери крови могут быть весьма значительны.

При длительном течении возможно формирование абсцессов в стенке кишки и свищевых ходов в брюшную полость, в соседние органы (мочевой пузырь, влагалище), на поверхность кожи (в районе ануса). Острая фаза заболевания, как правило, сопровождается повышенной температурой, общей слабостью.

Внекишечные проявления болезни Крона: воспалительные заболевания суставов, глаз (эписклерит, увеит), кожи (пиодермия, узловатая эритема), печени и желчевыводящих путей. При раннем развитии болезни Крона у детей отмечают задержку в физическом и половом развитии.

Осложнения

Осложнениями болезни Крона могут быть следующие состояния.

• Изъязвление слизистой, прободение кишечной стенки, кровотечение, выход каловых масс в брюшную полость.
• Развитие свищей в соседние органы, брюшную полость, на поверхность кожи. Развитие абсцессов в стенке кишечника, просветах свищей.
• Анальная трещина.
• Рак толстой кишки.
• Похудание вплоть до истощения, нарушения обмена вследствие недостаточности всасывания питательных веществ. Дисбактериоз, гиповитаминозы.

Диагностика

Диагностику болезни Крона осуществляют с помощью лабораторных и функциональных исследований. Максимально информативные методики – компьютерная томография и колоноскопия. На томограмме можно обнаружить свищи и абсцессы, а колоноскопия дает представление о состоянии слизистой (наличие воспаленных участков, эрозий, изъязвлений стенки кишечника) и позволяет при необходимости взять биопсию. Дополнительные методы диагностики – рентгенография кишечника с бариевой смесью. Можно получить снимки как тонкого, так и толстого кишечника – контрастная бариевая смесь заполняет полость кишки и выявляет сужения просвета и язвенные дефекты стенки, свищи.

Лабораторные методы исследования: общий анализ крови, в котором отмечаются воспалительные изменения, возможна анемия, как следствие регулярных внутренних кровотечений; копрограмма, исследование кала на скрытую кровь. Иногда применяют капсульную эндоскопию пищеварительного тракта – пациент глотает капсулу с мини-видеокамерой и передатчиком. Камера фиксирует картину в пищеварительном тракте по мере продвижения.

Лечение болезни Крона

Поскольку причины заболевания неизвестны, патогенетическое лечение не разработано. Терапия направлена на уменьшение воспаления, приведение состояния пациента к продолжительной ремиссии, профилактика обострений и осложнений. Лечение болезни Крона – консервативное, проводится врачом-гастроэнтерологом или проктологом. К хирургическому вмешательству прибегают только в случае угрожающих жизни осложнений.

Всем больным прописана диетотерапия. Назначают диету №4 и ее модификации в зависимости от фазы заболевания. Диета помогает уменьшить выраженность симптоматики – диареи, болевого синдрома, а также корректирует пищеварительные процессы. У больных с хроническими воспалительными очагами в кишечнике присутствуют нарушения всасывания жирных кислот. Поэтому продукты с большим содержанием жиров способствуют усилению диареи и развитию стеатореи (жирный стул).

В диете ограничено употребление продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую пищеварительного тракта (острые, копченые, жареные продукты, высокая кислотность пищи), алкоголя, газированных напитков, злоупотребления кофе. Рекомендован отказ от курения. Применяется дробное питание – частые приемы пищи небольшими порциями согласно режиму. При тяжелом течении переходят на парентеральное питание.

Фармакологическая терапия болезни Крона заключается в противовоспалительных мерах, нормализации иммунитета, восстановлении нормального пищеварения и симптоматической терапии. Основная группа препаратов – противовоспалительные средства. При болезни Крона применяют 5-аминосалицилаты (сульфазалин, месазалин) и препараты группы кортикостероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон). Кортикостероидные препараты используются для снятия острых симптомов и не назначаются для длительного применения.

Для подавления патологических иммунных реакций применяют иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин, метотрексат). Они уменьшают выраженность воспаления за счет снижения иммунного ответа, выработки лейкоцитов. В качестве антицитокинового средства при болезни Крона применяют инфликсимаб. Этот препарат нейтрализует белки-цитокины – факторы некроза опухоли, которые нередко способствует эрозии и язвам стенки кишечника. При развитии абсцессов применяют общую антибактериальную терапию – антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, ципрофлоксацин).

Симптоматическое лечение осуществляют антидиарейными, слабительными, обезболивающими, кровоостанавливающими препаратами в зависимости от выраженности симптомов и степени их тяжести. Для коррекции обмена больным назначают витамины и минералы. Хирургическое лечение показано при развитии свищей и абсцессов (вскрытие абсцессов и их санация, ликвидация свищей), образовании глубоких дефектов стенки с продолжительными обильными кровотечениями, не поддающемся консервативной терапии тяжелом течении заболевания (резекция пораженного участка кишечника).

Прогноз и профилактика

Способов полного излечения болезни Крона на сегодняшний день не разработано вследствие того, что этиология и патогенез заболевания до конца не ясны. Однако, регулярная адекватная терапия обострений и соблюдения диеты и режима, врачебных рекомендаций и регулярное санаторно-курортное лечение способствуют снижению частоты обострений, уменьшению их тяжести и повышению качества жизни.

По мнению специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии ключевыми моментами профилактики обострений являются диетотерапия, сбалансированность питания, применение витаминных комплексов и необходимых микроэлементов; избегание стрессов, развитие стрессоустойчивости, регулярный отдых и здоровый режим жизни; умеренная физическая активность; отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Автор: Стилиди Е.И., врач-гастроэнтеролог: 

Болезнь Крона внекишечный

Внекишечные проявления болезни Крона

Довольно часто это заболевание проявляет себя симптомами, которые, кажется, не имеют никакого отношения к воспалению кишечника. Условно все проявления можно разделить на три группы.

Первая группа: сочетание внекишечных симптомов с кишечными

Примерно у 1/3 больных кишечные симптомы, описанные выше, сочетаются с

· поражением суставов (артритами),

· воспалительным заболеванием глаз (эписклеритом),

· стоматитом (воспаление слизистой полости рта),

· воспаление кожных и подкожных сосудов (узловатой эритемой),

· поражением кожи (гангренозной пиодермией).

Эти же симптомы могут сопровождать язвенный колит.

Эти заболевания связаны с состоянием кишечника и не требуют отдельного лечения.

Иногда внекишечные проявления являются первыми признаками болезни Крона и язвенного колита.

Вторая группа: внекишечные проявления, требующие специального лечения

К этой группе относится такое развитие болезни Крона, когда помимо кишечника поражаются другие органы и системы. Например,

· поражение позвоночника (анколозирующий спондилит и сакроилеит),

· воспаление различных частей сосудистой оболочки глаза (увеит),

· воспаление желчных протоков (холангит).

В этом случае необходимо специальное лечение пораженных органов и систем.

Третья группа: нарушения всасывания

Как описывалось выше поражение тонкой кишки при болезни Крона вызывает нарушение процессов всасывания. Это приводит к развитию таких заболеваний, как:

· мочекаменная болезнь;

· желчнокаменная болезнь;

· анемия;

· нарушения свертывания крови.

Кроме того, может развиться гидронефроз в результате сдавления мочеиспускательного канала и мочевыводящих путей инфильтратами в малом тазе и забрюшинном пространстве.

Внекишечные проявления БК

Связанные с активностью процесса	Артриты, остеопороз, конъюнктивиты, эписклериты, ириты, афтозные язвы, узловатая эритема, гангренозная пиодермия
Не связанные с активностью процесса	Артралгия, сакроилеит, анкилозирующий спондилит, остеомаляция, мальдигестия, желчнокаменная болезнь, жировая дистрофия печени, первичный склерозирующий холангит, мочекаменная болезнь, стриктуры мочеточника, правосторонний гидронефроз, амилоидоз

Осложнения БК

Среди осложнений болезни Крона следует назвать

· обструкцию тонкой кишки,

· абсцессы в брюшной полости, полости малого таза и седалищно-прямокишечной области,

· свищи,

· синдром короткой кишки,

· перфорацию,

· массивное кровотечение из прямой кишки,

· колоректальный рак.

Можно ли вылечить болезнь Крона?

Полностью излечиться от хронической формы болезни Крона невозможно. Даже удаление части кишки не дает гарантии полного излечения.

Считается, что довольно высок риск заболевания раком у больных БК. И отечественные и зарубежные медики не имеют на этот счет определенного мнения.

Некоторые исследователи приводят данные о высокой частоте развития рака у больных болезнью Крона.

Однако большинство медиков утверждает, что если такая статистика и есть, то процент таких случаев очень невысок по сравнения с общей статикой развития рака среди населения, и продолжительность жизни при болезни Крона обычно не снижается.

Диагностика

При постановке диагноза следует исключить ряд заболеваний, симптомы и результаты обследования которых похожи на БК:

· аппендицит,

· дивертикулит,

· иерсиниоз,

· туберкулез кишечника,

· все виды инфекционных воспалений (сальмонеллез, псевдомембранозный колит),

· язвенный колит,

· СПИД.

Правильный диагноз обычно устанавливается во время лапаротомии, рентгенологическом исследовании, ирригоскопии.

Что выявляет рентгенологическое исследование?

При рентгеноскопии (ирригоскопии) можно установить три стадии заболевания:

· I стадия (ранние изменения). Характерными признаками являются утолщение и выпрямление стенок из-за отека; наличие множественных поверхностных язв диаметром 0,1-0,2 см, окруженных воспалительным валом, неровность, местами нечеткость стенки кишки, эластичность стенки сохраняется.

· II стадия (промежуточные изменения). Кишечная стенка значительно утолщена, ширина просвета кишки в пределах нормы, наблюдаются изъязвления, ригидность брыжеечного края, нодулярные дефекты диаметром менее 1 см.

· III стадия (выраженные изменения). При прогрессировании процесса ведущим рентгенологическим симптомом становится сужение пораженного участка кишки, который приобретает вид шнура. Нередко обнаруживают характерные спикулоподобные (напоминающие иглы) выступы. Важным признаком является укорочение пораженных участков тонкой и толстой кишки, стенки утолщены и ригидны.

Другие виды исследования БК

В последние годы для постановки диагноза болезни Крона чаще используется мультидетекторная КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография). Эти методы позволяют визуализировать все отделы кишечника.

Новая парадигма обследования пациентов включает его безопасность как очень важный аспект при оценке роли любого диагностического метода. МРТ в отличие от КТ не подвергает организм человека воздействию ионизирующего излучения, поэтому является предпочтительным методом для оценки заболевания тонкого кишечника, особенно у молодых людей.

Для осмотра толстой кишки и терминального отдела подвздошной кишки протяженностью от 10 до 30 см применяют колоноскопию.

Диагностика по монреальской классификации

Иногда диагноз Болезнь Крона записывается врачами с помощью Монреальской классификации. В этом случае он выглядит следующим образом:

Болезнь Крона: А2; L3; В1.

Ниже приведена таблица данных обозначений.

Возраст постановки диагноза	А1-моложе 16 лет, А2-от 17 до 40 лет, А3-старше 40 лет
Локализация	L1-в подвздошной кишке L2- в толстой кишке, L3-в подвздошной и толстой кишке, L4-изолированное поражение верхних отделов ЖКТ
Характер поражения	В1-нестенозирующий, В2-стенозирующий, В3-пенетрирующий, р-модификатор, отражающий наличие изменений в перианальной области.

Как оценить степень тяжести болезни Крона?

Степень тяжести болезни Крона оценивается Индексом Активности БК (ИАБК).

· ИАБК больше 450 указывает на тяжелое течение заболевания;

· больше 150, но меньше 450 указывает на обострение;

· меньше 150 — на ремиссию.

Автор: Стилиди Е.И., врач-гастроэнтеролог: 

Болень Уиппла

Болезнь Уиппла – это редко встречающееся инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением лимфатической системы тонкого кишечника и синовиальных оболочек суставов. Основные клинические признаки: диарея, повышение температуры тела, полиартриты и суставные боли, множественное увеличение лимфатических узлов, поражение легких, сердца и ЦНС. Постановка диагноза осуществляется путем проведения визуализирующих диагностических тестов (ЭГДС, УЗИ, рентген), биопсии тканей тонкой кишки, анализов крови и ПЦР-диагностики. Пациентам показана длительная терапия антибиотиками, назначение глюкокортикостероидов, ферментов и поливитаминных комплексов.

Общие сведения

Болезнь Уиппла (липофагический кишечный гранулематоз, интестинальная липодистрофия) — патология, получившая название в честь открывшего ее в 1907 году американского патологоанатома Джорджа Х. Уиппла. В ходе процедуры аутопсии ученый обнаружил у скончавшегося пациента мезентериальную лимфаденопатию и отложение липидов в кишечной стенке. Это позволило предположить, что основу болезни составляет кишечная липодистрофия ‒ нарушение выработки и расщепления жиров. Позднее была доказана инфекционная природа болезни, а в 1992 г. благодаря методу ПЦР идентифицирован возбудитель. Частота встречаемости заболевания – 0,5–1 случай на 1 млн. населения. Согласно данным статистики, патология чаще поражает людей 40-50 лет, в 80% случаев пациентами оказываются представители мужского пола.

Причины

Возбудителем инфекции при болезни Уиппла выступают грамположительные патогены Tropheryma whippelii ‒ представители актиномицетов, обладающие трехслойной клеточной стенкой. Заражение осуществляется фекально-оральным путем в детском возрасте и проявляется кратковременным гастроэнтеритом. Зарегистрированы семейные случаи заболеваемости, но ни одного факта передачи бактерии от человека к человеку достоверно не зафиксировано. Некоторые ученые считают, что лишь отдельные патогенные штаммы вызывают патологические изменения.

Троферимы Уиппла обнаруживаются в слизистой кишечника, других органах в активной фазе болезни. Однако ДНК возбудителя может выявляться и в слюне пациентов, не имеющих клинических признаков патологии. Имеются предположения, что манифестация заболевания напрямую связана с нарушением реакции «носителя на инвазию». Патология распространена среди лиц с нарушениями гуморального или клеточного иммунитета. Вероятность развития заболевания повышается при дисфункции желез внутренней секреции, особенно надпочечников.

Патогенез

Интестинальная липодистрофия характеризуется скоплением инфильтратов, состоящих из макрофагов, содержащих Tropheryma whippelii, в различных органах. Присутствие бактерии в фагоцитах говорит о том, что эти клетки способны к захвату микроорганизмов, но не могут осуществить их лизис. Это обусловлено расстройствами иммунного ответа (уменьшением выработки противовоспалительного цитокина IL-12 и гамма-интерферона, снижением лимфоцитарной реакции на антигены, а также продуцирования Т-лимфоцитов). В результате макрофаги с патогенами оседают в слизистой тонкой кишки и лимфоузлах брыжейки, обусловливая мальабсорбционную диарею и нарушение лимфооттока.

Скопление инфильтрата в синовиальных оболочках способствует манифестации артритов. Дальнейшее распространение процесса происходит лимфогенно, что объясняет генерализацию инфекции и поражение серозных оболочек сердца, глазного яблока, легких, головного мозга. Возникают множественные патологические очаги, обусловливающие прогрессирование заболевания и его осложнения.

Симптомы болезни Уиппла

Факт мультисистемного поражения делает клиническую картину интестинальной липодистрофии очень вариабельной. У двух третей пациентов заболевание заявляет о себе поражением суставов задолго до развития развернутой гастроэнтерологической картины. Имеют место блуждающие полиартриты либо полиартралгии крупных сочленений (лучезапястных, коленных, крестцово-подвздошных, голеностопных). Длительность приступов — от нескольких часов до 3-4 дней. В период между приступами наблюдается полная ремиссия. Изменение формы суставов или их разрушение не наблюдается. На стадии внекишечных проявлений примерно у половины больных отмечается лихорадка.

На второй стадии в 85% случаев появляется боль в животе, диарея, метеоризм, тошнота, рвота, потеря веса и лихорадка. Частота испражнений достигает 10 раз в сутки. Развиваются признаки истощения, в тяжелых случаях ‒ кахексия. Боль с локализацией в области пупка имеет приступообразный характер. Отличительный признак перехода болезни во вторую стадию — генерализованное увеличение лимфатических узлов, при пальпации они подвижны, но безболезненны. В отдельных случаях наблюдается воспаление различных частей сосудистой оболочки глаза (радужки, цилиарного тела, хориоидеи).

Третья стадия – системных поражений – характеризуется развитием неврологической симптоматики. Страдает центральная и периферическая нервная система, развивается атаксия, полинейропатия, снижается слух и острота зрения. Вовлечение в патологический процесс сердца проявляется эндокардитом и перикардитом (часто патология обнаруживается только в ходе эхокардиографического исследования). У 30-50% пациентов развиваются бронхолегочные патологии (бронхиты или экссудативные плевриты). Вследствие увеличения лимфоузлов средостения и сдавливания трахеи возникает одышка, сухой кашель и чувство удушья.

Осложнения

Болезнь Уиппла — патология с хроническим течением, которой присущи периоды ремиссий и рецидивов. Согласно наблюдениям, осложнения манифестируют в моменты рецидивов, которые имеют место при отсутствии профилактического лечения. Основными из них выступают неврологические патологии, в числе которых прогрессирование слабоумия, нарушение координации движений, гидроцефалия, супрануклеарная офтальмоплегия и миоклония. В последнем случае происходит поражение спинного мозга или коры головного мозга. Это приводит к непроизвольным мышечным судорогам, тремору, а также ухудшению физического и психического состояния человека.

Диагностика

Поскольку болезнь Уиппла на ранних стадиях трудно поддается диагностике, большинству пациентов правильный диагноз устанавливают лишь по истечении нескольких лет. Для подтверждения инфекционного генеза заболевания и типичных патоморфологических изменений проводятся следующие инструментальные и лабораторные тесты:

• Эндоскопическое исследование. При проведении ЭГДС выявляется отечность, гиперемия, растянутость и утолщение складок двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка становится зернистой, ее ворсинки утолщаются и укорачиваются. Гистологическое изучение биоптата выявляет макрофаги с непереваренными патогенными микроорганизмами, исследование методом ПЦР позволяет обнаружить Tropheryma whippelii и подтвердить болезнь Уиппла, даже если в пробе присутствуют только следы ДНК возбудителя.
• Лучевые исследования. Имеют вспомогательное значение. Рентген тонкого кишечника с контрастным усилением позволяет выявить утолщение слизистой, расширение кишки и дуоденального изгиба. УЗИ средостения и брюшной полости обнаруживает увеличение медиастинальных, брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов.
• Анализы крови. Для интестинальной липодистрофии характерно развитие гипохромной анемии, увеличение СОЭ, гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз. В сыворотке крови обнаруживается дефицит белка, кальция, железа и холестерина. Нарушается синтез альбуминов.

Вариабельность клинических проявлений системной инфекции предполагает обязательную дифференциацию интестинальной липодистрофии с энтеритом, болезнью Крона, целиакией, лимфосаркомой тонкого кишечника, болезнью Ходжкина, инфекционным эндокардитом, а также патологиями соединительной ткани. В процессе постановки диагноза принимают участие врачи-гастроэнтерологи, инфекционисты, онкологи, кардиологи и ревматологи.

Лечение болезни Уиппла

В доантибиотическую эру терапевтическое лечение интестинальной липодистрофии считалось практически невозможным. Сегодня для лечения болезни показана этиотропная терапия антибиотиками в течение 1-2-х лет. Выбор конкретных препаратов (цефалоспоринов, тетрациклинов, пенициллинов, сульфаниламидов, фторхинолонов) определяется результатами диагностических тестов и текущими данными по резистентности Tropheryma whippelii к определенным видам антибиотиков.

В процессе терапии через равные промежутки времени проводится ПЦР-анализ и морфологическое исследование биоптатов. При отсутствии следов возбудителя лечение прекращается. Обнаружение патогенов в результатах анализов после отмены терапии может указывать на рецидив болезни (возникает в 40% случаев) и требует продолжения лечения на протяжении двух лет. В состав комплексной терапии входит назначение глюкокортикоидов, цитостатиков и ингибиторов ФНО (при наличии артритов), ферментов, поливитаминных комплексов. При наличии патологий ЦНС, в частности, судорог, показан прием противоэпилептических препаратов. В случаях выявления гидроцефалии проводятся шунтирующие операции.

Прогноз и профилактика

При назначении свое временной и адекватной терапии исход болезни Уиппла условно благоприятный. Улучшение состояния пациентов отмечается спустя 1-2 недели после начала лечения, но регресс морфологических изменений более длительный и не всегда полноценный. При наличии рецидивирующего течения показано повторное лечение. Специфическая иммунопрофилактика интестинальной липодистрофии не разработана. Предупредительные меры сводятся к предотвращению возможных рецидивов. Пациенты, перенесшие болезнь Уиппла, должны проходить диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога каждые 3 месяца и посещать инфекциониста каждые полгода.

Литература

1. Болезнь Уиппла: клиника, диагностика, лечение/ Дорофеев А.Э., Рассохин О.А.// Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. - 2011 (358).

2. Болезнь Уиппла: описание клинического случая/ Крумс Л.М., Бодунова Н.А. // Терапевтический архив -- 2017 - №2

3. Болезнь Уиппла/ Белов Б.С.// Современная ревматология - 2013 - №1

4. Диагностика и лечение болезни Уиппла/ Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Павлов В.К.// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2018 - 153(5).

Бешенство

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

Общие сведения

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.

Характеристика возбудителя

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Патогенез бешенства

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем - вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Симптомы бешенства

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Диагностика бешенства

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

Лечение бешенства

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

Список литературы

1. Бешенство. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии". [Электронный ресурс]. Дата обращения: 20.09.2018.

2. Всемирная организация здравоохранения. Бешенство. — Информационный биллютень, сентябрь 2018. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 20.09.2018.

3. СП 3.1.7.2627-10 «Профилактика бешенства среди людей». — 2010.

4. Дехтяр С.К. Современные аспекты бешенства / С.К. Дехтяр, И.А. Иванова, В.Е. Поляков // Педиатрия. — 2014. — № 5. — С. 88-93.

5. Полещук Е.М. Современные особенности эпидемиологии бешенства в России / Е.М. Полещук, А.Д. Броневец, Г.Н. Сидоров // Инфекционные болезни. — 2016. — № 1. — С. 29-36.

Ветряная оспа

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся возникновением характерной пузырьковой сыпи в фоне общего интоксикационного синдрома. Возбудитель ветряной оспы - вирус герпеса 3 типа, передающийся от больного воздушно-капельным путем. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным детским инфекциям. Она проявляется характерными обильными зудящими пузырьковыми высыпаниями, появляющимися на высоте лихорадки и общеинфекционных проявлений. Типичная клиника позволяет диагностировать заболевание, не проводя никаких дополнительных исследований. Лечение ветряной оспы в основном симптоматическое. Для профилактики вторичного инфицирования рекомендована антисептическая обработка элементов сыпи.

Общие сведения

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся возникновением характерной пузырьковой сыпи в фоне общего интоксикационного синдрома.

Характеристика возбудителя

Ветряную оспу вызывает вирус Varicella Zoster семейства герпесвирусов, он же – вирус герпеса человека 3 типа. Это ДНК-содержащий вирус, мало устойчивый во внешней среде, способный к репликации только в организме человека. Инактивация вируса происходит довольно быстро при воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, высушивании. Резервуаром и источником ветряной оспы являются больные люди в течение 10 последних дней инкубационного периода и пятых-седьмых суток периода высыпания.

Ветряная оспа передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовая передача труднореализуема. Распространение вируса с мелкодисперсным аэрозолем, выделяемым больными при кашле, чихании, разговоре, возможно на достаточно большое расстояние в пределах комнаты, вероятен занос с током воздуха в смежные помещения. Существует вероятность передачи инфекции трансплацентарно.

Люди обладают высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения ветряной оспы сохраняется напряженный пожизненный иммунитет. Дети первых месяцев жизни защищены от инфекции полученными от матери антителами. Ветрянкой чаще всего болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, посещающие организованные детские коллективы. Порядка 70-90% населения переболевают ветряной оспой в возрасте до 15 лет. Заболеваемость в городах более чем в 2 раза выше, чем в сельских населенных пунктах. Пик заболеваемости ветрянкой приходится на осенне-зимний период.

Патогенез ветряной оспы

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Вирус внедряется и накапливается в клетках эпителия, распространяясь в последующем в регионарные лимфоузлы и далее в общий кровоток. Циркулирование вируса с током крови вызывает явления общей интоксикации. Вирус ветряной оспы имеет сродство к эпителию покровных тканей. Репликация вируса в эпителиальной клетке способствует ее гибели, на месте отмерших клеток остаются полости, наполняющиеся экссудатом (воспалительной жидкостью) – формируется везикула. После вскрытия везикул остаются корочки. После отделения корочки под ней обнаруживается вновь сформированный эпидермис. Высыпания при ветряной оспе могут образовываться как на коже, так и на слизистых оболочках, где достаточно быстро везикулы прогрессируют в эрозии.

Ветряная оспа у лиц с ослабленной иммунной системой протекает в тяжелой форме, способствует развитию осложнений, вторичному инфицированию, обострению хронических заболеваний. При беременности вероятность передачи ветрянки от матери плоду составляет в первые 14 недель 0,4% и увеличивается до 1% вплоть до 20 недели, после чего риск заражения плода практически отсутствует. В качестве эффективной профилактической меры беременным женщинам, болеющим ветряной оспой, назначают специфические иммуноглобулины, помогающие снизить вероятность передачи инфекции ребенку до минимума. Более опасна ветряная оспа, развившаяся за неделю до родов и в последующий после родов месяц.

Стойкий пожизненный иммунитет надежно защищает организм от повторной инфекции, однако при значимом снижении иммунных свойств организма взрослые, болевшие ветрянкой в детстве, могут заразиться ей вновь. Имеет место феномен латентного носительства вируса ветряной оспы, накапливающегося в клетках нервных узлов и способного активизироваться, вызывая опоясывающий лишай. Механизмы вирусной активации при таком носительстве пока недостаточно ясны.

Симптомы ветряной оспы

Инкубационный период ветряной оспы колеблется в пределах 1-3 недель. У детей продромальные явления слабо выражены, либо вовсе не наблюдаются, в целом - течение легкое с незначительным ухудшением общего состояния. Взрослые склонны к более тяжелому течению ветряной оспы с выраженной симптоматикой интоксикации (озноб, головная боль, ломота в теле), лихорадкой, иногда отмечается тошнота, рвота. Высыпания у детей могут возникнуть неожиданно на фоне отсутствия какой-либо общей симптоматики. У взрослых период высыпаний нередко начинается позднее, лихорадка при появлении элементов сыпи может некоторое время сохраняться.

Сыпь при ветряной оспе носит характер буллезного дерматита. Высыпания представляют собой единичные элементы, возникающие на любых участках тела и распространяющиеся без какой либо закономерности. Элементы сыпи первоначально представляют собой красные пятнышки, прогрессирующие в папулы, а затем - в мелкие ровные однокамерные везикулы с прозрачной жидкостью, спадающиеся при прокалывании. Вскрывшиеся везикулы образуют корочки. Для ветряной оспы характерно одновременное существование элементов на разных стадиях развития и возникновение новых (подсыпание).

Сыпь при ветряной оспе вызывает интенсивный зуд, при расчесывании возможно инфицирование везикул с формированием пустул. Пустулы при заживании могут оставить после себя рубец (оспину). Неинфицированные везикулы рубцов не оставляют, после отделения корочек обнаруживается здоровый новый эпителий. При нагноении сыпных элементов общее состояния обычно ухудшается, интоксикация усугубляется. Сыпь у взрослых обычно более обильна, и в подавляющем большинстве случаев из везикул формируются пустулы.

Сыпь распространяется практически по всей поверхности тела за исключением ладоней и подошв, преимущественно локализуясь в области волосистой части головы, на лице, шее. Подсыпания (возникновение новых элементов) возможно на протяжении 3-8 дней (у взрослых, как правило, они сопровождаются новыми лихорадочными волнами). Интоксикация спадает одновременно с прекращением подсыпаний. Сыпь может появляться на слизистых оболочках ротовой полости, половых органов, иногда - на конъюнктиве. Сыпные элементы на слизистых прогрессируют в эрозии и язвы. У взрослых сыпь может сопровождаться лимфоаденопатией, для детей поражение лимфатических узлов не характерно.

Помимо типичного течения, различают стертую форму ветряной оспы, протекающую без признаков интоксикации и с кратковременной редкой сыпью, а также тяжелые формы, различающиеся на буллезную, геморрагическую и гангренозную. Буллезная форма характеризуется сыпью в виде крупных дряблых пузырей, оставляющих после вскрытия долго заживающие язвенные дефекты. Такая форма характерна для людей с тяжелыми хроническими заболеваниями. Геморрагическая форма сопровождается геморрагическим диатезом, на коже и слизистых оболочках отмечаются мелкие кровоизлияния, могут возникать кровотечения из носа. Везикулы имеют коричневатый оттенок за счет геморрагического содержимого. У лиц со значительно ослабленным организмом ветряная оспа может протекать в гангренозной форме: быстро растущие везикулы с геморрагическим содержимым вскрываются с формированием некротических черных корок, окруженных ободком воспаленной кожи.

Осложнения ветряной оспы

В подавляющем большинстве случаев течение ветряной оспы доброкачественное, осложнения отмечаются не более чем у 5% больных. Среди них преобладают заболевания, вызванные вторичной инфекцией: абсцессы, флегмоны, в тяжелых случаях – сепсис. Опасным, трудно поддающимся терапии осложнением является вирусная (ветряночная) пневмония. В некоторых случаях ветряная оспа может провоцировать кератит, энцефалит, миокардит, нефрит, артриты, гепатит. К осложнениям склонны тяжелые формы заболеваний у взрослых, в особенности при сопутствующих хронических патологиях и ослабленной иммунной системе. У детей осложнения отмечаются в исключительных случаях.

Диагностика ветряной оспы

Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины. Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании с интенсивностью, пропорциональной общей интоксикационной симптоматике.

Вирусологическое исследование подразумевает выявление вирионов при электромикроскопии везикулярной жидкости, окрашенной серебрением. Серологическая диагностика имеет ретроспективное значение и производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках.

Лечение ветряной оспы

Ветряную оспу лечат амбулаторно, за исключением случаев тяжелого течения с интенсивными общеинтоксикационными проявлениями. Этиотропная терапия не разработана, в случае формирования пустул прибегают к антибиотикотерапии непродолжительным курсом в средних дозировках. Лицам с иммунной недостаточностью можно назначать противовирусные препараты: ацикловир, видарабин, интерферон альфа (интерферон нового поколения). Раннее назначение интерферона способствует более легкому и кратковременному течению инфекции, а также снижает риск развития осложнений.

Терапия ветрянки включает меры по уходу за кожей с целью предупреждения гнойных осложнений: везикулы смазываются антисептическими растворами: 1%-й раствор бриллиантового зеленого, концентрированный – перманганата калия («зеленка», «марганцовка»). Изъязвления слизистой обрабатываются перекисью водорода в 3%-ном разведении или этакридина лактатом. Интенсивный зуд в области высыпаний облегчают, смазывая участки кожи глицерином или обтирая разведенным уксусом, спиртом. В качестве патогенетического средства назначают антигистаминные препараты. Беременным женщинам и больным с тяжелой формой назначают специфический противоветряночный иммуноглобулин.

Прогноз и профилактика ветряной оспы

Прогноз благоприятный, заболевание заканчивается выздоровлением. Везикулы исчезают без следов, пустулы могут оставлять оспенные рубцы. Значительное ухудшение прогноза у лиц с иммунодефицитом, тяжелыми системными заболеваниями.

Профилактика ветряной оспы заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. В случае если день контакта с больным точно определен, ребенок не допускается в детский коллектив с 11 по 21 день после контакта. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин.

Последнее время стала применяться вакцинация против ветряной оспы. С этой целью используются вакцины Варилрикс (Бельгия) и Окавакс (Япония).

Список литературы.

1. https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/varicella.html - этиология, патогенез, клинические особенности, профилактика ветряной оспы

2. http://www.who.int/immunization/sage/meetings/2014/april/5_The_potential_impact_Varicella_vaccination_Low_Middle_Income_Countries_feasibility_modeling.pdf?ua=1&ua=1 – вакцинация при ветряной оспе

3. http://www.who.int/immunization/diseases/varicella/en/  - о эпидемиологии ветряной оспы и опоясывающем герпесе

4. http://www.who.int/bulletin/volumes/92/8/13-132142/en/ - исследования на тему эффективности вакцинации при ветряной оспе и опоясывающем герпесе в Австралии.

5. http://www.who.int/immunization/position_papers/varicella_grad_effectiveness_2_doses.pdf?ua=1  - о эффективности вакцинации при ветряной оспе.

6. http://www.who.int/wer/2014/wer8925.pdf?ua=1&ua=1 – эпидемиология, диагностика,  лечение,  некоторые позиции о вакцинации при ветряной оспе и опоясывающем герпесе.

7. Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3 т. - К .: Здоровье, 2000. - Т. 1. - 904 с.

8. Голубовская О. А. Инфекционные болезни. - М .: ВСВ «Медицина», 2012. - 728 с. + 12 с. цвет. вкл.

Вшивый Сыпной тиф

Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

Общие сведения

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Причины

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.

Симптомы сыпного тифа

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

Осложнения

В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок. Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита, тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты, менингоэнцефалиты. Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии, фурункулеза, тромбофлебита. Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Диагностика

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

Лечение сыпного тифа

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог.

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Прогноз и профилактика

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом, санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.

Автор: 

Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009

Вшивый возвратный тиф

Возвратный тиф – заболевания группы спирохетозов, включающие эпидемическую (вшивую) и эндемическую (клещевую) возвратные лихорадки. Основными признаками возвратного тифа служат множественные лихорадочные приступы, чередующиеся с интервалами апирексии. Также отмечается выраженная интоксикация, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, легкая желтушность кожных покровов и склер. Решающее значение для подтверждения диагноза возвратного тифа имеет обнаружение спирохет в крови больного. Этиотропная терапия возвратного тифа проводится антибактериальными препаратами (пенициллином, тетрациклином, эритромицином, левомицетином, ампициллином).

Общие сведения

Возвратный тиф - острое инфекционное заболевание, имеющее полициклическое течение с чередованием приступов лихорадки и безлихорадочных периодов. Понятием «возвратный тиф» обозначаются две сходные в этиологическом и патогенетическом отношении инфекции – вшивый и клещевой тифы. Оба этих заболевания объединяют морфологические свойства возбудителей, относящихся к патогенным спирохетам рода Borrelia, трансмиссивный механизм передачи, общность клинических проявлений. Вместе с тем, различия в антигенной структуре спирохет, эпидемиологии заболеваний и иммунологических реакциях организма позволяют рассматривать вшивый и клещевой возвратный тиф как две самостоятельные нозологии.

Причины возвратного тифа

Вшивый возвратный тиф (возвратная вшивая лихорадка) – эпидемический спирохетоз, возбудителем которой служит Borrelia reccurentis (спирохета Обермейера). Она имеет спиралевидную форму с 4-8 завитками, высокую подвижность, длину 10-30 мкм и толщину 0,3-0,5 мкм. По своему характеру вшивый тиф является антропонозом, при котором источником инфекции выступает больной человек. Эпидемическую опасность больной представляет, главным образом, в лихорадочный период, когда концентрация возбудителей в крови достигает своего пика. Переносчиками инфекции служат вши – в большинстве случаев платяные, реже - головные и лобковые. При кровососании спирохеты попадают в организм вшей, где в гемолимфе происходит размножение возбудителей возвратного тифа.

Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированного насекомого и попадании спирохет на участки поврежденного кожного покрова с расчесами, ссадинами и другими микротравмами. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, большая скученность и массовая завшивленность населения (например, в ночлежных домах, тюрьмах, казармах). В периоды войн возвратный тиф принимал характер эпидемий. В настоящее время на территории России возвратный тиф ликвидирован, однако не исключается вероятность его завоза из некоторых стран Азии, Африки и Америки.

Клещевой возвратный тиф (возвратная клещевая лихорадка) – эндемический (природно-очаговый) спирохетоз, вызываемый примерно 20 видами спирохет рода Borrelia, распространенных в различных районах земного шара. По своим биологическим и морфологическим свойствам эти возбудители схожи со спирохетами Обермейера. Источником распространения инфекции выступают грызуны, а переносчиками - клещи рода Ornithodoros, в организме которых спирохеты сохраняются пожизненно и даже могут передаваться потомству. Человек заболевает клещевым возвратным тифом после укуса инфицированных клещей. Возбудители клещевого возвратного тифа присутствуют в крови больного, как во время лихорадки, так и в безлихорадочный период. Заболевание распространено в странах Азии, Африки, Латинской Америки, Европы (в Испании, Португалии, на юге Украины) и др. Для клещевого возвратного тифа эпидемии не характерны.

Симптомы вшивого возвратного тифа

После истечения инкубационного периода (в среднем 3-14 дней) внезапно развивается подъем температуры до 39-40 °С, сопровождающийся кратковременным ознобом и жаром. В разгар лихорадочного приступа выражены слабость, бессонница, головные боли, артралгии, боли в икроножных мышцах. На высоте лихорадки отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, признаки конъюнктивита. Могут возникать кожные высыпания, имеющие характер петехий, розеол или макул; носовые кровотечения. Практически с первых дней возвратного тифа селезенка и печень увеличиваются в размерах; примерно на 2-3 сутки появляются желтушность кожных покровов и склер; возникают тошнота, рвота, понос со слизью, олигурия. Первый лихорадочный период при возвратном тифе длится 5-8 дней, после чего наступает период апирексии продолжительностью 1-2 недели.

Между приступами состояние больных улучшается, однако сохраняются слабость, недомогание, снижение аппетита. После периода апирексии, как правило, наступает вторая волна возвратного тифа с теми же клиническими симптомами. Однако длительность повторного приступа сокращается до 3-4 дней, а безлихорадочный интервал, напротив, удлиняется. Обычно приступы вшивой возвратной лихорадки повторяются 3-5 раз, с каждым разом становясь короче и легче предыдущего.

К числу наиболее грозных осложнений возвратного тифа принадлежит разрыв селезенки с летальным внутренним кровотечением. Также опасно развитие желчного тифоида, который может протекать по тифоидному или септическому варианту. Тифоидной вариант характеризуется выраженной желтухой, профузным поносом, геморрагической сыпью, повышением температуры в период апирексии. Септический вариант протекает с развитием многочисленных абсцессов внутренних органов, миокардита, пневмонии, остеомиелита. При развитии желчного тифоида часты летальные исходы. Заболевание возвратным тифом во время беременности провоцирует самопроизвольные аборты, преждевременные роды, маточные кровотечения. Среди прочих осложнений возвратного тифа встречаются иридоциклиты, гнойные отиты, невриты слухового нерва, диффузные бронхиты, очаговые пневмонии и пр. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заражения вшивым возвратным тифом.

Симптомы клещевого возвратного тифа

Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии. Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.

В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание. Осложнения после возвратного тифа возникают реже и практически никогда не приводят к летальным исходам. Среди них обычно преобладают иридоциклит, кератит, увеит; в отдельных случаях развиваются менингит, энцефалит.

Диагностика и лечение возвратного тифа

Первичная клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных и характерной симптоматике. При распознавании клещевого возвратного тифа первостепенное значение имеет обнаружение первичного аффекта в месте укуса клеща. Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика: обнаружение спирохет в крови больного на высоте приступа (при вшивом тифе), в лихорадочный и безлихорадочный период (при клещевом тифе).

В качестве основного используется метод толстой капли или микроскопии мазка крови, дополнительно - реакция связывания комплемента, реакция преципитации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами и др. Для диагностики клещевого возвратного тифа иногда применяется биологическая проба - заражение кровью пациента морских свинок. Возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, бруцеллеза, лептоспироза, гриппа, болезни Лайма, сыпного тифа, сепсиса, лихорадки денге.

В качестве этиотропной терапии возвратного тифа используются антибактериальные препараты: пенициллин, эритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол или ампициллин курсом 5-7 дней. Противомикробная терапия позволяет быстро купировать лихорадочный приступ и предупредить рецидивы заболевания. Дополнительно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия.

Профилактика возвратного тифа

Иммунизация против возвратного тифа не разработана. В предупреждении вспышек вшивой лихорадки большое значение имеет борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания населения, выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий в очаге. Неспецифическая профилактика клещевого возвратного тифа требует уничтожения орнитодоровых клещей и грызунов, защиту от укусов клещей в эндемических очагах с помощью специальной одежды и репеллентов.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/typhus-recurrens

Герпес

Герпес (греч. «herpes» — ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) — вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках.

Герпес — это наиболее распространенное вирусное заболевание, возбудителем которого является ВПГ, то есть вирус простого герпеса. Вирус простого герпеса имеют около 90% населения земли, но только у 5% этих людей вирус проявляет симптомы болезни, в остальных герпесное заболевание протекает без клинических последствий.

Семейство вирусов «Herpesviridae» может вызывать опасные для жизни болезни, инфекции, рецидивирующие заболевания, трансплацентарных инфекции, которые могут быть причиной врожденных уродств у детей.

Наиболее часто вирус поражает:

• кожу, глаза (конъюнктивит, кератит);
• слизистые оболочки лица;
• слизистые оболочки половых органов;
• центральную нервную систему и мозг (энцефалит, менингит).

Рецедивы могут возникнуть на красной кайме губ, крыльцах носа, веках, щеках, в области ушей, на лбу, деснах, внутренней поверхности губ и щеки. Самым распространенным местом рецидивов является в углах рта, но к сожалению имеются случаи, когда воспаления возникают практически во всех вышеперечисленных местах.

Виды герпеса

У человека встречается 8 типов вирусов герпеса.

1. Простой герпес I типа — чаще всего является причиной пузырьков на губах.
2. Простой герпес II типа — в большинстве случаев вызывает генитальные проблемы.
3. Вирус ветряной оспы: детской болезни ветрянки и опоясывающего лишая (herpes zoster) вирус III типа.
4. Вирус Эпштейна-Барр (вирус типа IV) — вызывает заболевание инфекционный мононуклеоз.
5. Цитомегаловирус (V тип) — также способен стать возбудителем мононуклеоза.

Значение VI, VII и VIII типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи. Есть даже предположения о роли герпеса в развитии шизофрении.

Простой герпес I типа (англ. Herpes simplex). Вирус простого герпеса первого типа, видимые симптомы заболевания которым называют «простудой», инфицирует лицо и рот и является наиболее часто проявляющейся формой инфекции.

Простой герпес II типа (англ. Herpes simplex). Вторым по частоте инфицирования является вирус простого герпеса второго типа, вызывающий заболевания половых органов. Генитальный герпес часто протекает бессимптомно, в то время как передача вируса продолжается. После первичного инфицирования вирусы мигрируют к чувствительным нервам, где сохраняются в латентной форме пожизненно. Рецидивы заболевания не определены во времени, хотя выявлены некоторые триггеры заболевания. Со временем периоды активной инфекции становятся короче.

Симптомы герпеса

Простой герпес (Herpes simplex) — группа скученных пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом основании. Герпесу предшествует зуд, жжение кожи, иногда озноб, недомогание.

Опоясывающий герпес — характеризуется болью по ходу нерва, головной болью. Через несколько дней на участке кожи по ходу нерва появляются высыпания в виде сгруппированных пузырьков сначала с прозрачным, а позже гнойным кровянистым содержимым. Увеличиваются лимфатические узлы, повышается температура тела, нарушается общее состояние. Невралгические боли могут держаться до нескольких месяцев.

Стадии развития простого герпеса

В своем развитии болезнь проходит IV этапа:

I-ая стадия — пощипывания. В это время большинство людей чувствуют, что заболевают. Перед тем, как появиться «простуде», кожа в углах рта или внутренней поверхности губ, или на языке, или в другом месте лица начинает чесаться.

В месте, где вскоре разовьется рецидив герпеса, появляются предвестники болезни: боль, пощипывание, покалывание, зуд. Кожа над местом будущего рецидива краснеет.

Развитие заболевания можно предотвратить, если на этом этапе применить препараты на основе ацикловира. Если вас мучает сильный зуд можно принять таблетку «Аспирина» или «Парацетамола».

II-ая стадия — стадия воспаления. Начинается с маленького болезненного пузырька, который постепенно увеличивается в размерах. Пузырек напряжен и заполнен прозрачной жидкостью, которая позднее становится мутной.

III-я стадия — стадия изъязвления. Пузырь разрывается, из него истекает бесцветная жидкость, нашпигованная миллиардами вирусных частиц. На его месте образуется язвочка. В этот момент больной человек очень заразен, так как выделяет огромное количество вирусных частиц в окружающую среду. Из-за болезненности и язвочек на лице людям больше всего досаждает эта стадия.

IV-ая стадия — струпообразования. Над язвочками формируется корочка, при повреждении которой может возникнуть боль и кровотечение.

Важно! Если в течение 10 дней «простуда» не прошла, обязательно обратитесь к дерматологу, так как «простуда» на губах может быть симптомом других серьезных заболеваний, требующих специализированного лечения.

Длительное течение простуды на губах (более 30 дней) может быть признаком резкого снижения иммунитета, доброкачественных опухолей и онкологических заболеваний, ВИЧ-инфекции, лимфопролиферативных заболеваний.

У людей со сниженным иммунитетом (иммунодепрессия, ВИЧ-инфекция) возможны некротические формы течения с образованием на коже рубцов.

Стадии развития генитального герпеса

В зависимости от времени инфицирования больного вирусом простого герпеса, генитальный герпес может быть первичным (первый раз в жизни больного) или рецидивирующим (два и более раз). Соответственно, симптомы и признаки генитального герпеса будут немного отличаться.

Первичный генитальный герпес, как правило, протекает бессимптомно, приводя впоследствии к скрытому вирусоносительству или развитию рецидивирующего герпеса.

С точки зрения распространения вируса простого герпеса, такая бессимптомная форма считается наиболее опасной, так как не находя у себя симптомов герпеса и не зная о нем, человек продолжает вести активную половую жизнь, заражая партнеров. Надо заметить также, что именно в период первичного развития инфекции герпес бывает особенно заразен.

Первичный генитальный герпес обычно проявляется после 1-10 дней инкубационного периода и отличается от последующих обострений более тяжелым и продолжительным течением.

Итак, места высыпаний. Рецидивы могут возникнуть не только снаружи половых органов, но и внутри уретры или влагалища, а также на бедрах и ногах. У женщин генитальный герпес часто проявляется на ягодицах и бывает связан с приближением менструации. Пузырьковая сыпь в области прямой кишки и внутри неё также относится к симптомам генитального герпеса.

Сами симптомы генитального герпеса схожи с симптомами герпеса на губах.

Влияние герпеса на человека

Вирус герпеса передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы.

Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь. Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы. Характерно пробуждение инфекции в холодное время года, при простудных заболеваниях, при гиповитаминозе. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток.

Согласно исследованиям учёных Колумбийского университета, герпес является стимулирующим фактором для развития болезни Альцгеймера. Позднее эти данные были независимо подтверждены исследователями из Манчестерского университета. Ранее та же группа исследователей под руководством Рут Ицхаки доказала, что вирус простого герпеса обнаруживается в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, они подтвердили, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида, из которого и формируются бляшки. В ходе последнего исследования ученые смогли выяснить, что 90 % бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера содержат ДНК простого герпеса — ВПГ-

Осложнения герпеса

Осложнения герпеса могут вызывать весьма плохие последствия. В первую очередь это внутриутробное инфицирование плода. Герпес в шейке матки может вызвать бесплодие. Также бывают случаи развития вирусов герпеса в нервных структурах малого таза, которые приводят к стойким болевым синдромам, невритам, ганглионитам, тазовым симпаталгиям.

Причины герпеса

Вирусы простого герпеса очень легко передаются при прямых контактах с повреждениями или с биологическими жидкостями инфицированного больного. Передача также может происходить при кожных контактах в периоды асимптоматического заболевания.

Факторами риска в случае инфекции HSV-1 в детском возрасте являются недостаточный уровень гигиенических мероприятий, перенаселённость, низкий социоэкономический статус и рождение в неразвитых странах.

Во внешней среде при комнатной температуре и нормальной влажности вирус простого герпеса сохраняется в течение суток, при температуре 50-52°С инактивируется через 30 мин, а при низких температурах (−70°С) вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 суток. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 ч, на влажной стерильной медицинской вате и марле — в течение всего времени их высыхания (до 6 ч).

Также герпес может передаваться в таких случаях:

• при нарушении правил личной гигиены;
• переохлаждение или перегревание организма;
• секс с незнакомым партнером, или частая смена половых партнеров. Оральный секс с зараженным партнером;
• использование общественных туалетов (если унитазы не дезинфицируются);
• поцелуи с партнером, имеющего герпес.

Профилактика герпеса

Презервативы. Эффективность высока, но следует помнить, что она меньше 100%, так как передача вируса может осуществляться и через области слизистых оболочек и кожи (особенно при наличии на ней микротрещин и повреждений), не закрываемых презервативом. Вообще, беспорядочная половая жизнь всегда была бичем населения и инструментов массовых эпидемий на протяжении всей человеческой цивилизации, и не даром, это действие является грехом, описанным в Священном Писании (Библия), как — блуд.

Антисептические средства (Мирамистин и подобные), которыми следует обрабатывать участки, на которые могло произойти попадание вируса. Степень эффективности определить трудно.

Тщательным образом мойте руки после контакта с пораженным герпесом участком кожи.

Постоянно мойте руки после пребывания в общественном транспорте, касания руками денежных купюр, перед приемом пищи и т.д. Исследования показывают, что больше всего вирусных бактерий находится на: деньгах, мобильном телефоне, в общественном транпорте (поручни), клавиатуре, общественных туалетах.

Обязательно пользуйтесь личными предметами гигиены и храните их отдельно от других.

После туалета необходимо продезинфицировать сидение унитаза (вирус живет до 4 часов на пластике).

При генитальном герпесе необходимо воздерживаться от половых контактов.

Следует отметить, что защититься от заражения оральным ВПГ-1 почти невозможно, потому что он передается даже при коротком контакте с кожей здорового человека. Поэтому откажитесь от орального секса с незнакомым партнером или тем, у которого есть генитальный герпес. Также, оральный секс с герпесом губ партнера может вызвать генитальный герпес.

Не касайтесь руками глаз! Это особенно касается женщин, поскольку они делают макияж.

Не используйте слюну для увлажнения контактных линз.

Не касайтесь участков, пораженных герпесом! Невзирая на сильный зуд и боль, ни в коем случае не касайтесь герпесной сыпи, не целуйтесь, особенно с детьми, не пользуйтесь чужой помадой и никому не одалживайте собственную, не делите одну сигарету с приятелем.

Не пытайтесь избавиться волдырей или снять струпья, во избежание попадания инфекции на другие участки тела.

Пользуйтесь отдельным полотенцем и посудой, не пейте из чужих стаканов.

Герпес и беременность

Зуд свидетельствует о том, что механизм вируса уже приведен в действие, а это значит, что время без промедления доставать антивирусный крем (например, «Зовиракс», «Гексал», «Герперакс» и тому подобное) или другие антивирусные лекарственные препараты, прописанные врачом.

Пользуйтесь кремами и мазями ацикловира, который способствует быстрому заживлению волдырей и ранок, а также употребляйте пищевые добавки, которые содержат цинк или пенцикловир.

Врач может прописать однодневное лечение валацикловиром. Если в первое время проявления инфекции принять две пилюли валацикловира рано утром, а затем и вечером, лабиальный герпес перестанет развиваться, а если характерная сыпь уже появилась, быстрее заживится.

Во время лечения придерживайтесь специальной диеты.

Если простуда на губах не исчезнет на протяжении десяти дней, обязательно обратитесь к дерматологу, поскольку лабиальный герпес может быть симптомом других, более серьезных заболеваний, которые требуют специального лечения.

Длительное лечение герпеса губ (свыше 30 дней) может вызывать резкое ослабление иммунитета, который может оказаться симптомом опухолей, ВИЧ-инфекции и лимфопролиферативных заболеваний.

Если ваш организм чем-то не удовлетворен, герпес сообщит вам об этом первым. Люди, которые находятся в стрессе, употребляют много алкоголя, сидят на диетах, чаще склонны к рецидивам.

Женщинам, инфицированным герпесом, приходится хуже, чем мужчинам, потому что регулярный провоцирующий фактор — менструация.

Лечение герпеса

В настоящее время способов гарантированного излечения от герпеса не найдено. Существуют, однако, препараты, которые при регулярном приёме способны эффективно подавлять симптомы заражения вирусом, его размножение и развитие (то есть повышать качество жизни больного):

Ацикловир (Zovirax, Зовиракс и многочисленные генерики) Противовирусный препарат, препятствующий размножению вируса в клетках. Лекарственная форма — таблетки, крем и раствор для инъекций. Относительно дешев, эффективен для большинства пациентов.

Валацикловир (Валтрекс, Valtrex). Отличается от ацикловира только способом доставки, но обладает большей эффективностью. В большинстве случаев полностью подавляет симптомы вируса и его биологическую активность, блокирует его размножение и с высокой вероятностью предотвращает передачу вируса другим партнёрам при контактах. В настоящее время на Западе этот препарат является основным средством для лечения герпеса.

Фамцикловир (Фамвир, Famvir). Пероральная форма пенцикловира. Эффективен в отношении штаммов вируса Herpes zoster и Herpes simplex (в том числе устойчивых к ацикловиру и имеющих измененную ДНК-полимеразу). Принцип действия схож с ацикловиром и Валтрексом. Обладает высокой эффективностью.

Панавир (Panavir). Растительный биологически активный полисахарид, относится к классу гексозных гликозидов. Проявляет поливалентную противовирусную активность. В течение около 2 дней снимает болевые ощущения, зуд и жжение. Разработаны системные и местные формы для комплексной терапии: раствор для внутривенного введения, ректальные свечи и гель. Не токсичен, увеличивает период ремиссии более чем в 3 раза.

Докозанол (в России — Эразабан) В США для лечения герпеса используется препарат. Он также входит в состав многих кремов, как смягчающее кожу средство.

Протефлазид (Капли). Капли предназначены для лечения простого герпеса.

Источники:

1. Доп. профессиональное образование автора по пародонтологии,
2. На основе личного опыта работы пародонтологом,
3. National Library of Medicine (USA),
4. The National Center for Biotechnology Information (USA),
5. «Болезни слизистой оболочки полости рта и губ» (Борк К.).

Грипп

Грипп – острая вирусная респираторная инфекция, вызываемая РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С, проявляющаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций – ОРВИ. Наибольшую инфекционную опасность больной гриппом человек представляет в первые 5-6 суток от начала заболевания. Путь передачи гриппа - аэрозольный. Продолжительность заболевания, как правило, не превышает недели. Однако при гриппе могут наблюдаться такие осложнения, как отит, синусит, пневмония, цистит, миозит, перикардит, геморрагический синдром. Особенно опасен грипп для беременных женщин, поскольку может привести к угрозе прерывания беременности.

Общие сведения

Грипп – острая вирусная респираторная инфекция, вызываемая РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С, проявляющаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций – ОРВИ.

Характеристика возбудителя

Вирус гриппа относится к роду Influenzavirus, вирус типа А может поражать человека и некоторых животных, типы В и С размножаются только в организме человека. Вирусы гриппа характеризуются высокой антигенной изменчивостью (в большой степени развита у вирусов типа А и в, меньше у С). Антигенная полиморфность способствует частым эпидемиям, многократной заболеваемости в течение сезона, а также не позволяет выработать достаточно надежную групповую специфическую профилактику. Вирус гриппа неустойчив, легко погибает при повышении температуры до 50-60 градусов, под действием химических дезинфицирующих средств. При 4 °С может сохранять жизнеспособность до 2-3 недель.

Резервуар и источник инфекции – больной человек (с явными клиническими проявлениями или стертой формой инфекции). Максимальное выделение вируса имеет место в первые 5-6 дней заболевания, контагиозность зависит от выраженности катаральной симптоматики и концентрации вируса в секрете слизистой оболочки дыхательных путей. Вирус гриппа типа А выделяют также больные свиньи, лошади и птицы. Одна из современных теорий предполагает, что определенную роль в распространении вируса гриппа в мировом масштабе играют перелетные птицы, млекопитающие животные служат резервуаром инфекции и способствуют формированию новых штаммов, способных в последующем заражать человека.

Механизм передачи гриппа – аэрозольный, вирус распространяется воздушно-капельным путем. Выделение происходит со слюной и мокротой (при кашле, чихании, разговоре), которые в виде мелкого аэрозоля распространяется в воздухе и вдыхается другими людьми. В некоторых случаях возможна реализация контактно бытового пути передачи (преимущественно через посуду, игрушки).

Естественная восприимчивость человека к вирусу гриппа высокая, особенно в отношении новых серотипов. Иммунитет типоспецифический, длительность его достигает при гриппе типа А – 1-3 лет, типа В – 3-4 года. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, получают антитела от матери, но зачастую этот иммунитет не предохраняет от развития инфекции. Распространенность вируса гриппа повсеместная, регулярно вспыхивают эпидемии, зачастую мирового масштаба.

Симптомы гриппа

Инкубационный период гриппа обычно составляет от нескольких часов до трех дней, начало преимущественно острое, течение может быть легким, среднетяжелым, тяжелым, с осложнениями и без. Клиническая картина гриппа представлена тремя основными симптомокомплексами: интоксикацией, катаром и геморрагией.

Развитие интоксикационного синдрома начинается с первых часов заболевания, температура тела может повышаться вплоть до 40 градусов, отмечается озноб, головные боли и головокружение, общая слабость. Могут иметь место умеренные миалгии и артралгии, судороги, нарушения сознания. Интенсивность интоксикационного синдрома определяет тяжесть течения неосложненного гриппа и может колебаться в весьма широких пределах, от умеренного недомогания до интенсивной лихорадочной реакции, рвоты центрального характера, судорог, спутанности сознания и бреда.

Лихорадка нередко протекает в две волны, симптоматика обычно начинает стихать к 5-7 дню болезни. При осмотре в лихорадочный период отмечается гиперемированность лица, гипертермия и сухость кожи, обнаруживается тахикардия, возможно некоторое снижение артериального давления. Катаральная симптоматика проявляется вскоре после развития интоксикации (иногда выражена слабо или может вовсе отсутствовать). Больные жалуются на сухой кашель, дискомфорт и болезненность в горле и носоглотке, насморк. Может проявляться клиника ларингита и бронхита: осиплость голоса, саднение за грудиной при сухом нарастающем по интенсивности, натужном кашле. При осмотре иногда отмечают легкую гиперемию зева и задней стенки глотки, тахипноэ.

В 5-10% случаев грипп может способствовать развитию геморрагического симптома. При этом к катаральным явлениям присоединяются мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке ротоглотки, кровотечения из носа. При развитии тяжелой геморрагии возможно ее прогрессирование до острого отека легкого. Грипп обычно не сопровождается симптоматикой со стороны органов брюшной полости и малого таза, если таковая клиника имеет место, то она носит преимущественно нейрогенный характер.

Кишечные расстройства при гриппе у детей раннего возраста связанны с интоксикационным синдромом. Диарея при гриппе у взрослых, скорее всего, говорит о наличии хронических заболеваний пищеварительной системы, спровоцированных к обострению инфекцией. Продолжительность гриппа в среднем не превышает 3-5 дней, в последующем иногда на несколько дней сохраняется общая астения. Отмечены случаи атипичного течения гриппа, легких, стертых форм, а так же сочетанной с другими вирусами инфекции.

Осложнения гриппа

Грипп может осложняться разнообразными патологиями как в раннем периоде (обычно вызваны присоединившейся бактериальной инфекцией), так и позднее. Тяжелое осложненное течение гриппа обычно встречается у детей младшего возраста, пожилых и ослабленных лиц, страдающих хроническими заболеваниями различных органов.

Довольно редко при крайне тяжелой интоксикации грипп осложняется тяжелым, опасным для жизни состоянием – острым геморрагическим отеком легких. При этом отмечается резкое нарастание затруднения дыхания, и цианоза, выделяется кровянистая пенистая мокрота. Результатом острого геморрагического отека легких является прогрессирующая дыхательная недостаточность и гипоксическая кома, зачастую ведущая к смерти.

Присоединение инфекции во время течения гриппа чаще всего способствует развитию пневмонии, легкие поражаются преимущественно стрептококковой и стафилококковой флорой, пневмонии этой этиологии протекают со склонностью к деструкции легочной ткани, могут осложняться легочными кровотечениями, отеком, провоцировать инфекционно-токсический шок. После перенесенных пневмоний часто сохраняются остаточные явления в виде бронхоэктазов, пневмосклероза.

Грипп может способствовать развитию отита, а также осложняться синуситами, гайморитами, фронтитами. Со стороны других органов и систем могут отмечаться нефриты, пиелоцистит, миозиты, воспаление сердечной сумки (перикардит). Осложнения со стороны сердца при гриппе считается причиной повышения в период эпидемии частоты инфарктов миокарда, развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных женщин грипп может вызывать самопроизвольное прерывание беременности или внутриутробную смерть плода.

Диагностика гриппа

Предварительная диагностика осуществляется на основании клинической картины и данных экспресс-диагностики РНИФ или ИФА (выявление антигена вируса гриппа в мазках, взятых в полости носа), подтверждением диагноза служат методы серологической диагностики: определяется нарастание титра антител с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Диагностическое значение имеет более чем четырехкратное нарастание.

При подозрении на развитие пневмонии пациенту с гриппом может потребоваться консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких. При развитии осложнений со стороны ЛОР-органов необходим осмотр отоларинголога с проведением ото- и риноскопии.

Лечение гриппа

Грипп лечат преимущественно амбулаторно, госпитализируя лишь больных с тяжелыми и осложненными формами инфекции. Кроме того, госпитализации подлежат воспитанники детских домов и интернатов.

На период лихорадки больным рекомендован постельный режим, обильное питье, сбалансированная полноценная диета, витамины. В качестве средства этиотропной терапии в первые дни болезни назначается ремантадин (имеет противопоказания: возраст до 14 лет, беременность и лактация, патологии почек и печени), озелтамивир. Позднее назначение противовирусных средств неэффективно. Может быть рекомендовано назначение интерферонов. Помимо противовирусной терапии, назначается витамин С, кальция глюконат, рутин, жаропонижающие, антигистаминные средства.

Тяжелое течение гриппа нередко требует проведения дезинтоксикационных мер (парентеральная инфузия растворов гемодеза, реополиглюкина) с форсированием диуреза. К дезинтоксикационным растворам нередко добавляют эуфиллин, аскорбиновую кислоту, димедрол. При развивающемся отеке легких или мозга увеличивают дозировку салуретиков, назначают преднизолон внутривенно, проводят необходимые мероприятия интенсивной терапии. Развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность является показанием к назначению тиаминпирофосфата, сульфокамфорной кислоты с прокаином, препаратов калия и магния. Одновременно производят необходимую коррекцию внутреннего кислотно-основного гомеостаза, контролируют проходимость дыхательных путей.

Прогноз и профилактика гриппа

Преимущественно прогноз гриппозной инфекции – благоприятный, выздоровление наступает через 5-6 дней. Ухудшение прогноза вызывает тяжелое течение у детей раннего возраста, стариков, развитие опасных для жизни осложнений. Неблагоприятен прогноз течения беременности – грипп довольно часто провоцирует ее прерывание.

В настоящее время разработаны меры специфической профилактики гриппа, осуществляющейся в отношении наиболее распространенных штаммов. Мультиантигенная структура эпидемий гриппа не позволяет с помощью вакцинирования полностью исключить возможность заболевания гриппом, но сенсибилизированный организм заметно легче переносит инфекцию, риск развития тяжелых осложнений у иммунизированных детей значительно снижен. Прививки против гриппа целесообразно делать за несколько недель до прогнозируемого эпидемического периода. Противогриппозный иммунитет – недолгосрочный, иммунизацию желательно производить каждый год.

Общая профилактика в периоды массовых эпидемий включает обычные меры по предотвращению распространения инфекций, передающихся воздушно-капельным путем. Личная профилактика заключается в избегании контактов с больными, мест скопления людей, ношение марлевой маски, прикрывающей дыхательные пути, профилактический прием противовирусных препаратов в случае возникновения риска заражения, а также - мероприятия, направленные на укрепление иммунных свойств организма.

Список литературы

1. Профилактика гриппа [Электронный ресурс] // НИИ гриппа гриппа имени А. А. Смородинцева (дата обращения 03. 08. 20).
2. Грипп — непредсказуемая угроза [Электронный ресурс] // ВОЗ (дата обращения 03.08.2020).ссылка
3. Грипп [Электронный ресурс] // ВОЗ. — 2018ссылка
4.  Аитов К. А. К вопросу о клинике, диагностике и лечении гриппа и ОРВИ / К. А. Аитов // Медицинский совет. — 2015. — N2. — С. 33-36
5.  Афанасьева О. И. Взгляд на эффективность релиз-активных противовирусных препаратов в терапии гриппа и ОРВИ через призму доказательной медицины / О. И. Афанасьева, Е. В. Эсауленко // Consilium medicum. — 2016. — № 3. — С. 18-21
6. Бецукова, А. М. Сравнительная клинико-лабораторная характеристика гриппа А(Н3N2) и А(Н1N1) [Текст]: автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.01.09 / Бецукова Анжела Мухадиновна. — М.: ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 2013. — 24 с.
7. Доценко, А.В. Осложнения гриппа и острых респираторных вирусных инфекций у детей [Текст] / А.В. Доценко, С.П. Кокорева, М.В. Санина // Материалы IV ежегодного Всерос. конгр. по инфекционным болезням. — М., 2012. — С. 123-124
8. Yun Zhang et al. Influenza Research Database: An integrated bioinformatics resource for influenza virus research // Nucleic Acids Res. — 2017; 45.ссылка
9. Makoto Ozawa, Yoshihiro Kawaoka. Crosstalk between animal and human influenza viruses // Annu Rev Anim Biosci. — 2013; 1: 21-42.ссылка
10. Gabriele Neumann, Yoshihiro Kawaoka. Transmission of Influenza A Viruses // Virology. — 2015; 479-480: 234-246. ссылка
11. Клинические рекомендации. Грипп у взрослых. Утверждены решением Пленума правления Национального научного общества инфекционистов 30 октября 2014 года. — 2014.

ГЛПС (Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - зоонозная хантавирусная инфекция, характеризующаяся тромбогеморрагическим синдромом и преимущественным поражением почек. Клинические проявления включают острую лихорадку, геморрагическую сыпь, кровотечения, интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях - острую почечную недостаточность. К специфическим лабораторным методам диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом принадлежат РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение заключается во введении специфического иммуноглобулина, препаратов интерферона, проведении дезинтоксикационной и симптоматической терапии, гемодиализа.

Общие сведения

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек (нефрозонефрит). На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, Казахстан, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

Причины ГЛПС

Возбудителями болезни являются РНК-содержащие вирусные агенты рода Hantavirus (хантавирусы), относящиеся к семейству Bunyaviridae. Для человека патогенны 4 серотипа хантавирусов: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Во внешней среде вирусы относительно долго сохраняют стабильность при отрицательной температуре и малоустойчивы при температуре 37°C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму, диаметр 80-120 нм; содержат одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропностью к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных желез и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.

Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом служат грызуны: полевые и лесные мыши, полевки, домовые крысы, которые инфицируются друг от друга через укусы клещей и блох. Грызуны переносят инфекцию в форме латентного вирусоносительства, выделяя возбудителей во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Попадание инфицированного выделениями грызунов материала в организм человека может происходить аспирационным (при вдыхании), контактным (при попадании на кожу) или алиментарным (при употреблении пищи) путем. К группе повышенного риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с объектами внешней среды. Заболеваемость человека напрямую зависит от численности инфицированных грызунов на данной территории. ГЛПС регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев; реже – в виде локальных эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторной заболеваемости единичны.

Патогенетическую сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляют некротизирующий панваскулит, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. После заражения первичная репликация вируса происходит в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках внутренних органов. Вслед за накоплением вирусов наступает вирусемия и генерализация инфекции, которые клинически проявляются общетоксическими симптомами. В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда), ЦНС. Почечный синдром характеризуется массивной протеинурией, олигоанурией, азотемией, нарушением КОС.

Симптомы ГЛПС

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

• инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток - в среднем 2-3 недели)
• продромального (2-3 дня)
• лихорадочного (3-6 дней)
• олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
• полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
• реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего - до 2-3-х лет).

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

По истечении инкубационного периода наступает короткий продромальный период, во время которого отмечаются утомляемость, недомогание, головные боли, миалгии, субфебрилитет. Лихорадочный период развивается остро, с повышения температуры тела до 39-41°С, озноба и общетоксических симптомов (слабости, головной боли, тошноты, рвоты, расстройства сна, артралгии, ломоты в теле). Характерны боли в глазных яблоках, затуманенное зрение, мелькание «мушек», видение предметов в красном цвете. В разгар лихорадочного периода появляются геморрагические высыпания на слизистых оболочках полости рта, коже грудной клетки, подмышечных областей, шеи. При объективном осмотре выявляется гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер, брадикардия и артериальная гипотония вплоть до коллапса.

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях - уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью. Синдром вегетативной дистонии выражается гипотонией, инсомнией, одышкой при минимальной нагрузке, повышенной потливостью.

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Диагностика ГЛПС

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами. При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и др.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования. ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Лечение ГЛПС

Больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом госпитализируются в инфекционный стационар. Им назначается строгий постельный режим и диета №4; проводится контроль водного баланса, гемодинамики, показателей функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Этиотропная терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее эффективна в первые 3-5 суток от начала заболевания и включает введение донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС, назначение препаратов интерферона, противовирусных химиопрепаратов (рибавирина).

В лихорадочном периоде проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия (внутривенные вливания глюкозы и солевых растворов); профилактика ДВС-синдрома (введение препаратов-дезагрегантов и ангиопротекторов); в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды. В олигурическом периоде осуществляется стимуляция диуреза (введение ударных доз фуросемида), коррекция ацидоза и гиперкалиемии, профилактика кровотечений. При нарастающей ОПН показано переведение пациента на экстракорпоральный гемодиализ. При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. В полиурическую стадию основной задачей является проведение оральной и парентеральной регидратации. В период реконвалесценции проводится общеукрепляющая и метаболическая терапия; рекомендуется полноценное питание, физиотерапия (диатермия, электрофорез), массаж и ЛФК.

Прогноз и профилактика ГЛПС

Легкие и среднетяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Резидуальные явления (постинфекционная астения, боли в пояснице, кардиомиопатия, моно- и полиневриты) длительно наблюдаются у половины переболевших. Реконвалесценты нуждаются в ежеквартальном диспансерном наблюдении инфекциониста, нефролога и окулиста на протяжении года. Тяжелое течение сопряжено с высоким риском осложнений; смертность от ГЛПС колеблется в пределах 7-10%.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом заключается в уничтожении мышевидных грызунов в природных очагах инфекции, предупреждении загрязнения жилищ, водоисточников и продуктов питания выделениями грызунов, дератизации жилых и производственных помещений. Специфической вакцинации против ГЛПС не разработан

Список литературы

1. ФГБУ НИИДИ ФМБА России. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса. — 2015. — 31 с.
2. Лобзин Ю. В. Руководство по инфекционным болезням. — СПб.: СпецЛит, 2013. — С. 498-502.
3. Шувалова Е. П., Белозеров Е. С., Беляева Т. В. Инфекционные болезни. — СПб: СпецЛит, 2016. — С. 605-608.
4. Яшина Л. Н. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: проблемы и перспективы / Сайт Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. — 2017.
5. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Р. Ш. Магазова. — Уфа, 2006. — 240 с.
6. Сиротин Б. З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. — Хабаровск, 1994. — 302 с.
7. Centers for Disease Control and Prevention. Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome (HFRS). — 2017.ссылка
8. Centers for Disease Control and Prevention. Prevent rodent infestations. — 2010.ссылка
9. Бородина Ж. И., Царенко О. Е., Монахов К. М., Багаутдинова Л. И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — проблема современности // Архивъ внутренней медицины. — 2019. — № 6. — С. 419-427.
10. Chadban S. J., Atkins R. C. Chapter 13 — Management of Infection-Associated Glomerulonephritis // Therapy in Nephrology & Hypertension (Third Edition). — 2008. — P. 140-150.
11. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии". [Электронный ресурс]. Дата обращения: 24.04.2020.
12. Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.2614—10. — М., 2010. — 17 с.

Описторхоз

Описторхоз – гельминтное заболевание, вызываемое плоскими паразитическими червями класса сосальщиков и протекающее с поражением гепатопанкреатобилиарной системы. Течение описторхоза характеризуется лихорадкой, болями в животе, нарушением аппетита, кожными высыпаниями, желтухой, гепатоспленомегалией, диспепсией, астматическим бронхитом, астеновегетативным синдромом. Диагностика описторхоза основывается на обнаружении яиц описторхисов в дуоденальном содержимом и в кале, результатах серологических реакций, данных биохимического анализа крови, инструментальных исследований (УЗИ, холецистохолангиографии, КТ). Для терапии описторхоза используются противогельминтные (празиквантел, азинокс), желчегонные и ферментные препараты.

Общие сведения

Описторхоз – внекишечный гельминтоз из группы трематодозов, возбудители которого паразитируют в желчных протоках печени и поджелудочной железе, вызывая полиморфные клинические проявления. Наиболее напряженный очаг описторхоза расположен на территории Западной Сибири, в низовьях р. Иртыш и среднем течении Оби, где инвазированность местного населения приближается к 80-90%. Кроме этого, эндемичными по описторхозу районами служат бассейны рек Волга, Кама, Днепр, Дон, Енисей и др., главным образом, связанные с рыбным промыслом и рыбопереработкой. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди лиц в возрасте от 15 до 50 лет, преимущественно мужчин. Опасность описторхоза заключается в том, что при длительном течении он повышает риск развития рака печени и рака поджелудочной железы.

Причины описторхоза

Описторхоз вызывают два вида гельминтов-сосальщиков: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. На территории России распространен возбудитель О. felineus – сибирская или кошачья двуустка. Это плоский гельминт длиной 4–20 мм, шириной 1–4 мм, имеющий ланцетовидное тело, снабженное ротовой и брюшной присосками. Описторхоз, вызываемый O. viverrini встречается в странах Юго-Восточной Азии.

Развитие описторхисов происходит с трехкратной сменой хозяев: первым промежуточным хозяином выступают моллюски, вторым промежуточным - пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, сазан, линь, елец, язь, плотва и др.) и окончательным - млекопитающие (кошка, собака, лисица, выдра, песец, соболь, человек), питающиеся рыбой. Окончательные хозяева выделяют яйца с личинками во внешнюю среду вместе с фекалиями. Попав в водоем, яйца заглатываются пресноводными моллюсками рода Codiella, в организме которых претерпевают изменения: сначала из яйца выходит мирацидий, который последовательно превращается в спороцисту, редию и церкария. Хвостатая личинка (церкарий) выходит из тела моллюска и в водоеме прикрепляется к телу карповых рыб, внедряется в соединительную и мышечную ткань, где инцистируется, превращаясь в метацеркарий. Находясь в теле рыб, через 6 недель личинки становятся инвазионными, т. е. приобретают способность вызывать описторхоз у окончательных хозяев.

Заражение человека и животных происходит при употреблении инвазированной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ окончательного хозяина под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток, внутрипеченочные желчные протоки, а также в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Инвазированность человека описторхисами может варьировать от нескольких единиц до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина кошачья двуустка может паразитировать 20-25 лет.

Патогенез описторхоза

Характер и выраженность патологических процессов, характеризующих течение описторхоза, зависят от массивности и длительности инвазии, состояния иммунной системы. В зависимости от этих факторов течение описторхоза может быть стертым или манифестным; легким, среднетяжелым и тяжелым. В патогенезе описторхоза выделяют раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии.

В острой стадии гельминтоза доминируют токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на действие метаболитов паразитов на организм хозяина. Они сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и эозинофильной инфильтрацией стромы различных органов, образованием некротических очагов в паренхиме печени. Повреждение сосальщиками эпителия желчных протоков вызывает гиперплазию бокаловидных клеток, кистозное расширение мелких желчных ходов. При хроническом описторхозе в стенках желчных протоков развивается вялотекущее воспаление, выявляется разрастание соединительной ткани, нередко возникает закупорка гельминтами мелких желчных протоков. Данные процессы приводят к развитию вторичного бактериального холангита, дискинезии желчевыводящих путей, образованию желчных камней, в тяжелых случаях – к циррозу печени и портальной гипертензии. Поражения поджелудочной железы при описторхозе определяются, главным образом, отеком железы и нарушением оттока панкреатического секрета, что сопровождается кистевидным расширением канальцев, пролиферативным каналикулитом и фиброзом органа.

Симптомы описторхоза

Острая фаза описторхоза манифестирует через 2-4 недели после заражения. Легкая форма гельминтоза начинается с внезапного скачка температуры тела до 38°С и последующего сохранения субфебрилитета в течение в течение 1-2-х недель. В это время пациенты испытывают слабость, боли в животе, отмечают неустойчивый характер стула. В периферической крови при легком течении описторхоза выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия до 15 - 20%.

Среднетяжелая форма описторхоза протекает с лихорадкой (до 39°С и выше), которая длится около 3-х недель. Характерны миалгии и артралгии, уртикарные кожные высыпания, катар верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, рвота, диарея, астматический бронхит. Нарастают лейкоцитоз, эозинофилия до 25 - 60%, повышается СОЭ.

Тяжелые формы острого описторхоза развиваются у 10 - 20% больных и могут протекать по тифоподобному, гастроэнтероколитическому, гепатохолангитическому и респираторному вариантам. Симптоматика тифоподобного варианта описторхоза включает высокую лихорадку, озноб, лимфаденит, полиморфную кожную сыпь, диспепсию. В клинике преобладают явления интоксикации и аллергизации; возможно токсико-аллергическое поражение ЦНС или миокарда. При гастроэнтероколитической форме описторхоза развивается клиническая и патоморфологическая картина гастрита (катарального, эрозивного), гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколита. Данные состояния сопровождаются снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и правом подреберье, диареей. В течении гепатохолангитического варианта острого описторхоза превалируют желтуха, гепатоспленомегалия, абдоминальный синдром по типу печеночной колики или опоясывающего характера. Патологические синдромы могут включать в себя гепатит, холангит, холецистит, панкреатит. При вовлечении органов дыхания (респираторном варианте описторхоза) развивается трахеит, астмоидный бронхит, пневмония, плеврит, лихорадка.

Хронический описторхоз чаще всего протекает по типу дискинезии желчных путей, холангиогепатита, холангиохолецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита, гастрита, дуоденита. Имеют место признаки астеновегетативного синдрома: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, головная боль, нарушение сна, повышенное потоотделение. Могут развиваться дистрофические изменения миокарда, проявляющиеся болями за грудиной, тахикардией, артериальной гипотонией. Длительное течение хронического описторхоза может осложниться циррозом печени, гнойным холангитом, флегмоной желчного пузыря, желчным перитонитом, первичным раком печени и поджелудочной железы.

Диагностика описторхоза

При проведении диагностики описторхоза учитываются эпидемиологические сведения, указывающие на пребывание пациента в эндемичных очагах, употребление в пищу свежезамороженной, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. Характерно изменение биохимических проб печени и ферментов поджелудочной железы - повышение билирубина, трансаминаз, амилазы и липазы. Данные инструментальных исследований (ФГДС, УЗИ гепатодуоденальной зоны и поджелудочной железы, холецистография, КТ, МРТ печени и желчевыводящих путей) обнаруживают признаки гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита, гепатита, панкреатита.

В целях паразитологического подтверждения описторхоза проводится микроскопическое исследование дуоденального содержимого и кала, в которых обнаруживаются яйца кошачьей двуустки. Для повышения вероятности обнаружения яиц гельминта перед проведением дуоденального зондирования и копроовоскопии целесообразно назначать пациенту тюбажи по Демьянову и желчегонные препараты. Выявить противоописторхозные антитела в сыворотке крови позволяет иммуноферментный анализ. Ввиду полиморфизма клинических симптомов течение острого описторхоза может напоминать вирусный гепатит, пищевую токсикоинфекцию, заболевания тифопаратифозной группы, миграционную фазу аскаридоза и анкилостомидоза.

Лечение описторхоза

Лечение описторхоза осуществляется поэтапно. На первом этапе назначается подготовительная терапия, включающая желчегонные и спазмолитические препараты, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов; по показаниям – короткие курсы антибиотиков. Кроме медикаментозной терапии, проводится физиотерапевтическое лечение (электрофорез сернокислой магнезии, магнитотерапия, микроволновая терапия). Целью подготовительного этапа служит нормализация желчевыделения и оттока желчи, купирование воспалительного процесса в ЖКТ и желчевыводящих путях.

В рамках основного этапа лечения описторхоза назначается противогельминтная химиотерапия. Наибольшую эффективность в уничтожении паразитов доказали празиквантел и его аналоги. После проведения дегельминтизации для эвакуации описторхисов с желчью проводится слепое зондирование, импульсная магнитотерапия, электростимуляция диафрагмального нерва. В случае выраженного токсико-аллергического синдрома требуется назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, инфузионной терапии. Контроль эффективности противопаразитарного лечения предполагает проведение трехкратного исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Заключительный этап курса лечения описторхоза направлен на выведение продуктов распада паразитов и восстановления биоценоза кишечника. С этой целью проводятся тюбажи с ксилитом, сорбитом, минеральной водой; назначаются желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, пре- и пробиотики.

Прогноз и профилактика описторхоза

При легких и среднетяжелых формах описторхоза прогноз обычно благоприятный, хотя возможны случаи повторной гельминтной инвазии. При возникновении гнойного холецистита и перитонита исход зависит от полноты и скорости оказания хирургической помощи. Прогностически неблагоприятно развитие острой печеночной недостаточности, рака печени, поджелудочной железы или холангиокарциномы.

Действия по предотвращению заражения описторхозом включают лечебно-профилактическую работу (выявление и дегельминтизацию инвазированных), эпидемиологические мероприятия (защиту водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, соблюдение технологии обработки и приготовления рыбы, уничтожение моллюсков), санитарно-просветительную работу (информирование населения).

Список литературы

1. Беэр С.А. Биология возбудителя описторхоза. — М.: Товарищество научных изданий КМК, 2005. — 336 с.
2. Пустовалова В.Я., Степанова Т.Ф., Шонин А.Л. Описторхоз. — Тюмень: Изд-во ТГМА, 1999.
3.  Всемирная организация здравоохранения. Трематоидные инфекции пищевого происхождения. — Информационный биллютень, февраль 2018. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 06.12.2018.
4. Кузнецова В.Г., Краснова Е.И., Патурина Н.Г. Описторхоз в клинической практике врача-инфекциониста // Лечащий врач. — 2013.
5. Описторхоз. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 06.12.2018.
6. Клинические рекомендации (Протокол лечения) оказания медицинской помощи детям описторхозе. НИИДи. 2014. — 53 с.
7. Сергиев В.П., Акимова Р.Ф., Романенко Н.А., Фролова А.А. Распространенность дифиллоботриоза и описторхоза в России в 1992 г. // Здоровье населения и среда обитания: ежемесячный информационный бюллетень РРИАЦ. — 1993. — № 4.
8. СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».
9. Мельников В.И., Скареднов Н.И. Клиника острого описторхоза у пришлого населения Обского Севера // Мед. паразитол. — 1979. — № 5. — С. 12-16.
10. Ильинских Е.Н. Актуальные вопросы изучения проблемы описторхоза в Сибири // Бюллетень сибирской медицины. — 2002. — Вып. 1. — С. 63-70.
11. Кузнецова В.Г. Патогенетические механизмы и особенности клиники последствий перенесенного описторхоза: Автореф. дис. … док. мед. наук. — Новосибирск, 2000. — 31 с

Гепатит А

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами - при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Симптомы вирусного гепатита A

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Осложнения вирусного гепатита A

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

Диагностика вирусного гепатита A

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Лечение вирусного гепатита A

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также - по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Профилактика вирусного гепатита A

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А

Список литературы

1.  Всемирная организация здравоохранения. Гепатит А. — Информационный биллютень, 19.09.2018. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 12.10.2018.
2. Актуальные вопросы эпидемиологии и профилактики гепатита А // Сборник тезисов Всероссийской конференции. — 2010. — 44 с.
3. Вирусные гепатиты. Стандарты медицинской помощи больным. Клиника, диагностика, лечение и диспансеризация взрослых и детей с вирусными гепатитами: Методическое пособие // О совершенствовании медицинской помощи больным вирусными гепатитами: Приказ Комитета здравоохранения г. Москвы. — М., 2000. — 98 с.
4. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. академика РАМН Н.Д. Ющука, член-корр. РАЕН Ю.Я. Венгерова. 3-е изд. — М.: Медицина, 2007. — 1032 с.
5. Алейник М.Д. Эпидемиологические закономерности распространения гепатита А и пути совершенствования мер борьбы с этой инфекцией // Микробиология. — 1985. — № 5. — С. 58-63.
6. Кареткина Н.Г. Вирусный гепатит А: современные особенности клиники, диагностики и профилактики // Лечащий врач. — 2010. — № 10.
7. Robert Steffen. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A // The american journal of medicine, 2005.
8. Hepatitis A // СDC, 2020.
9. СП 3.1.2825-10. Профилактика вирусного гепатита А.
10. Hepatitis A outbreaks mostly affecting men who have sex with men – European Region and the Americas // WHO, 2017.

Гепатит В

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Общие сведения

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Симптомы вирусного гепатита В

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Осложнения вирусного гепатита В

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

• Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
• Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
• Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика вирусного гепатита В

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Лечение вирусного гепатита В

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Прогноз и профилактика вирусного гепатита В

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Гепатит B. — Информационный биллютень, апрель 2017. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 14.07.2018.
2. ASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. — Journal of Hepatology, 2017. — Vol. 67. — P. 370-398.
3. Рахманова А.Г., Александров П.А., Шаройко В.В. Оккультный гепатит В, его роль в распространении инфекции и развитии гепатоцеллюлярной карциномы. — Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях, 2015. — № 3. — С. 78-83.
4. Рассел Дж. Гепатит B. — М.: VSD, 2012. — 162 c.
5. Романова Е.А. Гепатит. Диагностика, профилактика, эффективные методы лечения: монография. — М.: АСТ, 2017. — 612 c.
6.  Лабораторная диагностика вирусных гепатитов [Текст] : метод. рек. // Справочник заведующего КДЛ. — 2017. — № 5. — С. 63-79.

Гепатит молниеносный

Молниеносный гепатит - это когда ваша печень начинает очень быстро выходить из строя: в течение нескольких дней или недель, в зависимости от причины. Эта внезапная печеночная недостаточность может случиться у людей, которые ранее имели стабильное заболевание печени или никогда не имели проблем с печенью.

Вы также можете услышать, что это называется «молниеносная печеночная недостаточность» или «острая печеночная недостаточность». Это может быстро стать опасным для жизни. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы или кто-то из ваших знакомых показывает какие-либо признаки.

причины

Ваша печень может выйти из строя, если ее клетки повредятся и перестанут работать. Молниеносный гепатит чаще всего вызывается:

Передозировка ацетаминофена. Этот обезболивающий препарат встречается во многих безрецептурных и рецептурных лекарствах. Принимая одну очень большую дозу, ваша печень может быстро выйти из строя. То же самое может произойти, если вы берете больше рекомендуемой суммы в течение нескольких дней подряд.

Если вы или кто-то из ваших знакомых принял слишком много ацетаминофена, позвоните 911 прямо сейчас.

Вирусный гепатит. Инфекция от некоторых вирусов, включая гепатит A, B, C, D или E, может привести к внезапной печеночной недостаточности.

Некоторые менее распространенные причины молниеносного гепатита включают в себя:

Отпускаемые по рецепту лекарства. Некоторые антибиотики, лекарства от рака и другие лекарства могут вызывать повреждение печени, приводящее к печеночной недостаточности.

Определенные вирусы. Например, вирус Эпштейна-Барра или вирус простого герпеса могут вызвать молниеносный гепатит.

Аутоиммунный гепатит. Это происходит, когда ваша иммунная система атакует и повреждает клетки печени.

рак , Опухоли, которые начинают или распространяются на печень, могут привести к ее провалу.

Вены проблемы. Одно заболевание вен в печени, называемое синдромом Бадда-Киари, вызывает закупорку, которая может привести к печеночной недостаточности.

Отравление грибами. Дикий гриб Мухомор фаллоидный может показаться безопасным для еды. Но у него очень сильные токсины, которые повреждают печень.

Болезнь Вильсона. Это расстройство позволяет меди накапливаться в вашей печени и других органах. Слишком много меди может быть опасным.

Некоторые травяные продукты такие как кава, ма хуан (эфедра) и окопник могут привести к печеночной недостаточности.

Во многих случаях врачи не могут найти причину молниеносного гепатита.

симптомы

Во-первых, они могут включать в себя:

· Плохо себя чувствую

· Усталость

· Тошнота

· Дискомфорт в животе или боль

Если это становится хуже, симптомы включают в себя:

· Пожелтение кожи или глазных яблок (желтуха)

· Чувствую себя очень смущенным

· Сонливость

· Изменения в вашей индивидуальности или поведении, такие как раздражительность или дезориентация

· Кровотечение или кровоподтеки легче

· Отек желудка

диагностика

Ваш врач спросит о вашей истории болезни, о прошлом употреблении наркотиков и о том, подвергались ли вы воздействию токсинов. Он также проверит наличие симптомов гепатита и проверит, насколько вы психически бдительны.

Чтобы помочь диагностировать и найти причину молниеносного гепатита, ваш врач может выполнить:

Анализы крови и мочи, Результаты могут показать, насколько хорошо работает ваша печень. Ваш врач также проведет анализ, чтобы определить, сколько времени занимает свертывание крови. Когда у вас молниеносный гепатит, кровь не сворачивается так быстро, как следовало бы.

Сканирование вашей печени. Визуальные тесты позволяют врачу проверять печень на наличие повреждений, проблем с венами, опухолей или других проблем. Вы можете получить УЗИ, МРТ или КТ.

Биопсия печени. Ваш врач удалит небольшой кусочек ткани печени для проверки.

лечение

Скорее всего, вы попадете в отделение интенсивной терапии больницы. Лечение внезапной печеночной недостаточности зависит от причины. Это может включать в себя:

Антидоты. Это тип лекарств, используемых для противодействия эффекту яда. Если ваша печень внезапно начинает выходить из строя от передозировки ацетаминофена, ваш врач может дать вам противоядие под названием N-ацетилцистеин для прекращения эффекта. Это лекарство может также помочь в лечении других причин острой печеночной недостаточности.

Другие противоядия могут помочь устранить последствия отравления грибами и помочь уменьшить повреждение печени.

Лекарства для лечения гепатита. Врачи используют противовирусные препараты для лечения некоторых форм вирусного гепатита. Например, если причиной печеночной недостаточности является гепатит В, противовирусный препарат может бороться с вирусом. Другие противовирусные препараты могут помочь, если вирус простого герпеса вызывает молниеносный гепатит.

Вы можете получить стероиды, если причиной является аутоиммунный гепатит.

Пересадка печени. Если другие методы лечения не могут заставить вашу печень работать снова, вам может понадобиться новая печень. Если вы получили одобрение на пересадку печени, ваше имя будет внесено в список ожидания, чтобы получить донорский орган. Люди с наиболее срочными потребностями возглавляют список.

Во время пересадки печени хирург удаляет поврежденную печень и заменяет ее здоровой от донора.

Список литературы

1. Печеночная недостаточность: современные методы лечения / Пасечник И.Н., Кутепов Д.Е. — 2009.

2. Курс клинической гепатологии: учебное пособие / Огурцов П.П., Мазурчик Н.В. – 2008.

3. Фульминантная печеночная недостаточность / Черний В.И., Тюменцева С.Г., Шраменко Е.К. – 2010.

4. Заболевания печени и желчных путей / Шерлок Ш., Дули Дж. – 1999.

Гепатит С

Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. В большинстве случаев гепатит С имеет безжелтушное малосимптомное начало. В связи с этим он может оставаться не диагностированным в течение нескольких лет и выявляется, когда в тканях печени уже развивается цирроз или происходит злокачественная трансформация в гепатоцеллюлярный рак. Диагноз гепатита С считается достаточно обоснованным при выявлении в крови вирусной РНК и антител к ней в результате повторных исследований методом ПЦР и различными видами серологических реакций.

Общие сведения

Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. Вирусный гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом семейства Flaviviridae. Склонность этой инфекции к хронизации обуславливается способностью возбудителя пребывать в организме продолжительное время, не вызывая интенсивных проявлений инфекции. Как и остальные флавивирусы, вирус гепатита С способен, размножаясь, формировать квазиштаммы, имеющие разнообразные серологические варианты, что мешает организму формировать адекватный иммунный ответ и не позволяет разработать эффективную вакцину.

Вирус гепатита С не размножается в клеточных культурах, что не дает возможности детально изучить его устойчивость во внешней среде, однако известно, что он немного более устойчив, нежели ВИЧ, погибает при воздействии ультрафиолетовых лучей и выдерживает нагревание до 50 °С. Резервуаром и источником инфекции являются больные люди. Вирус содержится в плазме крови больных. Заразны как страдающие острым или хроническим гепатитом С, так и лица с бессимптомно протекающей инфекцией.

Механизм передачи вируса гепатита С – парентеральный, преимущественно передается через кровь, но иногда может происходить заражение и при контакте с другими биологическими жидкостями: слюной, мочой, спермой. Обязательным условием для заражения является непосредственное попадание достаточного количества вируса в кровь здорового человека.

В подавляющем большинстве случаев в настоящее время заражение происходит при совместном употреблении наркотиков внутривенно. Распространение инфекции среди наркоманов достигает 70-90%. Лица, употребляющие наркотики, являются наиболее опасным в эпидемическом плане источником вирусного гепатита С. Кроме того, риск заражения инфекцией возрастает у больных, получавших медицинскую помощь в виде многократных переливаний крови, хирургических мероприятий, парентеральных инъекций и пункций с применением нестерильного инструментария многократного пользования. Передача может осуществляться при нанесении татуировок, пирсинге, порезах во время маникюра и педикюра, манипуляций в стоматологии.

В 40-50% случаев не удается отследить способ заражения. В медицинских профессиональных коллективах заболеваемость гепатитом С не превышает таковую среди населения. Передача от матери к ребенку осуществляется тогда, когда в крови матери накапливается высокая концентрация вируса, либо при сочетании вируса гепатита С с вирусом иммунодефицита человека.

Возможность развития гепатита С при единичном попадании малого количества возбудителя в кровоток здорового человека невелик. Половой путь передачи инфекции реализуется редко, в первую очередь - у лиц с сопутствующей ВИЧ-инфекцией, склонных к частой смене половых партнеров. Естественная восприимчивость человека к вирусу гепатита С в значительной степени зависит от полученной дозы возбудителя. Постинфекционный иммунитет недостаточно изучен.

Симптомы вирусного гепатита С

Инкубационный период вирусного гепатита С колеблется в пределах от 2 до 23 недель, иногда затягиваясь до 26 недель (что обусловлено тем или иным путем передачи). Острая фаза инфекции в подавляющем большинстве случаев (95%) не проявляется выраженной симптоматикой, протекая в безжелтушном субклиническом варианте. Позднее серологическое диагностирование гепатита С может быть связано с вероятностью «иммунологического окна» - периода, когда, несмотря на имеющуюся инфекцию, антитела к возбудителю отсутствуют, либо титр их неизмеримо мал. В 61% случаев вирусный гепатит диагностируется лабораторно спустя 6 и более месяцев после первых клинических симптомов.

Клинически манифестация вирусного гепатита С может проявляться в виде общей симптоматики: слабость, апатия, пониженный аппетит, быстрое насыщение. Могут отмечаться местные признаки: тяжести и дискомфорт в правом подреберье, диспепсия. Лихорадка и интоксикация при вирусном гепатите С являются довольно редкими симптомами. Температура тела если и поднимается, то до субфебрильных значений. Интенсивность проявления тех или иных симптомов часто зависит от концентрации вируса в крови, общего состояния иммунитета. Обычно симптоматика незначительна и больные не склонны придавать ей значение.

В анализе крови в острый период гепатита С нередко отмечают пониженное содержание лейкоцитов и тромбоцитов. В четверти случаев отмечается кратковременная умеренная желтуха (часто ограничивается иктеричностью склер и биохимическими проявлениями). В дальнейшем при хронизации инфекции эпизоды желтухи и увеличения активности печеночных трансфераз сопровождают обострения заболевания.

Тяжелое течение вирусного гепатита С отмечается не более чем в 1% случаев. При этом могут развиваться аутоиммунные нарушения: агранулоцитоз, апластическая анемия, невриты периферических нервов. При таком течении вероятен летальный исход в доантительном периоде. В обычных случаях вирусный гепатит С протекает медленно, без выраженной симптоматики, годами оставаясь недиагностируемым и проявляясь уже при значительной деструкции ткани печени. Часто впервые больным ставят диагноз гепатита С, когда уже имеют место признаки цирроза или гепатоцеллюлярного рака печени.

Осложнения вирусного гепатита С – это цирроз и первичный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома).

Диагностика вирусного гепатита С

В отличие от вирусного гепатита В, где возможно выделение вирусного антигена, клиническая диагностика вирусного гепатита C производится с помощью серологических методик (антитела IgM к вирусу определяются с помощью ИФА и РИБА), а также определением в крови вирусной РНК с помощью ПЦР. При этом ПЦР осуществляется дважды, поскольку есть вероятность ложноположительной реакции.

При выявлении антител и РНК можно говорит о достаточной достоверности диагноза. Определение в крови IgG может означать как наличие вируса в организме, так и ранее перенесенную инфекцию. Пациентам с гепатитом С назначается проведение биохимических проб печени, коагулограммы, УЗИ печени, а в некоторых сложных диагностических случаях - биопсия печени.

Лечение вирусного гепатита С

Терапевтическая тактика при гепатите такая же, как и при вирусном гепатите В: прописана диета №5 (ограничение жиров, в особенности тугоплавких, при нормальном соотношении белков и углеводов), исключение продуктов, стимулирующих секрецию желчи и печеночных ферментов (соленая, жареная, консервированная пища), насыщение рациона липолитически активными веществами (клетчатка, пектины), большое количество жидкости. Полностью исключается алкоголь.

Специфическая терапия вирусного гепатита – это назначение интерферона в сочетании с рибавирином. Продолжительность терапевтического курса – 25 дней (при стойком к противовирусной терапии варианте вируса возможно удлинение курса до 48 дней). В качестве профилактики холестаза в комплекс терапевтических мер включают препараты урсодеоксихолиевой кислоты, а в качестве антидепрессанта (поскольку психологическое состояние больных нередко сказывается на эффективности лечения) – адеметионин. Действие противовирусной терапии напрямую зависит от качества интерферонов (степени очистки), интенсивности терапии и общего состояния больного.

По показаниям базисную терапию могут дополнять оральной дезинтоксикацией, спазмолитическими средствами, ферментами (мезим), антигистаминными препаратами и витаминами. При тяжелом течении гепатита С показана внутривенная дезинтоксикация растворами электролитов, глюкозы, декстрана, при необходимости терапию дополняют преднизолоном. В случае развития осложнений курс лечения дополняется соответствующими мерами (лечение цирроза и рака печени). При необходимости производят плазмаферез.

Прогноз при вирусном гепатите С

При должном лечении выздоровлением заканчивается 15-25% случаев заболевания. Чаще всего гепатит С переходит в хроническую форму, способствуя развитию осложнений. Смерть при гепатите С, как правило, наступает вследствие цирроза или рака печени, летальность составляет 1-5% случае. Менее благоприятен прогноз сочетанной инфекции вирусами гепатита В и С.

Профилактика вирусного гепатита С

Общие меры профилактики гепатита С включают тщательное соблюдение санитарного режима в медицинских учреждениях, контроль над качеством и стерильностью переливаемой крови, а также санитарный надзор над учреждениями, оказывающими услуги населению с использованием травматических методик (татуаж, пирсинг).

Помимо прочего, ведется разъяснительная, просветительская деятельность среди молодежи, рекламируется индивидуальная профилактика: безопасный секс и отказ от наркотиков, осуществление медицинский и иных травматических процедур в сертифицированных учреждениях. Среди наркоманов распространяются одноразовые шприцы.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Гепатит B. — Информационный биллютень, апрель 2017. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 14.07.2018.
2. ASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. — Journal of Hepatology, 2017. — Vol. 67. — P. 370-398.
3. Рахманова А.Г., Александров П.А., Шаройко В.В. Оккультный гепатит В, его роль в распространении инфекции и развитии гепатоцеллюлярной карциномы. — Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях, 2015. — № 3. — С. 78-83.
4. Рассел Дж. Гепатит B. — М.: VSD, 2012. — 162 c.
5. Романова Е.А. Гепатит. Диагностика, профилактика, эффективные методы лечения: монография. — М.: АСТ, 2017. — 612 c.
6. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов [Текст] : метод. рек. // Справочник заведующего КДЛ. — 2017. — № 5. — С. 63-79.

Газовая гангрена

Газовая гангрена – это чрезвычайно тяжелое инфекционное осложнение раневого процесса, которое вызывается анаэробными (размножающимися без доступа воздуха) микроорганизмами из рода клостридий. Как правило, развивается при обширных ранах с размозжением тканей. Сопровождается отечностью тканей, зловонным отделяемым, отхождением пузырьков газа и выраженной интоксикацией организма продуктами тканевого распада. Диагностируется на основании клинической картины, данных инструментальных и лабораторных исследований. Показано срочное оперативное лечение - вскрытие раны лампасными разрезами, при быстром прогрессировании процесса производят ампутацию.

Общие сведения

Газовая гангрена – это очень тяжелый инфекционный процесс, который развивается в результате инфицирования ран анаэробными бактериями, обитающими в земле и уличной пыли. Особенно предрасположены к возникновению газовой гангрены пациенты с обширными ранами, сопровождающимися массивным размозжением мышечной ткани, возникновением карманов и участков с плохим кровоснабжением. Лечение патологии в зависимости от причин ее возникновения осуществляют специалисты в сфере гнойной хирургии, травматологии и ортопедии и других областях медицины.

Причины

Газовая гангрена вызывается бактериями из рода клостридий, которые в норме обитают в кишечнике травоядных домашних животных, откуда попадают в землю, уличную пыль, на одежду и т. д. В отдельных случаях обнаруживаются в фекалиях и на коже здоровых людей. Размножаются только в безкислородной среде, но в присутствии кислорода могут длительное время сохраняться в виде спор.

В 90% случаев возбудителем газовой гангрены является Clostridium perfringens, остальные приходятся на долю Cl. histolitycum, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. novii, Cl. fallax и т.д. Обычно газовая гангрена развивается в результате обширных размозженных ран и травматических отрывов конечностей, реже – в результате ранений толстого кишечника и попадания инородных тел. В отдельных случаях причиной возникновения могут стать даже небольшие раны (особенно – загрязненные обрывками одежды или частицами почвы).

Классификация

С учетом местных проявлений гнойные хирурги выделяют четыре формы газовой гангрены.

• Классическая или эмфизематозная форма. Наблюдается умеренный отек, постепенно сменяющийся омертвением тканей с выделением большого количества газа. Гной отсутствует. Раневая поверхность сухая, выявляются обширные очаги некроза. Грануляций нет, на дне виднеется омертвевшая серо-зеленая, не кровоточащая мышечная ткань с трупным запахом. При надавливании из раны выделяется газ и сукровичная жидкость. Кожа в зоне поражения холодная, бледная, покрытая буроватыми пятнами. По мере прогрессирования инфекции боли в ране сначала резко усиливаются, затем чувствительность теряется. Пульс на периферических артериях исчезает, конечность приобретает бурую окраску и омертвевает.
• Отечно-токсическая форма. Сопровождается обширным, быстро распространяющимся отеком, нарастающим буквально в течение каждой минуты. Рана без гнойного отделяемого, газ выделяется в малых количествах или отсутствует. Из-за быстро нарастающего отека мышцы сдавливаются и выбухают из раны. Подкожная клетчатка зеленоватая, желеобразная, мышечная ткань бледная, кожные покровы вокруг раны холодные, блестящие, резко напряженные. По мере развития воспаления периферический пульс исчезает, конечность становится бурой, развивается омертвение.
• Флегмонозная форма. Протекает более благоприятно, может быть развиваться на ограниченном участке. Отек окружающих тканей умеренный или незначительный, на дне раны – розовые мышцы с участками некроза. Из раны выделяется гной и пузырьки газа. Кожа вокруг раны теплая, без пятен. Пульс на периферических артериях сохранен.
• Гнилостная или путридная. Развивается в результате симбиоза анаэробных и гнилостных микроорганизмов. В отличие от других форм чаще возникает не на конечностях, а на туловище. Характеризуется молниеносным течением с бурным распадом тканей. Инфекция быстро распространяется по клетчаточным пространствам, вызывая омертвение клетчатки, мышц и фасций. Из раны выделяется газ и зловонное гнилостное отделяемое с кусочками разрушенных тканей. Присоединение гнилостной инфекции обуславливает разрушение стенок сосудов, поэтому при этой форме газовой гангрены часто наблюдаются вторичные кровотечения.

Симптомы газовой гангрены

Для патологии характерно раннее бурное начало. Симптомы обычно появляются на 1-3 день после травмы. Ткани вокруг раны отекают, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Отек стремительно распространяется на соседние участки, состояние больного быстро ухудшается, отмечаются признаки отравления организма продуктами распада тканей. Без специализированной медицинской помощи смерть наступает в течение 2-3 суток с момента начала болезни.

Особенности местных и общих проявлений зависят от вида возбудителя. Для Clostridium perfringens характерно фибринолитическое, токсико-гемолитическое и некротическое течение, для Clostridium septicum – серозно-кровянистый отек тканей, малое количество выделяемого газа и интенсивное разрушение эритроцитов. Clostridium oedematiens, напротив, образует большое количество газа и при этом также оказывает гемолитическое воздействие на организм. Clostridium histolitycum отличается особой агрессивностью по отношению к живым тканям. Всего в течение 10-12 часов она способна разрушить соединительную и мышечную ткань настолько, что будут видны кости.

Температура тела повышена до 38-40°С, отмечается снижение артериального давления, тахикардия, учащенное дыхание, жажда, озноб, мучительная бессонница, головная боль, ломота в мышцах. Пациент возбужден, говорлив или, напротив, подавлен. Постепенно развивается вначале олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи), а затем и анурия (отсутствие мочи). В тяжелых, прогностически неблагоприятных случаях возможно понижение температуры тела и гематурия.

Разрушение эритроцитов становится причиной быстро развивающейся анемии и гемолитической желтухи. В анализах крови выявляется снижение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и преобладанием юных форм нейтрофилов. К числу наиболее постоянных местных симптомов относится отек окружающих тканей, образование газа, разрушение мышечной ткани и отсутствие классических признаков воспаления.

Диагностика

Диагноз газовая гангрена выставляется на основании клинической картины и подтверждается дополнительными исследованиями. При изучении раневого отделяемого под микроскопом обнаруживаются клостридии. Рентгенологическое обследование подтверждает наличие газа в тканях. В процессе дифференциальной диагностики исключают фасциальную газообразующую флегмону, при которой не наблюдается разрушения мышц.

Лечение газовой гангрены

Лечение включает в себя неотложное оперативное лечение в сочетании с активной общей терапией. Рану широко вскрывают лампасными разрезами (широкими продольными разрезами на протяжении всего сегмента, включающими в себя разрез кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции). Все нежизнеспособные ткани иссекают, рану промывают раствором перекиси водорода. При наличии подозрительных участков на соседних сегментах там также производят лампасные разрезы.

Раны обязательно оставляют открытыми и рыхло дренируют марлей, пропитанной раствором марганцовки или перекиси водорода. В течение первых 2-3 суток перевязки производятся 2-3 раза в день, в дальнейшем – ежедневно. При быстром прогрессировании, вовлечении в процесс всех мягких тканей и омертвении конечности выполняется ампутация или экзартикуляция. Ампутация проводится гильотинным способом, с отсечением всех слоев на одном уровне. Рану оставляют открытой, на культе выполняют лампасные разрезы, раны дренируют, используя марлю, смоченную в растворе перманганата калия или перекиси водорода.

Сразу после постановки диагноза начинают массивную инфузионную терапию с использованием плазмы, альбумина, растворов белков и электролитов. При анемии проводят переливание крови. Антибиотики вводят в высоких дозах внутриартериально или внутривенно. В послеоперационном периоде пациентам назначают гипербарическую оксигенацию. Выполняют внутривенное введение противогангренозной сыворотки. При установленном возбудителе используют моновалентную сыворотку, при неустановленном – поливалентную.

Прогноз и профилактика

Основным средством профилактики газовой гангрены является адекватная своевременная первичная обработка раневой поверхности и назначение антибиотиков широкого спектра действия. В процессе обработки должны быть иссечены все нежизнеспособные ткани, а также дно и края раны. Следует помнить, что антибиотикотерапия обязательна при любых обширных ранах, особенно – обильно загрязненных и сопровождающихся размозжением тканей. Профилактическое использование противогангренозных сывороток недостаточно эффективно и может стать причиной развития анафилактического шока.

Пациентов с газовой гангреной изолируют, выделяют им отдельный сестринский пост, перевязочный материал немедленно сжигают, инструменты и белье подвергают специальной обработке. Споры клостридий обладают высокой устойчивостью к кипячению, поэтому инструмент следует обрабатывать в условиях повышенного давления в паровом стерилизаторе либо в сухожаровом шкафу. Любые медицинские мероприятия необходимо проводить в резиновых перчатках, которые по окончании процедуры сжигают или погружают в дезинфицирующий состав (лизол, карболовую кислоту, хлорамин).

Литература

1. Оперативная гнойная хирургия/ Гостищев В.К. – 1996

2. Гнойная хирургическая инфекция/ под ред. Федорова В.Д., Светухина А.М. – 2001

3. Гнойная хирургия. Атлас/ Горюнов С.В. - 2004

Дифтерия

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Общие сведения

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фиб

ринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Причины дифтерии

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (ринофония).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Осложнения

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Диагностика

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Список литературы

1.  Вакцина против дифтерии. Изложение позиции ВОЗ. Ежедневный эпидемиологический бюллетень (WER), 2006; 3 (81): 24-32
2. https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/surv-manual/chpt01-dip.htmlссылка
3. Jesse, Russell Дифтерия / Jesse Russell. – М.: VSD, 2012. – 708 c.
4. Краева Людмила. Новые технологии для диагностики и мониторинга дифтерии / Людмила Краева. - М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2011. – 244 c.
5. Блюменталь К.В. Клиническая характеристика дифтерии на современном этапе // Тез. докл. 3-го Всерос. съезда эпидемиол. микробиол. и инфекционистов. – Казань. 1972. – С. 192–193.

Дизентерия

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Общие сведения

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника.

Характеристика возбудителя

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Патогенез дизентерии

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

Классификация

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Симптомы дизентерии

Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота, рвота. Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей, испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси - кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.

При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия, иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания, частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника.

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной, выпадением прямой кишки. Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза.

Диагностика

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога.

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

Список литературы

1. Малов В.А., Горобченко А.Н. Шигеллезы (дизентерия). — Лечащий врач, 2003. — № 5. — С. 10-15.
2. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К.. Инфекционные болезни и эпидемиология. Учебник. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. — 384 с.
3. СП 3.1.1.3108-13 "Профилактика острых кишечных инфекций". — М., 2014.
4. Тимченко В.Н., Леванович В.В. Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача : руководство для врачей всех специальностей. — СПб: Н-Л., 2011. — 543 с.
5. Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции: руководство. 2 изд. — ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 400 с.
6. Centers for Disease Control and Prevention. Shigella sonnei outbreak among men who have sex with men-San Francisco, California, 2000-2001. // MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. — 2002. — v. 50. — № 922.

Дифилоботриоз

Дифиллоботриоз – кишечный паразитоз из группы цестодозов, вызываемый ленточными червями семейства Diphyllobothriidae, чаще всего широким лентецом. Дифиллоботриоз протекает с тошнотой, болями в животе, снижением аппетита, слюнотечением, похуданием, расстройством стула, анемическим синдромом; в тяжелых случаях развивается кишечная непроходимость. Диагноз дифиллоботриоза подтверждается исследованиями кала, позволяющими обнаружить яйца гельминта или фрагменты его стробилы. Специфическая дегильминтизация при дифиллоботриозе проводится препаратами празиквантел или никлозамид.

Общие сведения

Дифиллоботриоз - кишечный гельминтоз, возникающий вследствие инвазированности человека паразитическими червями-лентецами. Возбудители дифиллоботриоза паразитируют в тонкой кишке, вызывая диспепсические проявления и мегалобластную анемию. Природные очаги дифиллоботриоза располагаются преимущественно в районах умеренного и холодного климата (северной Европе, Канаде, США). На территории России эндемичными признаны районы Карелии, Кольского полуострова, о. Сахалин, бассейнов рек Северной Двины, Оби, Лены, Енисея, Амура, где ежегодно регистрируется более 20 тыс. случаев дифиллоботриоза. Заболеваемость данным видом гельминтоза тесно связана с рыбным промыслом и переработкой рыбы.

Причины дифиллоботриоза

Возбудителями дифиллоботриоза человека могут выступать 12 видов паразитических червей–лентецов, наиболее частым представителем которых является Diphyllobothrium latum (лентец широкий). D. Latum – крупный паразитический червь, длина которого может достигать 7-10 м. Стробила (тело) широкого лентеца состоит из 3-4 тысяч члеников – проглоттид; сколекс (головка) снабжена двумя щелевидными присосками, посредством которых он крепится к стенке тонкой кишки.

Жизненный цикл развития широкого лентеца предполагает смену трех хозяев; при этом окончательным хозяином выступает человек или животные (кошки, собаки, лисы, медведи), промежуточным - пресноводные рачки, дополнительным - пресноводные рыбы (окунь, щука, ерш, налим, лососевые). Из кишечника окончательного хозяина яйца лентеца с фекалиями попадают в окружающую среду.

Их дальнейшее развитие происходит в воде, где через несколько недель из яиц выходят личинки – корацидии. В воде они заглатываются промежуточными хозяевами - веслоногими рачками, в организме которых переходят в следующую личиночную стадию развития - процеркоиды. Инвазированные рачки служат пищей для пресноводных рыб, в организме которых процеркоиды превращаются в инвазионных для человека личинок – плероцеркоид. В мышцах, икре, печени рыб личинок лентеца можно рассмотреть невооруженным глазом.

Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу сырой, плохо термически обработанной, малосольной рыбы или икры, содержащей плероцеркоиды. Попадая в тонкую кишку окончательного хозяина, личинки прикрепляются к ее слизистой оболочке и превращаются в половозрелых гельминтов, способных выделять яйца. В организме человека широкий лентец способен паразитировать 20-25 лет. Человек, больной дифиллоботриозом, для окружающих не заразен.

Патогенез

В патогенезе дифиллоботриоза ведущая роль принадлежит механическому повреждению стенки кишки, изъязвлению, некрозу и атрофии травмируемых участков. Катаральное воспаление (энтерит) приводит к нарушению процессов пищеварения. Массивная гельминтная инвазия может вызывать кишечную непроходимость. Сенсибилизация к антигенам гельминта обусловливает развитие катаральных явлений и эозинофилии в раннем периоде дифиллоботриоза. В основе мегалобластной анемии лежит дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, которые не усваиваются вследствие выделения гельминтом специфического рилизинг-фактора. При длительном паразитировании широкого лентеца анемия приобретает злокачественные черты и приводит к поражению нервной системы.

Симптомы дифиллоботриоза

Течение дифиллоботриоза может быть латентным или клинически выраженным (манифестным). Однако и в том и в другом случае специфическим признаком служит отхождение с каловыми массами крупных фрагментов стробилы гельминта в виде белесых лент. От момента заражения до развития клинических симптомов проходит около 1,5 месяцев. Проявления дифиллоботриоза развиваются постепенно и вначале неспецифичны: снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, субфебрилитет, утомляемость, похудание. Характерны схваткообразные боли в животе, гиперсаливация.

Развитие анемии сопровождается головокружением, слабостью, тахикардией, артериальной гипотонией. Патогномоничным признаком дифиллоботриозной В12-дефицитной анемии служит глоссит Хантера, сопровождающийся появлением на языке ярко-красных пятен и болезненных трещин, позднее - блестящего («лакированного») языка. Воспалительно-дистрофические изменения могут распространяться на десны, слизистую оболочку нёба, щек, глотки, пищевода, вызывая боль и жжение при приеме пищи.

Осложнения

При тяжелом течении дифиллоботриоза отмечается увеличение печени и селезенки, снижение желудочной секреции вплоть до ахилии. Скопление большого количества гельминтов в тонком кишечнике может вызвать обтурационную кишечную непроходимость. В связи с тяжелой В12-дефицитной анемией у больных дифиллоботриозом могут развиваться неврологические нарушения: астено-невротический синдром, парестезии, атаксия, гиперрефлексия, раздражительность, депрессия и т. д.

Диагностика

Для постановки диагноза дифиллоботриоза информативен эпидемиологический анамнез (употребление рыбы, пребывание в эндемичных районах), а также клинические данные (диспепсический синдром, анемия). В периферической крови отмечается эозинофилия, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтропения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Характерно снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови. 

Основным методом диагностики дифиллоботриоза служит исследование кала, при котором обнаруживаются яйца гельминтов или обрывки стробилы широкого лентеца. В рамках диагностических мероприятий дифиллоботриоз дифференцируется с гемолитической и гиперхромной анемией, а также другими гельминтозами, сопровождающимися анемическим синдромом (анкилостомидозом, трихоцефалезом).

Лечение дифиллоботриоза

К лечению дифиллоботриоза приступают незамедлительно после подтверждения диагноза. Больным назначается полужидкая легкоусвояемая диета, прием препаратов железа, фолиевой кислоты, инъекции цианокобаламина. Специфическая терапия дифиллоботриоза проводится антигельминтными препаратами празиквантел или никлозамид. Возможно использование фитопрепаратов - мужского папоротника или отвара семян тыквы. После проведения дегельминтизации двукратно выполняются контрольные исследования кала; при обнаружении яиц гельминта назначается повторное лечение.

Прогноз и профилактика

При своевременном распознавании дифиллоботриоза и проведении эффективной антигельминтной терапии прогноз благоприятный. Однако иммунитет после лечения нестойкий; возможно повторное заражение дифиллоботриозом. Профилактика дифиллоботриоза предполагает охрану водоемов от фекальных загрязнений, соблюдение технологии разделки и приготовления рыбы, просвещение населения в очагах распространения гельминтной инвазии. Обязательно проведение паразитологического обследования работников рыбной промышленности и промысловых рыб, поступающих в торговую сеть.

Список литературы

1. Дифиллоботриоз. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 22.11.2018.
2.  Плющева Г.П., Дарченкова Н.Н., Акимова Р.Ф. Распространение дифилло- ботриид, имеющих медицинское значение, на территории России // Мед. паразитол. — 1997. — №2 — С. 55-60.
3.  Бауер О.Н. Биологические проблемы дифиллоботриозов. Дифиллоботриозы. — М., 1968. — С. 35-42.
4.  Горохов В.В. Опыт профилактики гельминтозов в хозяйствах России. // Ветеринария. — 2002. — № 8. — С. 3-5.
5. Хроменкова Е.П., Ермакова Л.А., Васерин Ю.И., Думбадзе О.С. К клинико-эпидемической характеристике дифиллоботриоза на нижнем Дону / Мат. докл. науч. конф. "Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями". — М., 2006. — Вып. 7. — С. 427-429.
6. Diphyllobothrium Infection — Centers for Disease Control and Prevention. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 22.11.2018.
7. Yamane Y., Kamo H., Bylund G., Wikgren B.J. Diphyllobothrium nihonkaiense sp. nov (Cestoda: Diphyllobothriidae) — обозначенная идентификация японского широкого ленточного червя // Shimane J Med Sci. — 1986; 10: 29-48.
8. Чебышев Н.В. Медицинская паразитология. Учебное пособие. — М.: Медицина, 2012. — 304 с.
9.  Корнакова Е.Е. Медицинская паразитология. — М.: Academia, 2012. — 224 c.
10. Андреев В.П. Медицинская паразитология с энтомологией. — М.: Высшая школа, 2012. — 394 c.

Инфекционный мононуклеоз с катаральной ангиной

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Общие сведения

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Причины

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Патогенез

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз - в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Прогноз и профилактика

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

Список литературы

1. Александрова Н. В. Иммуно-патогенетические аспекты ВЭБ-инфекции у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук /Н. В. Александрова. — СПб., 2002. — 24 с.
2. Антонов В. С. Автоматизация гематологического анализа. Интерпретация показателей гемограммы / В. С. Антонов, Н. В. Богомолова, А. С. Волков. — Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2008. — 200 с.
3. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков / В.Е. Поляков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 5. — С. 50-54.
4. Исаков В. А. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / В. А. Исаков, Е. И. Архипова, Д. В. Исаков. СПб., 2006. — 302 с.
5. David A. Persistence of Epstein-Barr Virus Origins of Associated Lymphomas / David A. Thorley–Lawson, Ph. D. // N. England J Med. — 2004; 350(13): 1328-1337.
6. Paul G. Murray and Lawrence S. Yong. Epstein-Barr Virus infection: basis malignancy and potencial for therapy / G. Paul // Expert Rev Mol Med. — 2001; 3(28): 1-20.ссылка
7. Jeffrey I. Cohen. Optimal Treatment for Chronic Active Epstein-Barr Virus Disease // Pediatr Transplant. — 2009; 13(4): 393–396.
8. Hem C. Jha, Yonggang Pei, Erle S. Robertson. Epstein–Barr Virus: Diseases Linked to Infection and Transformation // Front Microbiol. — 2016; 7: 1602.ссылка
9.  Kenneth M. Kaye Инфекционный мононуклеоз // Справочники MSD. — 2018.
10. Jason Womack, Marissa Jimenez Common questions about infectious mononucleosis // Am Fam Physician. — 2015; 91(6): 372-376.ссылка
11. Инфекционный мононуклеоз. Клинические протоколы МЗ РК — 2016. — 2016.

Инфекционный мононуклеоз с фолликулярной ангиной

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Общие сведения

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Причины

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Патогенез

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз - в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Прогноз и профилактика

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

Список литературы

1. Александрова Н. В. Иммуно-патогенетические аспекты ВЭБ-инфекции у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук /Н. В. Александрова. — СПб., 2002. — 24 с.

2. Антонов В. С. Автоматизация гематологического анализа. Интерпретация показателей гемограммы / В. С. Антонов, Н. В. Богомолова, А. С. Волков. — Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2008. — 200 с.

3. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков / В.Е. Поляков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 5. — С. 50-54.

4. Исаков В. А. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / В. А. Исаков, Е. И. Архипова, Д. В. Исаков. СПб., 2006. — 302 с.

5. David A. Persistence of Epstein-Barr Virus Origins of Associated Lymphomas / David A. Thorley–Lawson, Ph. D. // N. England J Med. — 2004; 350(13): 1328-1337.

6. Paul G. Murray and Lawrence S. Yong. Epstein-Barr Virus infection: basis malignancy and potencial for therapy / G. Paul // Expert Rev Mol Med. — 2001; 3(28): 1-20.ссылка

7. Jeffrey I. Cohen. Optimal Treatment for Chronic Active Epstein-Barr Virus Disease // Pediatr Transplant. — 2009; 13(4): 393–396.

8. Hem C. Jha, Yonggang Pei, Erle S. Robertson. Epstein–Barr Virus: Diseases Linked to Infection and Transformation // Front Microbiol. — 2016; 7: 1602.ссылка

9. Kenneth M. Kaye Инфекционный мононуклеоз // Справочники MSD. — 2018.

10. Jason Womack, Marissa Jimenez Common questions about infectious mononucleosis // Am Fam Physician. — 2015; 91(6): 372-376.ссылка

Инфекционный мононуклеоз с лакулярной ангиной

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Общие сведения

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Причины

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Патогенез

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз - в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Прогноз и профилактика

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

Список литературы

1. Александрова Н. В. Иммуно-патогенетические аспекты ВЭБ-инфекции у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук /Н. В. Александрова. — СПб., 2002. — 24 с.

2. Антонов В. С. Автоматизация гематологического анализа. Интерпретация показателей гемограммы / В. С. Антонов, Н. В. Богомолова, А. С. Волков. — Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2008. — 200 с.

3. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков / В.Е. Поляков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 5. — С. 50-54.

4. Исаков В. А. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / В. А. Исаков, Е. И. Архипова, Д. В. Исаков. СПб., 2006. — 302 с.

5. David A. Persistence of Epstein-Barr Virus Origins of Associated Lymphomas / David A. Thorley–Lawson, Ph. D. // N. England J Med. — 2004; 350(13): 1328-1337.

6. Paul G. Murray and Lawrence S. Yong. Epstein-Barr Virus infection: basis malignancy and potencial for therapy / G. Paul // Expert Rev Mol Med. — 2001; 3(28): 1-20.ссылка

7. Jeffrey I. Cohen. Optimal Treatment for Chronic Active Epstein-Barr Virus Disease // Pediatr Transplant. — 2009; 13(4): 393–396.

8. Hem C. Jha, Yonggang Pei, Erle S. Robertson. Epstein–Barr Virus: Diseases Linked to Infection and Transformation // Front Microbiol. — 2016; 7: 1602.ссылка

9.  Kenneth M. Kaye Инфекционный мононуклеоз // Справочники MSD. — 2018.

10. Jason Womack, Marissa Jimenez Common questions about infectious mononucleosis // Am Fam Physician. — 2015; 91(6): 372-376.ссылка

Инфекционный мононуклеоз с язвеннонекратической ангиной

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Общие сведения

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Причины

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Патогенез

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз - в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Прогноз и профилактика

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

Список литературы

1. Александрова Н. В. Иммуно-патогенетические аспекты ВЭБ-инфекции у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук /Н. В. Александрова. — СПб., 2002. — 24 с.

2. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков / В.Е. Поляков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 5. — С. 50-54.

3. Исаков В. А. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / В. А. Исаков, Е. И. Архипова, Д. В. Исаков. СПб., 2006. — 302 с.

4. David A. Persistence of Epstein-Barr Virus Origins of Associated Lymphomas / David A. Thorley–Lawson, Ph. D. // N. England J Med. — 2004; 350(13): 1328-1337.

5. Paul G. Murray and Lawrence S. Yong. Epstein-Barr Virus infection: basis malignancy and potencial for therapy / G. Paul // Expert Rev Mol Med. — 2001; 3(28): 1-20.ссылка

6. Jeffrey I. Cohen. Optimal Treatment for Chronic Active Epstein-Barr Virus Disease // Pediatr Transplant. — 2009; 13(4): 393–396.

7. Hem C. Jha, Yonggang Pei, Erle S. Robertson. Epstein–Barr Virus: Diseases Linked to Infection and Transformation // Front Microbiol. — 2016; 7: 1602.ссылка

8. Kenneth M. Kaye Инфекционный мононуклеоз // Справочники MSD. — 2018.

9. Jason Womack, Marissa Jimenez Common questions about infectious mononucleosis // Am Fam Physician. — 2015; 91(6): 372-376.ссылка

10. Инфекционный мононуклеоз. Клинические протоколы МЗ РК — 2016. — 2016.

Изоспороз

Изоспороз – это антропонозная протозойная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и развитием эксикоза. Отмечается появление симптомов гастроэнтероколита, возможно гемоколита. Основным способом диагностики является обнаружение ооцист в мазках кала пациентов. Дополнительно используются серологические методы выявления инфекции. Проводится симптоматическая и патогенетическая терапия, направленная на восстановление функций организма. В качестве специфического лечения применяется ко-тримоксазол, пириметамин, метронидазол.

Общие сведения

Единичные случаи изоспороза регистрируются повсеместно, но наибольшая частота встречаемости отмечена в странах субтропического и тропического климатических поясов, таких как государства Южной Африки, Южной и Центральной Америки, Юго-Восточной Азии и Средиземноморья. Восприимчивым к инфекции является все население, однако данная патология характерна для детей младше 5 лет, лиц, проживающих в неблагополучных санитарно-гигиенических условиях, а также ВИЧ-инфицированных больных. Сезонность не выражена. Вспышки изоспороза регистрируются преимущественно в детских коллективах.

Причины изоспороза

Возбудитель заболевания – Isospora belli (I. hominis) и I. natalensis. Механизм заражения – фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным и бытовым путями. Жизненный цикл изоспор характеризуется наличием эндогенной и экзогенной стадий. Эндогенная стадия проходит в кишечнике человека, экзогенная – в окружающей среде. Для паразита свойственно половое (в теле хозяина) и бесполое (как в организме хозяина, так и в природной среде) размножение.

Человек заражается при проглатывании зрелых ооцист с загрязненными продуктами и водой. Из ооцисты в кишечнике выходят спорозоиты. Они проникают в клетки пищеварительного тракта, как полагают – подвздошной кишки. Спорозоиты располагаются около ядер эпителиальных клеток, формируя трофозоиты. После многократных делений из трофозоитов развиваются меронты (шизонты). Вокруг каждого дочернего ядра шизонта отделяется участок цитоплазмы – наступает стадия мерозоитов.

Далее шизонт распадается, эпителиальная клетка разрушается, мерозоиты проникают в просвет кишечника и поражают новые клетки. Таким образом, цикл бесполого размножения (шизогонии) повторяется множество раз. Спустя несколько циклов шизогонии бесполое размножение сменяется половым. Мерозоиты из последней генерации, поразив эпителиальные клетки, превращаются в макро- и микрогаметоциты. Из микрогаметоцитов образуются подвижные микрогаметы с двумя жгутиками, а из макрогаметоцитов – неподвижные макрогаметы.

После оплодотворения формируется зигота, которая, покрываясь оболочкой, становится незрелой ооцистой. Ооцисты с фекалиями попадают в окружающую среду. Во внешней среде происходит экзогенная фаза развития – спорогония. Зигота внутри цисты делится, образуя два споробласта. После формирования оболочек споробласты становятся спороцистами. Спустя цикл деления в каждой спороцисте образуется по четыре спорозоита, которые для дальнейшего развития должны попасть в организм хозяина.

Созревание за пределами тела хозяина при температуре 20° С составляет 2-3 дня, в тропическом климате – около суток. Ооцисты достаточно устойчивы. При низких температурах споруляция замедляется, однако при наступлении благоприятных условий процесс возобновляется. При -21° С спороцисты способны выживать до месяца. По некоторым данным, цисты нечувствительны к воздействию многих дезинфицирующих средств.

Считается, что ооцисты I. hominis патогенны только для свиней и крупного рогатого скота, образуя в их организме тканевые формы. Человек инфицируется при употреблении недостаточно термически обработанного мяса. Подобная инфекция обычно протекает бессимптомно, однако описаны случаи заболевания с симптомами поражения пищеварительной системы, которые купировались самостоятельно без специфической терапии.

Патогенез

Попадая в желудочно-кишечный тракт, изоспоры проникают внутрь энтероцитов. В ходе развития формы паразита механизмом пиноцитоза потребляют цитоплазму энтероцитов, вызывая их разрушение. Возникает атрофия ворсинчатого эпителия, происходит гипертрофия крипт, на месте воспаления формируется лейкоцитарный экссудат и участки капиллярного кровотечения. Подобные зоны способствуют проникновению вирулентных возбудителей в организм человека. В результате перечисленных изменений нарушается пристеночное пищеварение и всасывание питательных веществ.

Организм хозяина начинает терять белки, жиры, витамин В12, развивается синдром мальабсорбции и клиническая картина энтероколита. Было доказано, что некоторые из спорозиотов, вновь образованных в организме человека, способны перемещаться в лимфатические узлы и там переходить в состояние покоя. Такие формы существуют длительное время, а при развитии иммунодефицита, в частности – ВИЧ-инфекции, могут вновь активироваться, образуя трофозоиты и провоцируя реактивацию патологического процесса.

Симптомы изоспороза

Инкубационный период заболевания составляет около 6-7 дней. Болезнь начинается остро. Характерно появление чувства недомогания, слабости, головных болей, тошноты, рвоты. В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела вплоть до 39° С. Возникает боль по всему животу. Болевой синдром носит как постоянный, так и схваткообразный характер перед позывами на дефекацию. Пациентов беспокоит вздутие живота.

Основным признаком данной нозологии является появление диареи. Стул становится жидким, кашицеобразным, иногда водянистым. Возможно наличие примесей в виде слизи, прожилок крови. У больных с сохраненным иммунитетом изоспороз протекает в легкой или среднетяжелой форме и излечивается самостоятельно спустя 10-18 дней. При нарушении функций клеток иммунной системы чаще регистрируются явления гемоколита и выраженной дегидратации.

Осложнения

Из-за трудностей диагностики у иммунокомпетентных лиц данная патология регистрируется редко и проходит самостоятельно без специального лечения. Осложнения и летальные исходы не описаны. Имеются лишь упоминания о единичных случаях холероподобного течения. Изоспороз считается оппортунистической инфекцией, при иммунодефиците приобретает затяжной хронический характер с длительностью диареи до нескольких месяцев или протекает в тяжелой форме с эксикозом 3 степени.

На фоне выраженного недостатка питательных веществ пациенты теряют до 25% от массы тела. Формируются выраженные электролитные нарушения и метаболический ацидоз. Тяжелая дегидратация может стать причиной возникновения гиповолемического шока. При попадании паразита в кровь развивается диссеминированный процесс с возможным летальным исходом.

Диагностика

При появлении симптомов гастроэнтероколита больные госпитализируются в инфекционную больницу. При осмотре врач-инфекционист обращает внимание на выраженность симптомов обезвоживания. Для тяжелого эксикоза характерна вялость, снижение эластичности кожного покрова, сухость слизистых оболочек, появление симптома «белого пятна». Отмечается глухость сердечных тонов, снижение диуреза. Для диагностики используют следующие лабораторные методы:

• Общие исследования. Особенностью изоспороза является нарастающая эозинофилия в общем анализе крови, которая может достигать 60%. Повышается концентрация гематокрита и гемоглобина. В биохимическом анализе крови при выраженной дегидратации возможны электролитные сдвиги. В копрограмме определяется слизь, стеаторея, лейкоциты, бактерии, однако подобные изменения не являются строго специфичными для данной патологии.
• Идентификация возбудителя. Для постановки диагноза выполняется микроскопия мазков кала. Ооцисты из организма человека начинают выделяться примерно через 10 дней от начала заболевания, когда наступает этап полового размножения и стихают клинические проявления, что нужно учитывать при назначении исследования. После наступления клинического выздоровления ооцисты могут обнаруживаться в фекалиях человека до 1-2 мес, в среднем до 20 дней. Дополнительно используют метод ИФА.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, провоцируемыми различными бактериальными возбудителями, способными вызывать аналогичные нарушения стула: сальмонеллами, клебсиеллами, клостридиями, а также вирусными инфекциями – ротавирусной и аденовирусной. Учитывая боль в животе, диарею, подъем температуры, необходимо отличить изоспороз от хирургических заболеваний с клиникой «острого живота», например, аппендицита и панкреатита.

Лечение изоспороза

Для нормализации стула проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Назначается оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, инфузионная терапия полиионными кристаллоидами, энтеросорбенты. Перечисленные меры направлены на восстановление патологических и физиологических потерь организма. При повышении температуры тела используются антипиретики, например, парацетамол, смесь анальгина с димедролом.

У лиц с иммунодефицитом изоспороз приобретает тяжелое течение. На начальных этапах при стуле 15-20 раз в сутки могут применять антибиотики широкого спектра, такие как ципрофлоксацин. После определения возбудителя назначаются триметоприм, метронидазол, пириметамин. Дополнительно используют биопрепараты, содержащие живые лиофилизированные бактерии. Для микрофлоры кишечника больше подходят лакто- и бифидобактерии.

Прогноз и профилактика

При отсутствии иммунных нарушений исход благоприятный. Симптоматика бесследно исчезает через 10-20 дней, ооцисты могут выделяться с калом из организма хозяина до 2 месяцев. При иммунодефиците прогноз серьезный. Инфекция приобретает хронический характер, может закончиться гибелью больного. Диспансерное наблюдение проводится только у ВИЧ-инфицированных пациентов. Мероприятия неспецифической профилактики включают соблюдение правил личной гигиены и предотвращение загрязнения окружающей среды. Для предупреждения рецидивов больные СПИДом принимают ко-тримоксазол и пириметамин до 3-4 недель.

Литература

1. Инфекционные и паразитарные болезни развивающихся стран/ Чебышев Н.В., Пак С.Г. - 2008.

2. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминотозы)/ под ред. Сергиева В.П., Лобзина Ю.В., Козлова С.С. – 2016.

Иерсиниоз

Иерсиниоз - острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью. Для иерсиниоза характерен фекально-оральный путь передачи. Резервуаром инфекции выступают домашний скот, грызуны и собаки. Инкубационный период иерсиниоза длится не более недели. Клиника складывается из общетоксического синдрома, пятнисто-папулезных высыпаний, диспепсических расстройств; возможны гепатоспленомегалия, артропатический синдром, развитие острого аппендицита, генерализованная форма иерсиниоза. Диагноз устанавливается на основании выделения иерсиний в различных биологических средах больного.

Общие сведения

Иерсиниоз - острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью.

Характеристика возбудителя

Иерсиниоз вызывается бактерией Yersinia enterocolitica – подвижной грамотрицательной факультативно-анаэробной палочкой. Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах. (Нередко иерсиниоз называют «болезнью холодильников»). Бактерии легко переносят замораживание и последующее оттаивание, продолжительно сохраняются в воде, почве, но при этом чувствительны к солнечному свету, высушиванию, кипячению и химическим дезинфектантам. Иерсинии выделяют энтеротоксин, цитотоксины и эндотоксин.

Резервуаром и источником иерсиниоза являются преимущественно животные: различные грызуны, домашний скот (в основном свиньи), собаки. Люди могут распространять инфекцию, но заражение от человека происходит довольно редко. В городах инфекцию в основном разносят грызуны, именно их скопления формируют эпидемические очаги инфекции в периоды вспышек. Иерсиниоз передается по фекально-оральному механизму пищевым и водным путем. Продукты питания животного происхождения, недостаточно обработанные термически, водные источники, загрязненные испражнениями больных животных, способствуют реализации путей заражения. В редких случаях реализуется контактно-бытовой путь передачи (как правило, связан с низкой гигиенической культурой).

Естественная восприимчивость человека к иерсиниозу – низкая. Здоровые люди практически не заболевают клиническими формами инфекции. Тяжелое и манифестное течение характерно для детей, лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями, хроническими заболеваниями, способствующими выраженному ослаблению защитных свойств организма. Эпидемические вспышки иерсиниоза довольно редки и чаще всего происходят при массовом употреблении овощей, загрязненных микробами.

Классификация иерсиниоза

Иерсиниоз подразделяется на гастроинтестинальную, генерализованную и вторично-очаговую форму. К гастроинтестинальной форме относятся гастроэнтерит, термальный илеит и острый иерсиниозный аппендицит. Генерализованная форма может протекать в виде сепсиса, гепатита, менингита, пиелонефрита, пневмонии, а также в смешанной форме.

Вторично-очаговая форма подразделяется на иерсиниозный артрит, миокардит, энтероколит, узловую эритему и синдром Рейтера. Иерсиниоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме, приобретать острое циклическое, хроническое и рецидивирующее течение.

Симптомы иерсиниоза

Инкубационный период кишечного иерсиниоза составляет 1-6 дней, клиническая картина обычно представлена несколькими синдромами. Чаще всего отмечается общетоксический синдром, проявляющийся в виде лихорадки, достигающей 38-40 °С, озноба, головных болей, общей слабости, ломоты в мышцах и суставах. Аппетит снижен, при тяжелом течении могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности. Лихорадочный период обычно длиться 7-10 дней (значительно удлиняясь в случае генерализованного иерсиниоза). При гастроинтестинальной форме общей интоксикации обычно сопутствует диспепсия (тошнота, рвота, диарея, боль в животе).

В редких случаях при иерсиниозе появляется экзантема. Высыпания пятнисто-папулезные, мелкоточечные либо крупнопятнистые (иногда кольцевидные), появляются на различных участках кожи, чаще всего в нижней части конечностей (симптом «носков» и «перчаток»). Сыпь может сопровождаться жжением в ладонях, после себя оставляет участки шелушения. При некоторых формах иерсиниоза отмечается артропатический синдром (артралгии). Суставы конечностей (кистей, стоп, локтевые и коленные) болезненны, отечны, движения в пораженных суставах ограничены. При генерализованном иерсиниозе может отмечаться гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки).

В клинической практике чаще всего встречается гастроинтестинальная форма иерсиниоза. Заболевание протекает наподобие других инфекционно-токсических поражений кишечника, характеризуется преимущественно проявлениями интоксикации и (в половине случаев) диспепсическими расстройствами. Интоксикация обычно предшествует, но может развиться и одновременно с диспепсией. Иногда эта форма инфекции сопровождается высыпаниями, катаральным или артропатическим синдромом. Выраженная интоксикация может способствовать развитию гепатоспленомегалии, а также иногда отмечается умеренная полилимфоаденопатия (лимфоузлы увеличены, но безболезненны и не утрачивают подвижность).

В зависимости от тяжести течения, продолжительность заболевания колеблется от 2-3 дней до двух и более недель. Длительно протекающий кишечный иерсиниоз приобретает волнообразный характер, появляются признаки дегидратации. Острый аппендицит или терминальный илеит при поражении иерсиниями не отличаются по течению от таковых патологиях, вызванных неспецифической флорой. Эти состояния могут как развиться самостоятельно, так и иметь вторичный характер, являясь результатом прогрессирования гастроинтестинальной или иной формы инфекции.

При генерализованной форме отмечается разнообразие симптоматики. Общетоксический синдром интенсивный, лихорадка достигает критических цифр. В подавляющем большинстве случаев (80%) выражен артралгический синдром, отмечаются катаральные явления (боль в горле, ринит, кашель), на 2-3 день может отмечаться сыпь на ладонях и подошвах (реже в другой локализации). Диспепсические явления могут возникать на начальном этапе и редко сохраняются в разгар заболевания. Половина больных отмечает боль в животе (преимущественно внизу с права), четверть – тошноту, рвоту и диарею.

С прогрессированием инфекции увеличиваются печень и селезенка, течение может становиться волнообразным и рецидивирующим. Подобная симптоматика может сопровождать смешанную форму иерсиниоза. В случае продолжительной бактериемии и обсеменения микроорганизмами различных органов и систем могут появляться признаки вторичного гепатита, пневмонии, пиелонефрита, серозного менингита и (крайне редко) сепсиса. При этом первоначальная симптоматика может стихать, либо сохраняться и прогрессировать.

Вторично-очаговая форма может стать следствием любой из вышеописанных форм инфекции, обычно она развивается через 2-3 недели после начала заболевания либо в более поздние сроки. Эта форма связана с формированием патологической реактивности и аутоиммунным поражением органов и тканей. В редких случаев протекает без выраженной клиники. Чаще всего встречается иерсиниозный реактивный полиартрит. Поражаются обычно суставы конечностей (стоп, кистей), чаще несимметрично. Моноартриты редки (не более четверти случаев). Суставы отечны, гиперемия кожи над ними отсутствует. Течение полиартрита может стать затяжным или хроническим, в среднем продолжительность его 2-3 месяца.

В 10-20% случаев иерсиниоз протекает в виде узловатой эритемы. Подкожные узелки формируются на голенях, бедрах и ягодицах, болезненные, крупные. Количество может варьироваться от нескольких штук до двух и более десятков. Спустя 2-3 недели узелки рассасываются. Синдром Рейтера – это сочетанные конъюнктивит, уретрит и артрит. Иерсиниозный миокардит нередко длиться по нескольку месяцев, но обычно в нетяжелой доброкачественной форме, сердечно-сосудистая недостаточность не развивается.

Вторично-очаговая форма может протекать в виде энтероколита (обычно развивается у лиц с кишечными инфекциями в анамнезе). Поражение локализуется преимущественно в верхних отделах кишечника, нередко сочетается с другими вариантами инфекции (артриты, экзантема, катаральный синдром), может сопровождаться астенической симптоматикой (астенией) и повышением температуры тела до субфебрильных цифр. К редким симптомам при иерсиниозе можно отнести разнообразные лимфоаденопатии, пиодермии, остеомиелит. Общей чертой реактивных полиорганных патологий при иерсиниозе является волнообразное течение и склонность к вегетососудистым расстройствам.

Осложнения иерсиниоза

Осложнения иерсиниоза ввиду полиморфности проявлений и склонности к формированию аутоиммунных реакций довольно многообразны. Это могут быть воспалительные заболевания органов (миокардит, гепатит, холецистит, панкреатит), хирургические патологии (спаечная болезнь, кишечная непроходимость, аппендицит, перфорация стенки кишечника и перитонит), заболевания нервной системы (менингоэнцефалит), мочевыделительного (гломерулонефрит) и опорно-двигательного (артриты, остеомиелиты) аппарата.

Диагностика иерсиниоза

Выделение возбудителя возможно из фекалий, крови, желчи, мочи, ликвора больных, кроме того, может быть осуществлен бакпосев смывов со слизистой зева, мокроты. Возбудитель выявляется в смывах с объектов окружающей среды, предметов, из пищевых продуктов. Однако бактериологическая диагностика требует значительного времени (нередко до 30 дней). В качестве экспресс-анализа применяют реакции для определения антигенов возбудителя в биологических жидкостях (с помощью РКА, РЛА, РНИФ, ИФА).

Чувствительность РКА повышается при тяжелом течении и хронизации процесса. С 6-7 дня заболевания становятся положительными РА и РИГА, спустя 5-7 дней производят повторный замер титра антител. Пациенту с иерсиниозом может потребоваться консультация гастроэнтеролога, кардиолога, нефролога или невролога. При развитии осложнении показано проведение ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ органов брюшной полости и др.

Лечение иерсиниоза

В современной клинической практике иерсиниоз лечат стационарно, назначая пролонгированные этиотропные средства даже при легких формах заболевания. Такая тактика обуславливается частотой хронизации инфекции и развитию рецидивирующего характера течения. Этиотропная терапия включает курс антибиотиков и фторхинолонов, продолжительностью на весь лихорадочный период и 10-12 дней после. Позднее назначение препаратов (после 3 дней клинической симптоматики) не гарантирует предупреждения осложнений и хронизации инфекции. Генерализованную форму лечат комплексно (назначают препараты различных групп антибактериальных средств парентерально), для профилактики рецидивов производят смену антибиотиков на протяжении курса.

Комплекс неспецифических терапевтических мер выбирается в зависимости от состояния больного и течения заболевания. По показаниям назначают дезинтоксикационные растворы (декстран, коллоидные и кристаллоидные смеси), антигистаминные препараты, противовоспалительные группы нестероидных средств, а при необходимости – преднизолон (нередко используют гормональные противовоспалительные средства для местного применения). Больным может быть показана витаминотерапия, пищеварительные ферменты, пробиотики для коррекции кишечного биоценоза, а также средства для повышения иммунной защиты (иммуномодуляторы, человеческий иммуноглобулин).

Прогноз и профилактика иерсиниоза

Несмотря на разнообразие осложнений и форм заболевания, течение иерсиниозов обычно доброкачественное, летальные исходы крайне редки. Неблагоприятным прогнозом отличается иерсиниозный сепсис, заканчивающийся смертью в половине случаев.

Профилактика иерсиниоза подразумевает соблюдение личной гигиены, в том числе и гигиены питания, а также санитарно-эпидемический контроль лечебно-профилактических учреждений и предприятий общественного питания и пищевой промышленности. Значимой мерой является контроль над состоянием водных источников. Одной из профилактических мер является дератизация населенных пунктов и сельскохозяйственных угодий.

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017

1) А.М.Дмитровский, Е.А.Огай, Б.А.Абентаева, А.С. Тыныбеков, А.А. Клышев, Л.Е. Турсунмуратова, О.А. Ильиных Клинические проявления иерсиниозов (Y. Kristensenii, Y frederiksenii, Y intermedia) у детей // В сб.: Инфекционные болезни.- Алматы, 2002.- С. – 43-47 2) А.М.Дмитровский, Л.А.Пархоменко, В.М. Степанов, М.Н. Утеулин и др. Невенерические бактериальные инфекции, передающиеся половым путем // В сб.: Современные проблемы инфекционной патологии.- Алматы, 2002.- С. – 486-489 3) Степанов В.М., Меркер В.А., Безрукова Л.С., Дмитровский А.М., Архангельская И.В., Гаврилюк О.В. Методические рекомендации по эпидемиологии, профилактике, клинике и лечению иерсиниозов.- Алматы 2002.- 47 с. 4) Дмитровский А.М., Дмитровская Т.И., Степанов В.М., Безрукова Л.С., Архангельская Н.П. Клиническая характеристика заболевания, вызываемого Y.enterocolitica (иерсиниоза) // Материалы IV объединенного съезда гигиенистов, сан.врачей, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Узбекистана. - Ташкент, 1980. - С. 232-233. 5) Дмитровская Т.И.,Дмитровский А.М. Формы течения иерсиниозной инфекции//Здрав.Казахстана.- 1985.- N 8.- С.51-54. 6) Дмитровский А.М., Довгаль Г.Д. Три случая кожной формы иерсиниозов // Клин. мед.- 1983.- N 4.- С. 77-78. 7) Дмитровская Т.И., Дмитровский А.М., Кучина Н.Н., Септическая форма иерсиниозов// Септические заболевания: Материалы пленума научного Совета АМН СССР.- Тбилиси, 1980. - С. 159-161. 8) Дмитровский А.М. Особенности лихорадочной формы иерсиниозов // Актуальные вопросы медицины: Материалы конференции молодых ученых-медиков г.Алма-Аты. - Алма-Ата, 1979. - С. 173-174. 9) Дмитровский А.М. Псевдотуберкулез и иерсиниоз с поражением органов дыхания. I. Острая респираторная и ангинозная формы // Материалы XII межреспубликанской конференции противочумных учреждений Средней Азии и Казахстана.- Алма-Ата, 1985. - С. 253-255 10) Дмитровский А.М. Псевдотуберкулез и иерсиниоз с поражением органов дыхания. II. Пневмоническая форма. //

Краснуха

Краснуха представляет собой острую вирусную инфекцию, проявляющуюся характерными высыпаниями на фоне умеренной интоксикации, сопровождается регионарной лимфоаденопатией и гематологической реакцией. Вирус краснухи внедряется в организм через слизистую дыхательных путей, куда он попадает с вдыхаемым воздухом. Инкубационный период длится от 10 до 25 дней. Типичными для краснухи признаками является появление сыпи вначале на лице, ее быстрое распространение по всему телу и отсутствие на коже ладоней и подошв. Диагноз краснухи устанавливается клинически.

Общие сведения

Краснуха представляет собой острую вирусную инфекцию, проявляющуюся характерными высыпаниями на фоне умеренной интоксикации, сопровождается регионарной лимфоаденопатией и гематологической реакцией.

Характеристика возбудителя

Краснуху вызывает РНК-содержащий вирус рода Rubivirus. Вирус мало устойчив к факторам внешней среды, легко инактивируется под действием ультрафиолетового облучения, нагревания, химических дезинфицирующих средств. Вирус может сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких часов при комнатной температуре, легко переносит замораживание.

Резервуаром и источником возбудителя краснухи является больной человек. При этом заболевание может протекать как с клинической симптоматикой, так и в латентной, стертой форме. Выделение вируса начинается за неделю до проявления экзантемы и продолжается 5-7 дней после. При врожденной краснухе у детей возбудитель выделяется с секретом слизистой носоглотки, мочой (иногда с фекалиями).

Краснуха распространяется с помощью аэрозольного механизма передачи преимущественно воздушно-капельным путем. Возможно заражение контактно-бытовым путем при общем пользовании игрушками, посудой. Заражение через руки и предметы быта эпидемиологически не значимо. При заражении краснухой беременных осуществляется трансплацентарная передача инфекции плоду. Ввиду слабой стойкости вируса заражение краснухой требует более тесного общения, нежели передача возбудителей ветряной оспы, кори.

Естественная восприимчивость человека – высокая. В особенности – у женщин детородного возраста, преимущественно 20-29 лет. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, иногда – поврежденные кожные покровы. Размножение и накопление вируса происходит в регионарных лимфатических узлах. Размножившийся вирус распространяется с током крови, поражая другие лимфатические узлы и оседая в кожных покровах, при этом провоцируя иммунный ответ. Сформировавшиеся антитела атакуют вирус и очищают организм. Постинфекционный иммунитет стойкий, пожизненный.

Симптомы краснухи

Инкубационный период краснухи составляет 10-25 дней. Заболевание у взрослых обычно начинается с продромальных признаков: повышения температуры (иногда может достигать довольно высоких значений), недомогания, слабости, головной боли. Нередко отмечаются умеренный насморк, сухой кашель, першение в горле, слезотечение, светобоязнь. Осмотр может выявить легкую гиперемию зева и задней стенки глотки, раздражение конъюнктивы. Эти симптомы сохраняются обычно от одного до трех дней. У детей катаральные признаки чаще всего отсутствуют.

В начальном периоде заболевания как у взрослых, так и у детей отмечается лимфаденит преимущественно затылочных и среднешейных лимфатических узлов. Лимфоузлы увеличены в размере, на ощупь болезненны. Лимфаденит может сохраняться до 2-3 недель. После катарального периода появляются высыпания. Появлению сыпи обычно предшествует кожный зуд.

В 75-90% случаев сыпь появляется в первый же день болезни, сначала на лице и шее, за ушами, под волосами. В некоторых случаях сыпь может распространяться из иной локализации. За сутки сыпь покрывает различные участки кожи за исключением ладоней и подошв. В особенности характерны высыпания на ягодицах, спине, разгибательных поверхностях конечностей, в редких случаях выявляется мелкая единичная энантема слизистой оболочки рта (пятна Форхейма). Сыпь мелкая, пятнистая, не возвышающаяся над поверхностью кожи. Пятна красные или розовые, округлые, с ровными краями, кожные покровы вокруг элементов сыпи не изменены. У взрослых элементы сыпи нередко сливаются, для детей сливная экзантема не характерна.

В период высыпания температура тела сохраняется в пределах нормы, либо повышается до субфебрильных цифр, отмечается полилимфаденит. Иногда имеют место миалгии и артралгии, могут проявляться симптомы диспепсии, умеренная гепатоспленомегалия. Женщины часто отмечают симптоматику полиартрита. Сыпь обычно сохраняется около 4 дней, после чего быстро исчезает, не оставляя последствий. В целом краснуха у взрослых протекает практически так же, как и у детей, но тяжесть и продолжительность течения обычно более значительна, более яркая катаральная симптоматика, обильная сливная сыпь, признаки лимфоаденопатии менее выражены, могут вовсе не отмечаться больными.

Осложнения краснухи

Осложнения при краснухе не часты, как правило, возникают в результате присоединения бактериальной инфекции. Преимущественно среди таковых встречаются вторичные пневмонии, ангины, отиты. Иногда краснуху осложняет артрит, тромбоцитопеническая пурпура. У взрослых в редких случаях возможно развитие осложнений со стороны нервной системы: энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита.

Большую опасность представляет краснуха в случае ее развития у беременных женщин. Инфекция не оказывает заметного влияния на организм матери, но имеет крайне неблагоприятные последствия для плода: начиная от врожденных пороков развития до внутриутробной смерти. Вероятность формирования пороков развития напрямую зависит от срока беременности, на котором произошло заражение краснухой. Та же зависимость прослеживается в отношении возникновения врожденной краснухи: у матерей, заболевших на 3-4 неделе беременности, риск патологии младенца составляет 60%, при поражении женщины после 13-14 недели – сокращается до 7%.

Диагностика краснухи

Методам специфической серологической диагностики краснухи имеют ретроспективное диагностическое значение, поскольку производится исследование парных сывороток с интервалом в 10 дней. Определяют нарастание титров иммуноглобулинов М и G с помощью РСК, ИФА, РТГА или РИА.

Кроме того, серологический анализ и постановка реакции бласттрансформации лимфоцитов производится у беременных женщин, имевших контакт с лицами, больными краснухой, для выявления инфицированности и вероятности поражения плода. Анализ сыворотки крови беременной женщины производят в максимально ранние сроки и не позднее 12 дня после контакта с больным. Выявление иммуноглобулинов G в эти сроки обычно свидетельствует о перенесении ранее инфекции и имеющемся иммунитете к ней, что позволяет безбоязненно сохранять беременность. Появление антител только во второй сыворотке (преимущественно иммуноглобулины М) говорит об имеющем место активном инфекционном процессе, могущем негативно сказаться на развитии плода.

К неспецифическим методам лабораторной диагностики краснухи можно отнести общий анализ крови. Картина крови, как правило, показывает лимфоцитоз при общей лейкопении, повышение СОЭ. У взрослых в крови могут обнаруживаться плазмоциты. Дополнительные методы диагностики при краснухе необходимы в основном при подозрении на развитие осложнений. Диагностика пневмонии проводится при помощи рентгенографии легких. При неврологических нарушениях проводят ЭЭГ головного мозга, реоэнцефалографию, Эхо-ЭГ. Возникновение отита требует консультации отоларинголога.

Лечение краснухи

Как правило, краснуха лечиться амбулаторно, госпитализация осуществляется только в случае развития опасных осложнений. Этиотропного лечения краснухи не разработано, в большинстве случаев выздоровление наступает самостоятельно вследствие элиминации вируса в результате сформировавшегося иммунного ответа.

Терапия в случаях тяжелого течения заключается в назначении симптоматических и патогенетических препаратов (дезинтоксикационная терапия, жаропонижающие средства седативные, антигистаминные препараты). При развитии краснушного артрита назначается хлорохин на 5-7 дней. Развитие неврологических осложнений служит показанием к назначению преднизолона, дегидратационной терапии. Врожденная краснуха на сегодняшний день лечению не поддается.

Прогноз и профилактика краснухи

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, заболевание заканчивается полным выздоровлением без каких-либо последствий. Ухудшается прогноз в случае развития краснушного энцефалита. Особое значение имеет краснуха в акушерской практике. Перенесение инфекции матерью может иметь крайне неблагоприятные последствия для плода. Разнообразие вероятных пороков развития плода (врожденная катаракта, глухота, пороки сердца, микроцефалия и др.) при краснухе беременных тем шире, чем раньше имело место заражение.

Специфическая профилактика краснухи в развитых странах производится с помощью плановой вакцинации живой ассоциированной вакциной от кори, паротита и краснухи. Кроме того существуют моновакцины. Вакцинация против краснухи производится двукратно, первый раз в возрасте 12-16 месяцев, затем ревакцинация в 6 лет. Кроме того, в дальнейшем нередко ревакцинации подвергаются девочки подросткового возраста и молодые женщины.

Экстренная профилактика осуществляется контактным детям и беременным женщинам с помощью введения противокраснушного иммуноглобулина. Больные краснухой находятся в изоляции вплоть до 5 дня после возникновения высыпания. Специальных карантинных мероприятий в отношении больных и контактных лиц не производится.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Краснуха. Информационный биллютень, ноябрь 2017. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 27.03.2018.
2. Авидность иммуноглобулина G к вирусу краснухи при поствакцинальном и постинфекционном иммунитете / Р.Г. Десятскова, А.И. Заргарьянц, A.B. Степанов, В.В. Зверев // Журн. микробиол. 2007. - № 4. - С. 6-11.
3.  Бектимиров, Т.А. Мировой опыт иммунопрофилактики краснухи / Т.А. Бектимиров // Вакцинация. Новости вакцинопрофилактики. — 2004. Т. 6, № 36. - С. 3-4.
4.  Казанцев, А.П. Внутриутробные инфекционные заболевания детей и их профилактика / А.П. Казанцев, Н.И. Попова. Л. : Медицина, 1980.-232 с.
5. Клинические проявления врожденной краснухи / JI.JI. Нисевич, Е.В. Бахмут, A.M. Миракилова и др. // Педиатрия. — 1992. — № 10. -С. 6-11.
6. Особенности краснухи у детей. / Г.И. Тюнников, Л. Н. Яшина, С. В. Серегин, В. А.Терновой и др. // Журнал эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. - 2007. - №6. - С.26-29.
7.  СП 3.1.2952 -11 «Профилактика кори, краснухи и эпидемического паротита».

Корь

Корь относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой. Вирус кори проникает в организм воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится до 2-х недель, иногда до 1 месяца. Катаральный период кори проявляется кашлем, лихорадкой, шейным лимфаденитом. На смену ему приходит период высыпаний с характерным для кори этапным появлением элементов сыпи. Выздоровление начинается спустя 1-2 недели от начала кори. Диагностика кори осуществляется, как правило, на основании клинических данных. Лечение преимущественно симптоматическое, направленно на снижение температуры тела, дезинтоксикацию, повышение сопротивляемости организма.

Общие сведения

Корь относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой.

Характеристика возбудителя

Вирус кори РНК-содержащий, относится к роду Morbillivirus. Во внешней среде неустойчив, инактивируется при высушивании, воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании до 50 °С. Вирус способен сохраняться в комнатной температуре 1-2 дня, при охлаждении (температурный оптимум для сохранения жизнеспособности: от -15 до -20 °С) остается активным несколько недель.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек. Выделение инфекции начинается в последние 1-2 дня инкубации, весь продромальный период и продолжается на протяжении 4 дней периода высыпаний. В некоторых случаях время контагиозности затягивается до 10 дней с появления экзантемы. Бессимптомного носительства кори не отмечается.

Вирус кори передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Больной выделяет возбудителя в окружающую среду во время кашля, чихания, просто при выдыхании воздуха и разговоре. Мелкодисперсная взвесь разносится с током воздуха по помещению. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовой путь передачи исключается. При заражении корью беременной женщины возможна трансплацентарная передача инфекции.

Люди крайне восприимчивы к кори, после перенесения сохраняется пожизненный напряженный иммунитет. Обычно заболевание возникает в детском возрасте, у взрослых корь встречается редко и протекает заметно тяжелее. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, минимальное количество случаев регистрируют в августе-сентябре. Заболеваемость корью значительно снизилась в последнее время ввиду проведения плановой вакцинации населения.

Патогенез кори

Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реплицируется в клетках их покровного эпителия и распространяется по организму с током крови, накапливаясь в структурах ретикулоэндотелиальной системы. Вирус кори имеет тропность к покровным тканям (кожа, конъюнктива, слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей).

В редких случаях возможно поражение вирусом головного мозга с развитием коревого энцефалита. Пораженный вирусом эпителий слизистой респираторной системы иногда подвергается некрозу, открывая доступ для бактериальной инфекции. Имеется мнение, что возбудитель кори способен длительно сохраняться в организме, вызывая медленную инфекцию, приводящую к возникновению системных заболеваний (склеродермии, системной красной волчанки, рассеянного склероза и др.).

Симптомы кори

Инкубационный период кори продолжается 1-2 недели, в случаях введения иммуноглобулина удлиняется до 3-4 недель. Типичное течение кори происходит с последовательной сменой трех стадий: катаральной, высыпаний и реконвалесценции. Катаральный период начинается с подъема температуры и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка может достигать крайне высоких цифр, больные жалуются на интенсивную головную боль, бессонницу, озноб, выраженную слабость. У детей симптоматика интоксикации в значительной степени сглажена.

На фоне интоксикационного синдрома в первые же дни появляется сухой кашель, отмечается слизисто-гнойная ринорея, конъюнктивит (сопровождается интенсивным отеком век) с гнойным отделяемым, светобоязнь. У детей выражена гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, лицо одутловатое. У взрослых катаральные признаки слабее выражены, но может иметь место регионарный лимфаденит (поражаются в основном шейные лимфоузлы). Аускультация легких отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Иногда заболевание сопровождается послаблением кишечной деятельности, диспепсическими симптомами (тошнота, рвота, изжога, отрыжка).

Первая лихорадочная волна обычно составляет 3-5 дней, после чего температура тела снижается. На следующий день вновь происходит подъем температуры и усугубление интоксикации и катаральных явлений, а на слизистой оболочке щек отмечаются пятна Филатова-Коплика-Вельского – специфический клинический признак кори. Пятна располагаются на внутренней поверхности щек напротив малых коренных зубов (иногда переходя на слизистую десен), представляют собой немного приподнятые над поверхностью белые участки, окруженные тонкой полоской гиперемированной слизистой (вид «манной каши»). Как правило, при появлении сыпи эти пятна исчезают, у взрослых могут сохраняться в течение первых дней периода высыпаний. Одновременно или чуть ранее, чем пятна Филатова-Коплика-Вельского, на мягком и, частично, твердом нёбе появляется энантема, представляющая собой красные пятна с булавочную головку неправильной формы. Спустя 1-2 дня они сливаются и перестают выделяться на фоне общей гиперемии слизистой.

Общая продолжительность катарального периода составляет 3-5 дней у детей и около недели у взрослых. После чего наступает период высыпания. Сыпь при кори первоначально образуется на волосистой части головы и за ушами, распространяется на лицо и шею. Ко второму дню высыпания покрывают туловище и плечи. На третьи сутки сыпь покрывает конечности и начинает бледнеть на лице. Такая последовательность высыпаний характерна для кори, является значимым для дифференциальной диагностики признаком.

Коревая сыпь представляет собой яркую пятнисто-папулезную экзантему, склонную к формированию сливных фигурных групп с промежутками неизмененных кожных покровов. Сыпь у взрослых более выражена, чем у детей, при тяжелом течении может приобретать геморрагический характер. В периоде высыпаний усиливается катаральная симптоматика и усугубляется лихорадка и интоксикация.

Период реконвалесценции наступает спустя 7-10 дней после начала заболевания (у взрослых продолжительность кори больше), клиническая симптоматика стихает, температура тела нормализуется, элементы сыпи регрессируют (аналогично порядку появления), оставляя после себя светло-коричневые участки повышенной пигментации, исчезающие спустя 5-7 дней. На месте пигментации некоторое время остается отрубевидное шелушение (в особенности на лице). В периоде реконвалесценции имеет место снижение иммунных факторов защиты организма.

Митигированная корь представляет собой атипичную клиническую форму инфекции, встречающуюся у пассивно или активно иммунизированных лиц, либо ранее переболевших корью. Отличается более продолжительным инкубационным периодом, слабовыраженной или отсутствующей симптоматикой интоксикации и укороченным периодом катаральных проявлений. Отмечается типичная для кори экзантема, но высыпаниям могут появляться сразу на всех участках тела либо в обратной (восходящей от конечностей к лицу) последовательности. Часто не выявляются пятна Филатова-Коплика-Вельского.

Еще одной атипичной формой является абортивная корь – начало ее такое же, как и в обычных случаях, но спустя 1-2 дня симптоматика стихает, сыпь распространяется на лице и туловище, после чего регрессирует. Лихорадка при абортивной форме обычно имеет место только в первый день высыпаний. Иногда с помощью серологических методик выявляются субклинические формы кори.

Осложнения кори

Корь чаще всего осложняется вторичной бактериальной пневмонией. У детей раннего возраста возникающие воспаления гортани (ларингит) и бронхов (бронхит) иногда приводят к развитию ложного крупа, угрожающего асфиксией. Иногда отмечаются стоматиты.

У взрослых корь может способствовать развитию менингитов и менингоэнцефалитов, а также полиневритов. Редкое, но довольно опасное осложнение – коревой энцефалит. В настоящее время имеет место теория развития аутоиммунных заболеваний, согласно которой, вирус кори может принимать участие в патогенезе этих состояний.

Диагностика кори

Диагностирование кори успешно осуществляется на основании клинических проявлений. Общий анализ крови показывает характерную для вирусной инфекции картину: лимфоцитоз на фоне умеренной лейкопении (либо концентрация клеток белой крови остается в пределах нормы), плазмоцитоз, повышенная СОЭ. У взрослых могут отмечать пониженную концентрацию нейтрофилов и лимфоцитов и отсутствие эозинофилов.

Результаты специфических бактериологических и серологических исследований (редко применимых в клинической практике) носят ретроспективный характер. При подозрении на развитие пневмонии требуется рентгенография легких. При развитии неврологических осложнений пациенту с корью показана консультация невролога, реоэнцефалография, ЭЭГ головного мозга. Для диагностики менингита может быть показана люмбальная пункция.

Лечение кори

Корь лечат амбулаторно, госпитализируют больных с тяжелым осложненным течением, либо по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Достаточно эффективной этиотропной терапии в настоящее время не разработано, лечение заключается в облегчении симптоматики и предупреждении осложнений. В качестве меры, снижающей токсикоз, рекомендуют обильное питье. Интенсивные дезинтоксикационные мероприятия производятся в случаях крайне тяжелого течения.

Больным необходимо соблюдать гигиену рта и глаз, избегать яркого света. В качестве патогенетической и симптоматической терапии назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, витамины и адаптогены. В ранние сроки заболевания заметно улучшает течение прием интерферона. В случае угрозы возникновения вторичной инфекции, назначают антибиотики широкого спектра действия. Коревый энцефалит требует назначения высоких доз преднизолона и других мер интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика кори

Неосложненно протекающая корь обычно заканчивается полным выздоровлением, косметических дефектов после высыпаний не остается. Неблагоприятным прогноз может стать в случае возникновения коревого энцефалита.

Специфическая профилактика кори заключается в плановой вакцинации населения ЖКВ (живой коревой вакциной). Первую вакцинацию против кори производят детям в 12-15 месяцев, ревакцинация осуществляется в 6 лет. Изоляция больных продолжается до 10 дней, ограничение контакта с не привитыми и не болевшими детьми - до 21 дня с начала заболевания.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Корь / Информационный бюллетень [Электронный ресурс]. Дата обращения: 15.07.2018.ссылка

2.  Всемирная организация здравоохранения. Корь / Вопросы здравоохранения [Электронный ресурс]. Дата обращения: 15.07.2018.ссылка

3. Centers for Disease Controland Prevention. Measles (Rubeola). — 2018.ссылка

4. Доброхотова А. И. Корь и борьба с ней. — М.: Медгиз, 1959. — 160, [20] с.

5. Вирусные болезни : учебное пособие / под ред. Н. Д. Ющука. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 640 с.

6. Алгоритм лабораторного подтверждения и дифференциальной диагностики коревой инфекции в период элиминации кори в Российской Федерации / Мамаева Т. А., Железнова Н. В., Наумова М. А. и др. // Инфекция и иммунитет. — 2015. — № 1. — С. 55-62.

7. Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 28 июля 2011 № 108 «Об утверждении СП 3.1.2952 -11 «Профилактика кори, краснухи и эпидемического паротита»

Коклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

Общие сведения

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Коклюш вызывает Bordetella pertussis – мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) - Bordetella parapertussis. Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами. Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также - распространения возбудителя, и в некоторых случаях - длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Профилактика

Специфическая профилактика

Вакцинация против коклюша при отсутствии медицинских противопоказаний проводится детям в возрасте 3-х месяцев; второй раз – в 4,5 месяцев; третий – в 6 месяцев. Первая ревакцинация осуществляется в 1,5 года; вторая и третья – в 6-7 и 14 лет; далее каждые 10 лет.

Разрешены вакцины АКДС, АДС, АДС-М (Россия), Пентаксим (Франция), Инфанрикс и Инфанрикс Гекса (Бельгия), Тетраксим (Франция). Для ревакцинации детей старшего возраста, взрослых, беременных женщин в 3 триместре беременности может применяться вакцина Адасель (Канада). Членам семьи беременной также следует привиться перед рождением ребенка.

Неспецифическая профилактика

Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

Литература

1. Коклюш у детей. Клинические рекомендации. - 2019.

2. Вакцины и вакцинация против коклюша детей и взрослых/ Пруцкова Е.В., Черданцев А.П., Андреева Н. П.// Инфекционные болезни. Новости. Мнения. Обучение. - 2018

Кампилобактер

Кампилобактериоз – острая зоонозная инфекция, вызываемая энтеробактериями Campylobacter и протекающая с преимущественным поражением пищеварительного тракта. Локализованная форма кампилобактериоза в большинстве случаев протекает по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита; генерализованная форма сопровождается развитием септицемии или септикопиемии. Диагноз кампилобактериоза подтверждается с помощью бактериологического посева кала, крови; серологических реакций, эндоскопии кишечника. Специфическая этиотропная терапия кампилобактериоза осуществляется противомикробными препаратами (метронидазолом, антибиотиками тетрациклинового ряда, групп макролидов или фторхинолонов и др.).

Общие сведения

Кампилобактериоз – острая кишечная инфекция, возбудителями которой являются бактерии кампилобактеры. В структуре диарейных заболеваний на долю кампилобактериоза приходится 5-15%, что говорит о его распространенности и эпидемиологической значимости. Кампилобактериоз регистрируется во всех странах мира, в т. ч. в России; более высокий уровень заболеваемости отмечается в тропических широтах. Кампилобактериозом болеют представители различных возрастных групп, однако чаще инфекция диагностируется у детей-дошкольников. Возможно возникновение как спорадических, так и групповых случаев кишечной инфекции. Пик заболеваемости кампилобактериозом приходится на летне-осенние месяцы, с июня по сентябрь.

Причины кампилобактериоза

Кампилобактериоз вызывают патогенные виды кишечных бактерий, принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae, роду Campylobacter. В настоящее время насчитывается более 14 видов кампилобактеров, выделенных от людей и животных. Наибольшую значимость в этиологии и патогенезе кампилобактериоза человека имеют C.coli, C.jejuni, C.laridis, C.fetus: из них первые два вида вызывают большинство случаев диарейных форм инфекции, а последний - гематогенно-диссеминированные формы заболевания.

Кампилобактеры являются грамотрицательными, не образующими спор бактериями, имеющими небольшие размеры (длина 0,5-0,8 мкм, ширина 0,2-0,5 мкм), изогнутую или спиралевидную форму. Подвижность бактерий обеспечивается одним или двумя жгутиками, расположенными полярно. Оптимальными условиями для роста кампилобактеров является микроаэрофильная среда с концентрацией кислорода не более 5-10% и температурой 37-42°С, однако бактерии устойчивы и к низким температурам.

Основным источником заражения человека кампилобактериозом служат сельскохозяйственные животные и птицы, а ведущим способом передачи возбудителей – алиментарный путь, реализуемый при употреблении загрязненных мясных продуктов, молока, воды. Реже возможно проникновение микроорганизмов через поврежденную кожу, например, при укусах инфицированных животных. Заражение новорожденных может происходить трансплацентарно или во время родов. В группе риска по возникновению кампилобактериоза находятся сельские жители, работники животноводческих и птицеводческих хозяйств, а также туристы, посещающие развивающиеся страны. В большей степени заболеваемости кампилобактериозом подвержены лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, дети и беременные женщины.

При попадании в организм кампилобактеры достигают тонкой кишки, где внедряются в ее слизистую оболочку и лимфоидные образования, вызывая развитие воспалительного процесса различной выраженности. По лимфатическим путям кампилобактеры проникают в брыжеечные лимфоузлы, червеобразный отросток, толстый кишечник. В процессе своей жизнедеятельности кампилобактеры продуцируют энтеро- и цитотоксины, а при разрушении выделяют эндотоксины, обусловливающие развитие диарейного, болевого и интоксикационного синдромов. При переходе кампилобактериоза в генерализованную форму развивается септицемия и септикопиемия, приводящие к полиорганному поражению с возникновением абсцессов в печени и селезенке, полиартрита, лимфаденита, менингита, нефрита и др.

Классификация кампилобактериоза

На основании клинико-патогенетических особенностей различают локализованную (гастроинтестинальную) и генерализованная форму кампилобактериоза. К локализованным вариантам течения инфекции относятся гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит, мезаденит, аппендицит. Генерализованная форма сопровождается развитием кампилобактериозной септицемии и септикопиемии.

Кампилобактериоз может иметь манифестное или бессимптомное течение. Клинически выраженные формы включают легкую, среднетяжелую и тяжелую степени. Бессимптомные формы представлены субклиническим и реконвалесцентным вариантами кампилобактериоза. В зависимости от продолжительности инфекции различают острую (до 3 месяцев), хроническую (более 3 месяцев) и резидуальную фазу кампилобактериоза.

Симптомы кампилобактериоза

В большинстве случаев кампилобактериоз протекает в локализованной форме, принимая характер энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита или колита. У заболевших часто имеются сопутствующие заболевания ЖКТ: гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезии желчевыводящих путей, холециститы.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 10 дней (в среднем 2-5 суток). Начало кампилобактериоза острое - с озноба, лихорадки (38-39°С), потливости, миалгии, артралгии, головной боли. Одновременно или через несколько часов присоединяется диарея с частотой стула до 5-10 раз в сутки. Испражнения имеют водянистый характер, зловонный запах, нередко содержат примеси желчи, слизи и крови. Тошнота и рвота не являются обязательным симптомом кампилобактериоза и встречаются лишь у четверти больных. Наиболее постоянным признаком служат схваткообразные боли в животе. При доброкачественном течении заболевание разрешается через 3-9 суток.

При тяжелом течении кампилобактериоза может развиться профузная слизистая или кровянистая диарея, выраженная дегидратация; у детей – судорожный синдром или явления менингизма. Реже локализованные формы кампилобактериоза протекают в виде острого мезаденита, катарального или флегмонозного аппендицита. Осложнениями локализованной формы кампилобактериоза могут служить серозный перитонит, реактивный артрит, токсический мегаколон, кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок. Имеются сообщения о связи перенесенного кампилобактериоза с развитием синдрома Гийена-Барре.

Развитие генерализованных форм кампилобактериоза отмечается у лиц с неблагоприятным сопутствующим фоном: кахексией, циррозом печени, сахарным диабетом, туберкулезом, системными заболеваниями, злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, а также у детей первых месяцев жизни. Клиническая симптоматика включает стойкую лихорадку (до 40°С и выше), профузные поты, ознобы, истощение, диспепсические явления, гепатоспленомегалию, анемизацию. В некоторых случаях транзиторная бактериемия может прогрессировать в септический процесс, вызывая развитие гнойных метастатических очагов в различных органах в виде артрита, микрополилимфаденита, перитонита, эндокардита, миокардита, плеврита, пневмонии, менингита, энцефалита и др. Течение генерализованной формы кампилобактериоза тяжелое, нередко отмечается летальный исход.

Хронический кампилобактериоз обычно связан с иммунодепрессивными состояниями, в т. ч. ВИЧ-инфекцией. Больных беспокоит субфебрилитет, неустойчивый стул, боли в мезогастрии, снижение аппетита, похудание. Часто выявляются признаки конъюнктивита, кератита, фарингита; у женщин возникают рецидивирующие вагиниты или вульвовагиниты, выкидыши. В периоды обострения кампилобактериоза могут развиться органные поражения, характерные для генерализованной формы.

Диагностика кампилобактериоза

Основаниями для подозрения на кампилобактериоз могут служить эпиданамнез (контакт с животными, туристические поездки и др.), характерные симптомы. При исследовании копрограммы в испражнениях обнаруживается воспалительный экссудат, лейкоциты, эритроциты. Ректороманоскопия или колоноскопия в разгар заболевания выявляет картину катарального, катарально-геморрагического, эрозивно-язвенного проктосигмоидита или колита.

Самым точным подтверждением кампилобактериоза является бактериологическое исследование кала. Иногда материалом для культурального исследования служит кровь, гной абсцессов, ликвор, околоплодные воды. Также проводится серологическая диагностика с помощью методов РА, РНГА, РСК, ИФА, иммуноэлектрофореза, латекс-агглютинации и др.

Гастроинтестинальная форма кампилобактериоза требует дифференциации от других ОКИ, прежде всего дизентерии и сальмонеллеза, а также мезаденита и аппендицита другой этиологии. Эндоскопическая биопсия кишечника позволяет исключить неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Генерализованную форму кампилобактериоза необходимо отличать от сепсиса, вызванного другим возбудителем; хроническую форму – от токсоплазмоза, бруцеллеза, иерсиниозов и других хронических инфекционных заболеваний.

Лечение и профилактика кампилобактериоза

Объем лечебных мероприятий при кампилобактериозе зависит от формы и тяжести инфекции. При легкой степени локализованных форм кампилобактериоза этиотропная терапия не проводится: в этом случае ограничиваются назначением диеты, оральной регидратации, спазмолитиков, ферментов, биологических бактерийных препаратов для коррекции дисбактериоза кишечника. При среднетяжелом и тяжелом течении гастроинтестинальных форм кампилобактериоза, а также при генерализации инфекции показано применение антибактериальных препаратов, к которым чувствительны кампилобактеры (эритромицин, тетрациклин, доксициклин, хлорамфеникол, клиндамицин, фторхинолоны, аминогликозиды, макролиды, метронидазол, фуразолидон и др.) курсом 7-14 дней. Патогенетическая терапия кампилобактериоза предполагает инфузионное введение глюкозо-электролитных и полиионных растворов, назначение десенсибилизирующих средств. Лица, перенесшие кампилобактериоз, находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста в течение 1 месяца и подлежат двукратному бактериологическому обследованию.

При локализованных формах кампилобактериоза прогноз благоприятный. Осложнения возможны лишь при тяжелом течении заболевания и среди лиц с отягощенным сопутствующим фоном. При генерализованных формах, развивающихся у детей, беременных женщин, ослабленных пациентов, летальность может достигать 25-30%. Профилактика кампилобактериоза должна быть направлена на предупреждение инфицированности домашних животных и птиц; санитарный надзор за водоснабжением, режимом хранения и технологией переработки пищевых продуктов; обучение населения нормам личной гигиены и правилам приготовления пищи.

Литература

1. Чайка Н. А., Хазенсон Л. Б., Бутцлер Ж. П. и др. Кампилобактериоз. М.: Медицина, 1988.

2.  Грачева Н. М., Партин О. С., Щербаков И. Т., Иванова В. И., Фокин С. Н.

3.  Nachamkin J., Blazer M. J., Tomkins J. S., etal. Campilobacter jejuni. Current Status and Future Trends. American Society for Microbiology. Washington D. C., 1992.

4. Teylor D. N. and Blazer M. J. Campilobacter infections p. 151-172. In A. S. Evans and P. S. Brachman (ed) Bacter. Infections of Humans: Epidemiology and Control. Plenum Publishing Corp., NewYork, 1991.

Генерализованный Компилобактериоз

Кампилобактериоз – острая зоонозная инфекция, вызываемая энтеробактериями Campylobacter и протекающая с преимущественным поражением пищеварительного тракта. Локализованная форма кампилобактериоза в большинстве случаев протекает по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита; генерализованная форма сопровождается развитием септицемии или септикопиемии. Диагноз кампилобактериоза подтверждается с помощью бактериологического посева кала, крови; серологических реакций, эндоскопии кишечника. Специфическая этиотропная терапия кампилобактериоза осуществляется противомикробными препаратами (метронидазолом, антибиотиками тетрациклинового ряда, групп макролидов или фторхинолонов и др.).

Общие сведения

Кампилобактериоз – острая кишечная инфекция, возбудителями которой являются бактерии кампилобактеры. В структуре диарейных заболеваний на долю кампилобактериоза приходится 5-15%, что говорит о его распространенности и эпидемиологической значимости. Кампилобактериоз регистрируется во всех странах мира, в т. ч. в России; более высокий уровень заболеваемости отмечается в тропических широтах. Кампилобактериозом болеют представители различных возрастных групп, однако чаще инфекция диагностируется у детей-дошкольников. Возможно возникновение как спорадических, так и групповых случаев кишечной инфекции. Пик заболеваемости кампилобактериозом приходится на летне-осенние месяцы, с июня по сентябрь.

Причины кампилобактериоза

Кампилобактериоз вызывают патогенные виды кишечных бактерий, принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae, роду Campylobacter. В настоящее время насчитывается более 14 видов кампилобактеров, выделенных от людей и животных. Наибольшую значимость в этиологии и патогенезе кампилобактериоза человека имеют C.coli, C.jejuni, C.laridis, C.fetus: из них первые два вида вызывают большинство случаев диарейных форм инфекции, а последний - гематогенно-диссеминированные формы заболевания.

Кампилобактеры являются грамотрицательными, не образующими спор бактериями, имеющими небольшие размеры (длина 0,5-0,8 мкм, ширина 0,2-0,5 мкм), изогнутую или спиралевидную форму. Подвижность бактерий обеспечивается одним или двумя жгутиками, расположенными полярно. Оптимальными условиями для роста кампилобактеров является микроаэрофильная среда с концентрацией кислорода не более 5-10% и температурой 37-42°С, однако бактерии устойчивы и к низким температурам.

Основным источником заражения человека кампилобактериозом служат сельскохозяйственные животные и птицы, а ведущим способом передачи возбудителей – алиментарный путь, реализуемый при употреблении загрязненных мясных продуктов, молока, воды. Реже возможно проникновение микроорганизмов через поврежденную кожу, например, при укусах инфицированных животных. Заражение новорожденных может происходить трансплацентарно или во время родов. В группе риска по возникновению кампилобактериоза находятся сельские жители, работники животноводческих и птицеводческих хозяйств, а также туристы, посещающие развивающиеся страны. В большей степени заболеваемости кампилобактериозом подвержены лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, дети и беременные женщины.

При попадании в организм кампилобактеры достигают тонкой кишки, где внедряются в ее слизистую оболочку и лимфоидные образования, вызывая развитие воспалительного процесса различной выраженности. По лимфатическим путям кампилобактеры проникают в брыжеечные лимфоузлы, червеобразный отросток, толстый кишечник. В процессе своей жизнедеятельности кампилобактеры продуцируют энтеро- и цитотоксины, а при разрушении выделяют эндотоксины, обусловливающие развитие диарейного, болевого и интоксикационного синдромов. При переходе кампилобактериоза в генерализованную форму развивается септицемия и септикопиемия, приводящие к полиорганному поражению с возникновением абсцессов в печени и селезенке, полиартрита, лимфаденита, менингита, нефрита и др.

Классификация кампилобактериоза

На основании клинико-патогенетических особенностей различают локализованную (гастроинтестинальную) и генерализованная форму кампилобактериоза. К локализованным вариантам течения инфекции относятся гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит, мезаденит, аппендицит. Генерализованная форма сопровождается развитием кампилобактериозной септицемии и септикопиемии.

Кампилобактериоз может иметь манифестное или бессимптомное течение. Клинически выраженные формы включают легкую, среднетяжелую и тяжелую степени. Бессимптомные формы представлены субклиническим и реконвалесцентным вариантами кампилобактериоза. В зависимости от продолжительности инфекции различают острую (до 3 месяцев), хроническую (более 3 месяцев) и резидуальную фазу кампилобактериоза.

Симптомы кампилобактериоза

В большинстве случаев кампилобактериоз протекает в локализованной форме, принимая характер энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита или колита. У заболевших часто имеются сопутствующие заболевания ЖКТ: гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезии желчевыводящих путей, холециститы.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 10 дней (в среднем 2-5 суток). Начало кампилобактериоза острое - с озноба, лихорадки (38-39°С), потливости, миалгии, артралгии, головной боли. Одновременно или через несколько часов присоединяется диарея с частотой стула до 5-10 раз в сутки. Испражнения имеют водянистый характер, зловонный запах, нередко содержат примеси желчи, слизи и крови. Тошнота и рвота не являются обязательным симптомом кампилобактериоза и встречаются лишь у четверти больных. Наиболее постоянным признаком служат схваткообразные боли в животе. При доброкачественном течении заболевание разрешается через 3-9 суток.

При тяжелом течении кампилобактериоза может развиться профузная слизистая или кровянистая диарея, выраженная дегидратация; у детей – судорожный синдром или явления менингизма. Реже локализованные формы кампилобактериоза протекают в виде острого мезаденита, катарального или флегмонозного аппендицита. Осложнениями локализованной формы кампилобактериоза могут служить серозный перитонит, реактивный артрит, токсический мегаколон, кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок. Имеются сообщения о связи перенесенного кампилобактериоза с развитием синдрома Гийена-Барре.

Развитие генерализованных форм кампилобактериоза отмечается у лиц с неблагоприятным сопутствующим фоном: кахексией, циррозом печени, сахарным диабетом, туберкулезом, системными заболеваниями, злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, а также у детей первых месяцев жизни. Клиническая симптоматика включает стойкую лихорадку (до 40°С и выше), профузные поты, ознобы, истощение, диспепсические явления, гепатоспленомегалию, анемизацию. В некоторых случаях транзиторная бактериемия может прогрессировать в септический процесс, вызывая развитие гнойных метастатических очагов в различных органах в виде артрита, микрополилимфаденита, перитонита, эндокардита, миокардита, плеврита, пневмонии, менингита, энцефалита и др. Течение генерализованной формы кампилобактериоза тяжелое, нередко отмечается летальный исход.

Хронический кампилобактериоз обычно связан с иммунодепрессивными состояниями, в т. ч. ВИЧ-инфекцией. Больных беспокоит субфебрилитет, неустойчивый стул, боли в мезогастрии, снижение аппетита, похудание. Часто выявляются признаки конъюнктивита, кератита, фарингита; у женщин возникают рецидивирующие вагиниты или вульвовагиниты, выкидыши. В периоды обострения кампилобактериоза могут развиться органные поражения, характерные для генерализованной формы.

Диагностика кампилобактериоза

Основаниями для подозрения на кампилобактериоз могут служить эпиданамнез (контакт с животными, туристические поездки и др.), характерные симптомы. При исследовании копрограммы в испражнениях обнаруживается воспалительный экссудат, лейкоциты, эритроциты. Ректороманоскопия или колоноскопия в разгар заболевания выявляет картину катарального, катарально-геморрагического, эрозивно-язвенного проктосигмоидита или колита.

Самым точным подтверждением кампилобактериоза является бактериологическое исследование кала. Иногда материалом для культурального исследования служит кровь, гной абсцессов, ликвор, околоплодные воды. Также проводится серологическая диагностика с помощью методов РА, РНГА, РСК, ИФА, иммуноэлектрофореза, латекс-агглютинации и др.

Гастроинтестинальная форма кампилобактериоза требует дифференциации от других ОКИ, прежде всего дизентерии и сальмонеллеза, а также мезаденита и аппендицита другой этиологии. Эндоскопическая биопсия кишечника позволяет исключить неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Генерализованную форму кампилобактериоза необходимо отличать от сепсиса, вызванного другим возбудителем; хроническую форму – от токсоплазмоза, бруцеллеза, иерсиниозов и других хронических инфекционных заболеваний.

Лечение и профилактика кампилобактериоза

Объем лечебных мероприятий при кампилобактериозе зависит от формы и тяжести инфекции. При легкой степени локализованных форм кампилобактериоза этиотропная терапия не проводится: в этом случае ограничиваются назначением диеты, оральной регидратации, спазмолитиков, ферментов, биологических бактерийных препаратов для коррекции дисбактериоза кишечника. При среднетяжелом и тяжелом течении гастроинтестинальных форм кампилобактериоза, а также при генерализации инфекции показано применение антибактериальных препаратов, к которым чувствительны кампилобактеры (эритромицин, тетрациклин, доксициклин, хлорамфеникол, клиндамицин, фторхинолоны, аминогликозиды, макролиды, метронидазол, фуразолидон и др.) курсом 7-14 дней. Патогенетическая терапия кампилобактериоза предполагает инфузионное введение глюкозо-электролитных и полиионных растворов, назначение десенсибилизирующих средств. Лица, перенесшие кампилобактериоз, находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста в течение 1 месяца и подлежат двукратному бактериологическому обследованию.

При локализованных формах кампилобактериоза прогноз благоприятный. Осложнения возможны лишь при тяжелом течении заболевания и среди лиц с отягощенным сопутствующим фоном. При генерализованных формах, развивающихся у детей, беременных женщин, ослабленных пациентов, летальность может достигать 25-30%. Профилактика кампилобактериоза должна быть направлена на предупреждение инфицированности домашних животных и птиц; санитарный надзор за водоснабжением, режимом хранения и технологией переработки пищевых продуктов; обучение населения нормам личной гигиены и правилам приготовления пищи.

Литература

5. Чайка Н. А., Хазенсон Л. Б., Бутцлер Ж. П. и др. Кампилобактериоз. М.: Медицина, 1988.

6.  Грачева Н. М., Партин О. С., Щербаков И. Т., Иванова В. И., Фокин С. Н.

7.  Nachamkin J., Blazer M. J., Tomkins J. S., etal. Campilobacter jejuni. Current Status and Future Trends. American Society for Microbiology. Washington D. C., 1992.

8. Teylor D. N. and Blazer M. J. Campilobacter infections p. 151-172. In A. S. Evans and P. S. Brachman (ed) Bacter. Infections of Humans: Epidemiology and Control. Plenum Publishing Corp., NewYork, 1991.

Клещевой Энцефалит

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, в основе которого лежит повреждение головного и спинного мозга флавивирусом, передающимся человеку при укусах иксодовых клещей. В зависимости от формы болезни его проявлениями являются лихорадка, головная боль, судороги, рвота, нарушение координации движений, боли по ходу нервов, вялые парезы и параличи. Диагноз подтверждается с помощью ПЦР крови и спинномозговой жидкости. Лечение на ранних сроках заболевания заключается в назначении иммуноглобулина против клещевого энцефалита, противовирусных препаратов. На поздних сроках возможно только предотвращение жизнеугрожающих состояний и симптоматическое лечение.

Общие сведения

Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) представляет собой вирусное заболевание (вирусный энцефалит), которое передается человеку через укусы иксодовых клещей, характеризуется поражением головного и спинного мозга. Основной зоной его распространения является Сибирь, Дальний Восток, Китай, Монголия. Однако вспышки заболевания также наблюдаются в лесных районах стран Восточной Европы и Скандинавского полуострова.

Клещевой энцефалит относится к так называемым трансмиссивным инфекциям, то есть тем, которые передаются человеку через кровососущих насекомых. Каждый год на территории Российской Федерации регистрируется примерно 5—6 тыс. случаев данного инфекционного заболевания.

Причины клещевого энцефалита

Возбудителем заболевания является вирус из рода флавивирусов (Flavivirus). На снимках с электронного микроскопа он представляет собой частицы в виде шара с мелкими выступами на поверхности, размером 40—50 нм. Такой маленький размер (в 2 раза меньше вируса гриппа и в 3—4 раза меньше вируса кори) позволяет возбудителю легко проникать через все защитные барьеры иммунной системы.

Особенностями вируса клещевого энцефалита является слабая устойчивость к действию высоких температур, дезинфицирующих средств и ультрафиолетового излучения. Так, при кипячении он погибает через 2 минуты и не может сохраняться в окружающей среде в жаркую солнечную погоду. Однако при низких температурах он способен долго поддерживать жизнеспособность. В зараженных молочных продуктах флавивирус не теряет своих свойств в течение 2 месяцев.

В природе вирус клещевого энцефалита, как и следует из названия заболевания, находится в организме иксодовых клещей. Кроме человека, вирус может поражать диких и домашних животных, в том числе коров и коз. Поэтому заражение может происходить как напрямую – при укусе человека клещом или случайном раздавливании насекомого при попытках его извлечь, так и при употреблении молока и молочных продуктов, не прошедших термическую обработку и полученных от больных животных. Чем дольше клещ находится на коже человека, тем выше риск развития заболевания.

Самое большое число случаев заболевания регистрируется в конце весны и начале осени, это связано с увеличением числа клещей в это время. Заразиться вирусом клещевого энцефалита можно во время прогулок по лесу, парку, посещении мест отдыха на природе.

Классификация клещевого энцефалита

В зависимости от того, какие признаки заболевания выражены сильнее всего, клещевой энцефалит может протекать в 3 формах:

• лихорадочной (при преобладании лихорадки), развивается у 50% больных
• менингеальной (при поражении оболочек головного и спинного мозга), характерна для 30% зараженных
• очаговой (при вовлечении в процесс вещества мозга с развитием очаговой неврологической симптоматики), отмечается у 20% заболевших.

Симптомы клещевого энцефалита

Скрытый, или инкубационный период заболевания длится примерно 1—2 недели. Но могут встречаться как молниеносные, когда от момента заражения до первых признаков проходит 24 часа, так и затяжные формы заболевания, с длительностью инкубационного периода до 1 месяца.

Во время скрытого периода вирусные частицы усиленно размножаются в месте внедрения (кожная рана или стенка кишечника), затем попадают в кровь и с ней разносятся по всему организму. Именно этот момент знаменует появление первых клинических симптомов. Второй пик размножения флавивируса происходит уже во внутренних органах (ЦНС, почках, лимфатических узлах, печени).

Все формы клещевого энцефалита (лихорадочная, менингеальная, очаговая) имеют общие начальные признаки. Заболевание начинается остро, во многих случаях больной может четко указать даже час, когда его состояние резко ухудшилось. Первые симптомы напоминают проявления гриппа: озноб, ломота в мышцах, артралгии, головная боль, слабость, вялость, может наблюдаться рвота и судороги на фоне резкого подъема температуры тела (характерно для детей). При осмотре обращают на себя внимание покраснение кожи лица, шеи вплоть до ключиц, белки глаз с расширенными кровеносными сосудами. Последующее течение заболевания напрямую зависит от той формы, в которой оно будет протекать у конкретного больного.

Лихорадочная форма

Клещевой энцефалит в этой форме протекает с преобладанием лихорадочного состояния, которое может длиться от 2 до 10 дней. В большинстве случае он носит волновой характер, то есть, после первого подъема температуры и последующего стихания клинических проявлений, болезнь как будто возвращается вновь и следует новый приступ лихорадки, длящийся несколько дней. Примерно через 10 дней температура тела приходит в норму, общее состояние больного улучшается. Однако слабость, отсутствие аппетита, приступы сердцебиения, потливость могут наблюдаться еще в течение 1 месяцев после лабораторного выздоровления (по результатам анализов крови и спинномозговой жидкости).

Менингеальная форма

Эта форма характеризуется появлением на 3—4 день заболевания признаков менингита - поражения оболочек спинного и головного мозга. Проявляется следующими симптомами: сильнейшей головной болью, которую не облегчают обезболивающие средства; рвотой, повышенной чувствительностью кожных покровов, когда даже прикосновение одежды к телу вызывает болевые ощущения; ригидностью (сильным напряжением) затылочных мышц, что приводит к непроизвольному запрокидыванию головы назад; симптомом Кернига – невозможностью произвольно разогнуть в колене ногу, согнутую под прямым углов в коленном и тазобедренном суставе в положении лежа на спине; верхним и нижним симптомами Брудзинского – при попытке врача наклонить голову больного вперед (подбородком к груди) и при надавливании на лобок, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.

Все эти проявления болезни объединяются понятием менингеальный синдром и означают то, что вирус клещевого энцефалита достиг оболочек спинного и головного мозга. Лихорадка и менингеальные симптомы продолжаются примерно 2 недели. После нормализации температуры у больных длительное время (до 2 месяцев) сохраняется астения (слабость, вялость), плохая переносимость яркого света, громких звуков, подавленное настроение.

Очаговая форма

Относится к самым тяжелым и наиболее неблагоприятным по прогнозу формам клещевого энцефалита. В ее основе лежит проникновение возбудителя в вещество головного и спинного мозга. Характеризуется резким повышением температуры тела до 40°C и выше, отмечается вялость, сонливое состояние (гиперсомния), рвота, судороги, озноб.

Наблюдаются симптомы поражения вещества головного мозга с возникновением галлюцинаций, расстройств сознания, бреда, нарушения восприятия времени и пространства. При вовлечении в процесс ствола мозга, в котором располагаются центры, отвечающие за обеспечение жизненно важных функций, могут наблюдаться нарушения дыхания и сердечной деятельности. При попадании вируса в ткань мозжечка развивается нарушение чувства равновесия, дрожь в руках и ногах. При поражении спинного мозга наступают вялые (с пониженным мышечным тонусом) парезы и параличи мышц шеи, плеч, верхней части груди и надлопаточной области. При проникновении вируса в корешки спинного мозга возникает радикулит - боль по ходу нерва, нарушение произвольных движений, функций внутренних органов, появление расстройств кожной чувствительности в тех отделах, за которые отвечает пораженный корешок.

Очаговая форма клещевого энцефалита может носить двухволновой характер (двухволновый вирусный менингоэнцефалит), когда первый приступ болезни похож на обычную лихорадочную форму, а через несколько дней после нормализации температуры тела резко возникают симптомы повреждения вещества головного и спинного мозга.

Особой формой клещевого энцефалита является прогредиентная, которая может развиться после любой другой формы заболевания. Она характеризуется развитием стойких нарушений функций головного и спинного мозга спустя несколько месяцев или даже лет после острого периода болезни.

Диагностика клещевого энцефалита

В установке точного диагноза важную роль играют: клинические проявления; эпидемиологические данные; лабораторные исследования.

Клинические проявления. Это те характеристики заболевания, которые описывает врач невролог, обследуя больного. К клиническим проявлениям относятся жалобы пациента, содержащие особенности начала заболевания, последовательность возникновения тех или иных симптомов; объективный осмотр, который выявляет признаки поражения органов и систем.

Эпидемиологические данные. Это сведения о месте проживания пациента, его профессиональной деятельности, употребления в пищу тех или иных продуктов, сезона, в который возникло заболевание, факта укуса клеща и попыток самостоятельно извлечь его из кожи. Эти данные помогают сузить круг предполагаемых заболеваний.

Лабораторные исследования. Для подтверждения причины заболевания используют обнаружение частиц вируса клещевого энцефалита в крови и спинномозговой жидкости с помощью ПЦР (полимеразной цепной реакции). Кроме того, могут быть использованы серологические методы с определением титра антител в парных сыворотках больного, взятых с интервалом в 2 недели. При этом учитывается не только уровень титра антител в одной пробе, но и его нарастание или уменьшение в зависимости от времени прошедшего от начала заболевания.

Лечение клещевого энцефалита

Лечение производится исключительно в стационаре. Поскольку человек является тупиковым звеном в распространении флавивируса, то больной клещевым энцефалитом не заразен и не представляет опасности для окружающих, поэтому все лечебные мероприятия проводятся не в инфекционном отделении, а в неврологии.

Лечение включает специфическую (направленную на возбудителя), патогенетическую (блокирующую механизмы развития заболевания) и симптоматическую терапию. Больному назначается строгий постельный режим. Схема специфического лечения зависит от времени, прошедшего с момента появления первых симптомов. В самом начале заболевания (первая неделя) высокую эффективность показало назначение больным противоклещевого иммуноглобулина. Его вводят в течение 3 дней. Также при ранней диагностике хорошие результаты дает применение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рибавирина, интерферона, экстракт побегов картофеля.

Все эти препараты неэффективны на поздних стадиях заболевания, когда вирус уже поразил центральную нервную систему. В этом случае лечение направлено не на борьбу с возбудителем болезни, а на патологические механизмы, угрожающие жизни пациента. Для этого используют подачу кислорода через маску, ИВЛ при нарушении дыхания, мочегонные средства для снижения внутричерепного давления, препараты, увеличивающие устойчивость мозга к кислородному голоданию, нейролептики.

Прогноз и профилактика клещевого энцефалита

Прогноз при клещевом энцефалите зависит от степени поражения нервной системы. При лихорадочной форме, как правило, все больные полностью выздоравливают. При менингеальной форме также прогноз благоприятный, однако в некоторых случаях могут наблюдаться стойкие осложнения со стороны ЦНС в виде хронических головных болей, развития мигрени. Очаговая форма клещевого энцефалита является самой неблагоприятной по прогнозу. Смертность может достигать 30 человек на 100 заболевших. Осложнениями этой формы является возникновение стойких параличей, судорожного синдрома, снижение умственных способностей.

Профилактика клещевого энцефалита делится на 2 направления: организационные мероприятия и вакцинация. Организационные мероприятия заключаются в обучении жителей эндемичных регионов (мест распространения заболевания) соблюдению правил посещения лесных зон и мест отдыха на природе в период активности клещей: одевание одежды, закрывающей большую часть тела (с длинными рукавами и штанинами, панамы или кепки на голову); тщательный осмотр одежды и тела на предмет выявления живых клещей; немедленное обращение за медицинской помощью в случае обнаружения присосавшегося насекомого; предупреждение о недопустимости самостоятельного удаления прицепившегося клеща с кожи; нанесение репеллентов на одежду перед прогулкой; обязательное кипячение молока, покупка молочных продуктов только у официальных производителей.

Вакцинация включает в себя: пассивную иммунизацию – введение иммуноглобулина пациентам, не прививавшимся ранее от клещевого энцефалита (в случае укуса клеща) и активную иммунизацию – проведение прививок жителям района распространения заболевания за 1 месяц до сезона активности клещей.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Клещевой энцефалит. — Информационный биллютень, июнь 2014. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 05.03.2019.
2. ФГБУ НИИДИ ФМБА России. Клинические рекомендации (Протокол лечения) оказания медицинской помощи взрослым при клещевом энцефалите. 2014. — 85 с.
3. Профилактика клещевого вирусного энцефалита. Санитарно-эпидемиологиеские правила. СП 3.1.3.2352-08. — М., 2008.
4. Скрипченко Н.В. Клещевые инфекции у детей / Н.В. Скрипченко, Г.П. Иванова. — М.: Медицина, 2008. — 424 c.
5. Смородинцев А.А. Клещевой энцефалит и его вакцинопрофилактика / А.А. Смородинцев, А.В. Дубов. — М.: Медицина, 2008. — 232 c.
6. Семенов В.А. Клещевые нейроинфекции. — М.: Медицина, 2004. — 104 с.
7. Борисов В.А. Клещевой энцефалит: автореф. дис. докт. мед. Наук. — Иркутск, 2002. — 43 с.
8. Конькова-Рейдман A.Б. Клещевые нейроинфекции: клиническая характеристика, иммунопатогенез и новые фармакотерапевтические стратегии // Терапевт. арх. — 2016. — № 11. — С. 55-61.
9. Бондаренко А.Л., Утенкова Е.О. Природно-очаговые инфекции. — Киров, 2009. — 262 с.
10. Злобин В.И., Горин О.З. Клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология и профилактика в Сибири. — Новосибирск: Наука, 1996. — 177 с.

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз - протозойная инфекция, вызываемая криптоспоридиями и протекающая с преимущественным поражением пищеварительного тракта. Типичные клинические проявления криптоспоридиоза включают профузную водянистую диарею, тошноту, рвоту, спастические боли в животе. У лиц с иммунодефицитом, наряду с тяжелой гастроинтестинальной формой, может развиваться криптоспоридиоз желчевыводящих путей и респираторного тракта. Криптоспоридиоз диагностируется путем выявления ооцист криптоспоридий в пробах испражнений; реже с помощью ИФА, РИФ, ПЦР. Лечение криптоспоридиоза включает диету, регидратацию, ферменты; по показаниям – антибиотики.

Общие сведения

Криптоспоридиоз – паразитарная кишечная инвазия, характеризующаяся гастроэнтеритом с диарейным синдромом. Наряду с сальмонеллезом, шигеллезами, кампилобактериозом, ротавирусной инфекцией, лямблиозом, криптоспоридиоз является одной из наиболее частых кишечных инфекций человека. Распространенность криптоспоридиоза в индустриально развитых странах составляет 1-3%; в развивающихся странах с низким уровнем санитарной культуры – 5-10%. Риск заболеваемости криптоспоридиозом выше среди детей и иммунокомпрометированных пациентов (т. ч. ВИЧ-инфицированных), у которых инфекция может приобретать тяжелое течение. Возможны внутрибольничные вспышки криптоспоридиоза, случаи группового заражения в детских садах, школах, семьях.

Причины криптоспоридиоза

Возбудители протозойной инфекции - внутриклеточные паразиты криптоспоридии (Cryptosporidium), принадлежат к классу споровиков (Sporozoasida), подклассу кокцидий (Coccidiasina). Для человека патогенны криптоспоридии вида C. parvum. Весь жизненный цикл паразита протекает в организме единственного хозяина (животного или человека), который выделяет инвазионные ооцисты с испражнениями. Ооцисты криптоспоридий могут долго сохранять свои патогенные свойства во внешней среде.

Заражение криптоспоридиозом происходит по фекально-оральному механизму (при употреблении контаминированной возбудителями воды, молока, пищи), реже – при контакте с инфицированными животными или человеком, гомосексуальном половом контакте. Кроме этого, спорозоиты из ооцист могут высвобождаться непосредственно в кишечнике, не покидая организма хозяина, что обусловливает механизм аутоинфекции при криптоспоридиозе.

Широкое распространение криптоспоридиоза в популяции отчасти объясняется малой инфицирующей дозой криптоспоридий: заболевание может вызвать даже попадание в ЖКТ 1-10 ооцист; средняя инфицирующая доза составляет около 132 ооцист. Уникальной особенностью ооцист криптоспоридий является их резистентность к дезинфицирующим средствам (в частности, к хлору), а также малый размер (4-7 мкм), что позволяет им свободно проникать через многие фильтры. Большая часть современных технологий очистки воды не позволяет добиться 100%-ной задержки ооцист криптоспоридий, поэтому водный путь заражения криптоспоридиозом рассматривается на сегодняшний день как ведущий. Повышенный риск заражения криптоспоридиозом имеют дети до 10 лет, животноводы, ветеринары, лаборанты, медицинский персонал инфекционных отделений.

В пищеварительном тракте человека оболочки ооцисты разрушаются, и из нее высвобождаются спорозоиты, которые проникают в энтероциты, отграничиваясь от цитоплазмы клетки двойной оболочкой. В эпителиальных клетках кишечника спорозоиты превращаются в трофозоиты, а затем, в результате множественного деления – в шизонты и мерозоиты I типа. Последние способны прикрепляться к другим эпителиальным клеткам, увеличивая численность паразитов. Кроме этого, после нескольких циклов бесполого размножения мерозоиты I типа трансформируются в мерозоиты II типа, образующие мужские и женские гаметы. После слияния половых клеток образуется зигота, которая затем развивается в ооцисту.

Примерно 80% ооцист криптоспоридий имеют толстую клеточную стенку и выделяются во внешнюю среду с фекалиями или глоточной слизью. Остальные ооцисты являются тонкостенными; их них в просвет кишечника высвобождаются спорозоиты, запускающие новый цикл развития паразита в результате эндогенной инвазии. Весь цикл развития паразитов в организме одного хозяина (от проникновения до выделения во внешнюю среду) занимает 4-7 дней.

Паразитируя в эпителии кишечника, возбудители криптоспоридиоза вызывают дегенеративные изменения энтероцитов. Это сопровождается развитием синдрома мальабсорбции, замедлением всасывания воды и электролитов, угнетением ферментативной деятельности кишечника, что находит клиническое выражение в возникновении профузного водянистого поноса. При криптоспоридиозе также возможно поражение эпителия глотки, гортани, пищевода, желудка, толстой кишки, а при аспирации рвотных масс – трахеи и бронхов.

При тяжелом течении криптоспоридиоза отмечается гематогенное распространение криптоспоридий в различные внутренние органы. При нормально функционирующих защитных механизмах циклическое развитие криптоспоридий в организме быстро подавляется и проявления криптоспоридиоза купируются. У иммунокомпрометированных лиц персистирование инфекции в организме может происходить неопределенно долго, что обусловливает хроническое течение криптоспоридиоза при отсутствии повторного заражения.

Симптомы криптоспоридиоза

Длительность инкубационного периода при криптоспоридиозе в среднем составляет 4-14 дней. Характер клинических проявлений и тяжесть течения инфекции зависит от исходного иммунного статуса пациента. У лиц с нормальным иммунитетом обычно развивается гастроинтестинальная форма криптоспоридиоза; у пациентов с иммунодефицитом нередко возникает бронхолегочная (респираторная) форма инфекции, а также диссеминация в другие органы.

В типичных случаях криптоспоридиоз протекает в форме острого гастроэнтерита или энтерита. Наиболее характерными проявлениями служат профузная водянистая («холероподобная») диарея, схваткообразные боли в мезогастрии, тошнота, повторная рвота. Стул водянистый, обильный, частый (от 5-10 до 20 и более раз в сутки), со зловонным запахом. Признаки дегидратации могут быть выражены в различной степени: от чувства жажды и сухости кожи до снижения тургора тканей и тонических судорог. Возможно повышение температуры до субфебрильных или фебрильных показателей. У пациентов с нормальной иммунной системой диарейный синдром продолжается 5-12 дней, после чего проявления криптоспоридиоза купируются, и наступает выздоровление.

Течение криптоспоридиоза у больных с иммунодефицитами (врожденной гипогаммаглобулинемией, получающих иммуносупрессивную терапию, перенесших трансплантацию органов, больных ВИЧ/СПИДом и т. п.) более тяжелое и длительное. При гастроинтестинальной форме криптоспоридиоза токсико-инфекционный и диарейный синдромы, признаки дегидратации выражены значительнее. Примерно у 60% пациентов кишечная инфекция длится 4 и более месяцев.

Из внекишечных форм криптоспоридиоза обычно встречается поражение респираторного тракта, желчевыводящих путей, редко - поджелудочной железы. Респираторный (бронхолегочный) криптоспоридиоз сопровождается одышкой, кашлем со скудной мокротой слизистого характера, дыхательной недостаточностью, лихорадкой, лимфаденитом. У больных СПИДом часто возникает криптоспоридиозная пневмония, приводящая к летальному исходу. При поражении желчных путей развивается холецистит, склерозирующий холангит или гепатит. Больных беспокоит лихорадка, тошнота, боль в правом подреберье, желтуха, диарея.

Диагностика и лечение криптоспоридиоза

Дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций и подтверждение криптоспоридиоза основано на обнаружении ооцист возбудителя в испражнениях. С этой целью применяются методы окрашивания мазков фекалий по Цилю-Нильсену, Романовскому-Гимзе, Кестеру. Возможно обнаружение антигена криптоспоридий в кале методами ИФА, РЛА, ПЦР, а также в крови с помощью иммунофлюоресцентного или иммуноферментного анализа.

При бронхолегочной форме криптоспоридиоза проводится бронхоскопия. Эндоскопически обнаруживаются признаки трахеита и бронхита; в полученном материале (мокроте, аспирате трахеи и бронхов, биоптате бронхов) выявляются ооцисты криптоспоридий. Рентгенологическое исследование легких позволяет увидеть картину двухсторонней интерстициальной пневмонии. Для подтверждения криптоспоридиоза желчных путей прибегают к чрескожной пункции желчного пузыря и внутрипеченочных желчных протоков.

Большинство инфекционистов считает, что лица с нормальной иммунной системой, легким или среднетяжелым течением инфекции не нуждаются в специальном лечении криптоспоридиоза. Для купирования клинических проявлений достаточно назначения диеты, оральной регидратации, ферментов, антидиарейных средств. В тяжелых случаях, в т. ч. иммунокомпрометированным лицам, необходимо назначение антибактериальных препаратов группы макролидов, фуразолидона, метронидазола, пириметамина, спирамицина и др.; проведение коррекции водно-электролитного состояния с помощью инфузий водно-солевых растворов.

Прогноз и профилактика криптоспоридиоза

У иммунокомпетентных лиц криптоспоридиоз протекает в легкой или среднетяжелой форме и обычно заканчивается самопроизвольным выздоровлением. Наибольшую опасность криптоспоридиоз представляет для детей до 2-х лет, пациентов с иммунодефицитными состояниями и получающих длительную иммуносупрессивную терапию. Предотвратить или минимизировать риск заражения криптоспоридиозом позволит обеззараживание сточных вод, кипячение водопроводной воды, установка дополнительных фильтров для очистки воды, санитарное просвещение, соблюдение противоэпидемического режима в детских и лечебных учреждениях, а также мер личной гигиены.

Список литературы

1. Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
2. Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
3. Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
4. Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
5. Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
6. Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Кандидоз при ВИЧ

Кандидоз — это одна из грибковых инфекций, вызванная грибком рода Candida. Кандидоз при ВИЧ может протекать интенсивнее и нести прямую угрозу жизни. В умеренном количестве в микрофлоре каждого здорового человека есть этот грибок. Некоторые люди являются активными переносчиками грибка, при этом не ощущая никакого дискомфорта. Но патология у ВИЧ-инфицированных имеет явные проявления и может стать причиной летального исхода. У предположительно здорового человека он может быть признаком ВИЧ-инфекции.

Грибок рода Кандида есть у всех, но болезней либо патологий он может не вызывать у здорового человека с достаточной сопротивляемостью организма. Спровоцировать развитие может ослабление защитной функции организма (местный иммунодефицит) либо же вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Поэтому орофарингеальный кандидоз (поражает слизистую носоглотки), который проявляется на первых стадиях у 90% ВИЧ-инфицированных, считают одним из маркеров смертельной болезни.

Candida albicans проявляется не только при СПИДе. Даже те штаммы и проявления грибка, которые встречаются у больных ВИЧ, могут быть признаками гиповитаминоза, дисбактериоза или же последствием приема антибиотиков у человека, не являющегося носителем ВИЧ-инфекции.

Чаще всего Candida поражает слизистые оболочки тела — рот, гениталии, также может развиваться в уголках рта, провоцируя ангулярный хейлит, в складках кожи — под грудью у женщин, в подмышечных и ягодичных складках, в промежности и даже в межпальцевых складках на руках. Более редким является проявление грибка рода Candida на гладкой коже. Симптоматика болезни приведена в таблице:

Кандидоз у ВИЧ-инфицированных зачастую образуется в ротовой полости. Позже может проявляться кандидным хейлитом. У зараженных СПИДом грибок склонен к быстрому развитию, рецидивам и проявлению явных симптомов болезни в краткие сроки. Изо рта может очень быстро перейти в пищевод и вызвать проблемы с пищеварением, вплоть до перекрытия пищеварительных путей из-за отека слизистой оболочки. Также для больных СПИДом характерны атипичные формы грибка. К примеру — фолликулит, который может вызвать язвы на месте фолликул, а позже — частичное облысение.

Кандидоз в данном сочетании, редко излечим из-за слабого иммунитета.

Особенности течения у ВИЧ-инфицированных:

· У мужчин с ВИЧ появляется чаще, нежели у женщин.

· Лечение редко приносит результаты.

· Кандидоз полости рта при ВИЧ встречается в 20% случаев, реже — в генитальных и перигенитальных зонах.

· Проявления хейлита распространяются быстрее и с высокой интенсивностью.

· У ВИЧ-инфицированных возможно развитие атипичных штаммов грибка.

Вернуться к оглавлению

При наличии явных симптомов проводится ряд анализов на наличие грибков рода Candida. В первую очередь проводят выявление грибов в крови и мочи. Это помогает определить, насколько организм поражен грибком. Также берется мазок зева и прочих пораженных слизистых тканей. Могут забираться пробы кожи, ногтей. Серологические реакции у ВИЧ-инфицированных остаются отрицательными, поэтому диагностическое значение имеют выделение грибка из спинномозговой, внутрисуставной жидкостях и крови. После забора материала производится посев, позволяющий определить вид и род грибка, а также количество патогенных микроорганизмов микрофлоры.

Обычно эпитропное лечение кандидоза при ВИЧ-инфекции достаточно эффективное. Очень важно устранить причины появления Candida в организме. Также необходимо увеличить количество витаминов группы B. Кандидоз складок и гладкой кожи следует лечить антимиотиками, которые входят в состав мазей для внешнего использования. Лечение слизистых оболочек (молочницы) происходит с помощью суспензий местного действия, содержащие нистатин. Также лечить грибок можно таблетками или уколами. В зависимости от количества колонообразующих микроорганизмов, врач может варьировать интенсивность лечения, вплоть до внутривенных инъекций «Амфотерицина». Поэтому очень важно, чтобы лечение назначал врач, основываясь на результатах анализов.

Для лечения молочницы наши читатели успешно используют Кандистон. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Человек может точно узнать об инфицировании через несколько месяцев после попадания возбудителя в кровь. Вирус только внедряется в СД4+ клетки, а люди уже опасны для окружающих.

ВИЧ проявляется спустя определенный период, длительность которого для каждого инфицированного разнится, в зависимости от изначального иммунного статуса. Симптомы ВИЧ, СПИДа появляются через несколько месяцев, у наркоманов или у пациентов с выраженным иммунодефицитом – позднее.

Также очень важна длительность бессимптомной фазы, когда человек не замечает симптоматики иммунодефицита. До того, как иммунитет начнет стремительно снижаться, можно прожить до 20 лет. В России в среднем с данным диагнозом живут около 12 лет.

В период инкубации вирус пытается внедриться в СД4+ клетки, а иммунитет отвечает выработкой антител. В каждом организме они продуцируются в разное время, в зависимости от изначального иммунного статуса.

ВИЧ через неделю нельзя продиагностировать, потому что антитела еще не находятся в крови в достаточном количестве. Специалисты рекомендуют сдавать кровь через 3 месяца после предполагаемого инфицирования. Контрольный тест проводят еще через 90 дней.

Симптомы ВИЧ на следующий день после заражения никогда не проявятся, но это не значит, что человек не является источником инфекции. Хоть вирусная нагрузка небольшая, возбудитель может передаться. Этот период наиболее опасен, потому что больной может и не подозревать о болезни.

Через какое время проявляется ВИЧ (СПИД) после заражения? Симптоматика не ярко выражена, похожа на гриппозное состояние или ОРВИ:

· Повышенная температура;

· Недомогание;

· Сонливость.

Могут возникнуть эти симптомы ВИЧ через 2-3-4 месяца, полгода, спустя год, либо вообще не проявятся в инкубационный период. Визуально определить зараженного человека невозможно, потому что «простуда» не вызывает подозрений.

Вторая стадия в отдельных случаях характеризуется бессимптомным течением. В этот момент антитела накапливаются до необходимой для диагностики концентрации. Заболевание точно определяется с помощью лабораторных методов.

Через сколько проявляется ВИЧ (после заражения) острой симптоматикой? У большей половины инфицированных через 3-5 месяцев наступает следующая фаза, которая характеризуется:

· Повышением температуры;

· Кашлем;

· Снижением веса;

· Диареей;

· Высыпаниями на коже;

· Увеличением лимфоузлов.

Сколько проявляются симптомы ВИЧ? Эта фаза короткая, длительностью до нескольких недель. Симптомы не все одновременно – у одного больного не более двух признаков заболевания. Практически у всех носителей вируса в этот период увеличивается печень и селезенка.

Могут возникнуть данные симптомы ВИЧ через год – они ярко выражены, поскольку вирусная нагрузка увеличивается, а иммунитет падает. Часто специалисты путают их с мононуклеозоподобным и краснухоподобным синдромами. Это происходит из-за наличия в анализе крови мононуклеарных тел.

Примерно у 15% людей в третьей фазе появляются болезни, которые больше характерны для последних стадий, но благодаря иммунитету, поддаются лечению.

На этой стадии возникают такие инфекционные и вирусные заболевания:

Чаще проходят симптомы ВИЧ через три недели, но острая стадия может затянуться и до года. Если вторичные заболевания не проявляются или проявляются в легкой степени, человек, как правило, не обращается за квалифицированной помощью.

Для их лечения важна вовремя назначенная терапия – тогда концентрация вируса снижается, а иммунный статус приходит в «норму». Наступает следующая стадия – латентная.

Период субклинических проявлений довольно длительный – в среднем 6-7 лет. Иногда инфицированные не ощущают никаких изменений на протяжении 10-15 лет.

Через какое время проявляется ВИЧ на этой стадии? Количество СД4+ клеток стремительно снижается, поэтому наблюдается лимфаденопатия – увеличение нескольких групп лимфоузлов одновременно, не включая паховые.

Данный признак может появиться в любое время, а через сколько проявляется ВИЧ, СПИД присоединением сопутствующих заболеваний, зависит от особенностей организма и наличия либо отсутствия АРВ терапии.

Эта стадия опасна своей скрытностью для инфицированного и для окружающих. За эти годы развивается иммунодефицит, а вирусная нагрузка становится неопределяемой. По внешним показателям выявить больного нереально.

Когда появились симптомы ВИЧ, нужно продиагностироваться и стать на учет, затем регулярно обследоваться у инфекциониста. Исходя из концентрации вируса в крови и состояния иммунитета, врач может предложить прохождение антиретровирусной терапии, которая продлит латентную фазу.

Стадия СПИДа наступает при количестве СД4+ клеток ниже 200 на мм3 крови. Окончанием латентной фазы считают показатель 200-300 клеток/ мм3 крови – переходит в стадию присоединения вторичных болезней.

Через какой период проявляется ВИЧ с оппортунистическими заболеваниями, также зависит от поддерживающей и антиретровирусной терапии. Часто инфекционисты с целью профилактики назначают антибиотики, противовирусные, противомикробные и противогрибковые препараты.

Когда начинает проявляться ВИЧ, в этот период могут наблюдаться некоторые заболевания, присущи стадии 4А:

· Грибковое поражение;

· Герпесное;

· Инфекции верхних дыхательных путей.

Женщины страдают от трудноизлечимой молочницы. Кандидоз может также наблюдаться у мужчин. Больные или теряют массу тела, или она остается неизменной.

Трудноизлечимыми или не поддающимися терапии заболеваниями характеризуется фаза 4Б. Часто наблюдается длительная лихорадка и диарея (дольше месяца). Больной очень быстро теряет более 10% массы тела.

Через какое время симптомы ВИЧ представляют угрозу для жизни человека? Диарея и повышенная температура зачастую держатся около двух месяцев, после чего присоединяются тяжелые заболевания, поражающие внутренние органы и кожу:

· Саркома Капоши;

· Цитомегаловирус;

· Грибковое поражение;

· Лейкоплакия языка

· Ангина;

· Фарингит.

Заболевания по сложности не сравнимы с тем, какие симптомы ВИЧ после года заражения, когда иммунитет еще защищал организм от входящих инфекций. Иногда на стадии 4Б у женщин развивается дисплазия и рак шейки матки, к которому приводит вирус папилломы человека.

Редко кто доживает до этой фазы – пациенты умирают от сопутствующих болезней, раковых опухолей. Например, с саркомой Капоши не живут больше года. Если инфекция не привела к летальному исходу, дальше может развиться туберкулез, от которого умирает большая часть больных.

Когда появляются первые симптомы (признаки) ВИЧ на стадии 4В, связанные с поражением центральной нервной системы, пациента сопровождают:

· Головная боль;

· Тревожное состояние;

· Бессонница;

· Головокружение.

Генерализация инфекций приводит к истощению, а организм не воспринимает лечение.

Через сколько времени появляются симптомы ВИЧ, связанные с нарушением работы ЦНС и поражением головного мозга? Могут возникать примерно на 15 году «сожительства» с вирусом.

Наблюдается значительная потеря в весе и истощение (кахексия) – чаще человеку требуется постоянный уход. Врач должен скорректировать АРВ терапию.

Терминальная фаза характеризуется стойким истощением и поражением ЦНС, вплоть до паралича. Может возникнуть энцефалопатия, приводящая к отеку мозга.

Время проявления ВИЧ-инфекции в этой стадии – 2-3 месяца (редко пациенты проживают полгода, некоторые умирают в считанные дни). Раковые клетки метастазируют, поочередно поражая все органы. Истощенный больной большую половину дня проводит в постели. Иногда в терминальной фазе не проживают и нескольких дней.

Пациенты подвержены психическим расстройствам и часто задумываются о суициде, поэтому в любой период проявления ВИЧ нужна консультация психолога и поддержка родных людей. Инфицированные могут впадать в депрессию, у женщин часто наблюдается анорексия.

Если принимать противовирусное лечение, организм может научиться сосуществовать с вирусом без значительного снижения иммунного статуса. Такие пациенты переносят заболевание практически бессимптомно (кроме последних фаз), а длительность латентного периода увеличивается.

Вы постоянно нервничаете? Есть ли у вас проблемы с хронической молочницей? Если это так, ваш стресс может быть основной причиной проблемы. Недавние исследования показали, что повышенный уровень стресса может привести к молочнице. Когда вы нервничаете, ваше тело выпускает гормон кортизол, который ослабляет иммунную систему, и в то же время, влияет на повышенный уровень сахара в крови. Поскольку грибки Кандида питаются сахаром, то они способны расти гораздо быстрее, чем обычно.

Для лечения молочницы наши читатели успешно используют Кандистон. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Первое заражение грибками Candida, как правило, протекает в мягкой форме и не долгое время. Если иммунная система сильна, то она, как правило, в состоянии бороться с молочницей. Тем не менее, у многих людей, инфекция возвращается и протекает в последующие разы тяжелее, чем раньше. Это происходит потому, что иммунная система организма постепенно теряет свою способность бороться с грибками Кандида. Именно поэтому частота дрожжевых инфекций обычно резко возрастает после первого заражения. С ослабленной иммунной системой, и обильным источником питания для грибков, это прекрасная среда для размножения молочницы.

Другие проблемы от грибков Candida

Если не лечить, инфекция грибков Candida может привести к серьезным проблемам со здоровьем. В какой-то момент наше тело перестает бороться с грибками Candida. Грибки начинают разрушать кишечный тракт и позволяют токсинам попасть в почки и печень. Почки и печень не в состоянии быстро избавиться от токсинов. Чтобы компенсировать это, тело избавляется от токсинов через кожу, вызывая: зуд, сыпь, и прыщи по всему телу.

Candida Albicans является оппортунистические дрожжи, которые обычно обитает во рту, горле, кишечнике и мочеполовом тракте человека и считаются нормальной частью микрофлоры кишечника (организмы, которые сосуществуют с нами в нашем теле). Стресс может привести ко многим физическим проблемам и даже некоторым заболеваниям. Время от времени, стресс может влиять на уровень грибка в организме. Хотя Candida Albicans живет в организме естественным образом, стресс может стимулировать перепроизводство микроорганизма.

Это разрастание, называется кандидоз, может привести к целому ряду нежелательных и неприятных жалоб на здоровье. К ним относятся вагинальная инфекции (молочница), зуд кожи, глаз и зуд в области половых органов, тяга к сахару и углеводам, трудности с концентрацией внимания, «белый» язык, неприятный запах изо рта, вздутие живота, метеоризм, синусит, нервозность, беспокойство, стресс, цистит и понос и т.п.

Каждый, кто попадал под длительное влияние стресса, знает, что страдает их здоровье, но мало кто знает, что наше тело становится привлекательным для грибков Candida Albicans.

В состоянии стресса наши надпочечники производят гормон кортизол, который может вызвать высвобождение в крови глюкозы и повышение артериального давления. К сожалению, во время длительного стресса повышенное производство кортизола может подавлять иммунную систему. С ослабленной иммунной системой и большим количеством сахара в крови, грибки Candida начинают активно размножаться.

Молочница хотя бы один раз в жизни возникала у практически каждой женщины, поэтому ее симптомы общеизвестны и легко отличаются от любых других. Во многом это объясняется особенностями строения кожи и слизистых оболочек и особенностью жизненного цикла возбудителя заболевания.

В зависимости от локализации первичного очага поражения при кандидозе различают:

· Поверхностные формы – при них первичные очаги заболевания возникают на слизистых оболочках (полости рта, половых органов), коже, ногтях и ногтевых валиках;

· Висцеральные формы – при них существуют не только первичные очаги, но и их распространение по организму с поражением внутренних органов;

· Стертые и атипичные формы – при них очаг молочницы имитирует какое-то другое заболевание, чаще всего инфекционной природы;

· Хронические формы – в этом случае полностью ликвидировать проявления патологического процесса не удается даже при проведении массивной противогрибковой терапии.

В зависимости от локализации основного очага при поверхностной форме заболевания может диагностироваться:

· Поверхностный кандидоз кожи – в этом случае патологический процесс развивается на тех участках кожного покрова, которые подвергаются постоянному воздействию высокой влажности и температуры. Самым ярким представителем заболевания становится пеленочный дерматит, который возникает у детей первых двух лет жизни и проявляется сильным зудом и характерным видом пораженных участков кожи;

· Кожно-слизистый кандидоз – в этом случае патологический процесс возникает только при глубоком угнетении иммунитета. Характерными проявлениями заболевания становится генерализованных поражение кожи, слизистых оболочек органов пищеварительного тракта с нарушением их функции (синдром нарушенного всасывания – мальабсорбции);

· Урогенитальный кандидоз – в этом случае патологический процесс остается локализованным на коже и слизистых оболочках половых органов. Самым первым симптомом кандидоза становится резкий зуд в области промежности, который быстро нарастает и практически не стихает.

В области половых органов, вне зависимости от возраста человека, сосредоточено огромное количество нервных окончаний, поэтому раздражение и зуд являются самыми непереносимыми и проблемными проявлениями молочницы. Через некоторое время после их появления на слизистой оболочке влагалища и половых органов у женщины появляется белый налет и творожистые выделения бело-серого цвета. Однако далеко не все пациентки замечают эти выделения, так как зуд провоцирует необходимость в более частых и тщательных сеансах личной гигиены.

Это связано с тем, что местный иммунитет организма может сдержать проникновение грибка в глубокие ткани, однако полностью избавиться от него не может. Рано или поздно это шаткое равновесие качнется либо в сторону выздоровления, либо в сторону дальнейшего развития болезни.

Некоторые ученые пришли к выводу, что треть больных получила молочницу половым путем, однако исследования показывают, что только 10% партнеров женщин, у которых обнаружен кандидоз, также заражены грибками. Неоспоримым фактом является и то, что у женщин молочница бывает в 10 раз чаще, чем у мужчин, тогда как половая жизнь имеет относительное влияние на процесс развития клинических симптомов (этим заболеванием могут болеть и девочки раннего возраста, и подростки, которые еще не имели сексуальных контактов). Если половой контакт имел место, то имеется 40 % вероятности, что мужчина также получит генитальный кандидоз, а если здоровая женщина имела отношения с зараженным мужчиной, то ее шанс заболеть составляет 80 %.

Существует обоснованное мнение, что главное значение в клинической картине и течении кандидоза имеет степень нарушения нормальной микрофлоры влагалища – очень часто первые симптомы заболевания возникают на фоне приема антибиотиков.

По некоторым данным применение противомикробной терапии без профилактики молочницы у половины пациенток приводит к кандидозу.

Современная медицина различает три основные формы кандидоза:

· Носительство грибка;

· Острый урогенитальный кандидоз;

· Хроническая молочница.

Если человек всего лишь является носителем, то никаких жалоб и симптомов у него нет и быть не может, но при взятии мазков выделить грибок вполне реально. Если создается подходящая среда для активного развития грибка, то болезнь переходит в острую форму. Даже если у женщины-носительницы нет выраженной клинической картины, то она может передать возбудителя заболевания своему ребенку в процессе родового акта.

При острой форме молочницы наблюдаются наиболее ярко выраженные симптомы:

· покраснение;

· отек;

· зуд;

· появление высыпаний на кожном покрове и слизистых оболочках половых органов и влагалища.

Такое состояние не длится более 2 месяцев. Если же даже по истечению этого срока симптомы кандидоза остаются, то можно говорить о хронической форме.

Творожистые выделения могут иметь умеренный или обильный характер, а зуд и жжение особенно усиливается в ночное время, после принятия ванны или душа, полового акта. Кроме того, при прогрессировании патологического процесса усиливается и неприятный запах, что заставляет пациента отказаться от любых половых контактов.

У мужчин яркая клиническая картина кандидоза выявляется очень редко – только при возникновении глубокого расстройства иммунной системы. Подробнее о признаках заболевания у мужчин можно прочитать на странице «Симптомы молочницы у мужчин».

· Лекарства против молочницы

· Клотримазол в таблетках

· Свечи Пимафуцин

· Молочница после полового акта

Кандидоз при ВИЧ – это самая распространенная грибковая инфекция, относящаяся к числу наиболее стойких поражений. Возникновение и течение заболевания в полости рта у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, имеет некоторые особенности и отличительные черты. Грибы Candida активно развиваются в организме с ослабленным иммунитетом.

Обширное грибковое поражение полости рта становится одним из самых ранних проявлений ВИЧ. Иммунодефицит дает возможность расти и развиваться довольно редким видам грибов Candida, среди которых и те, чье появление в организме человека связано именно с таким заболеванием, как СПИД.

Candida – одноклеточный грибок, присутствующий в организме каждого человека. Однако только у людей, инфицированных ВИЧ, при проведении анализа крови на содержание грибка может быть получен отрицательный результат. Но именно кандидоз, локализованный в полости рта, является ранним показателем наличия в организме пациента вируса иммунодефицита человека.

Грибок стремительно растет, болезнь прогрессирует, распространяется на все слизистые оболочки и поражает внутренние органы. Грибок проникает в клетки организма, разрушая их. Говоря о кандидозе ВИЧ-инфицированных пациентов, стоит сказать о том, что данное заболевание чаще всего встречается у молодых мужчин. Локализация патологического процесса возможна:

· в полости рта;

· на задней стенке глотки;

· на поверхности языка;

· в подмышечных и ягодичных складках, промежности;

· в перианальной зоне.

При развитии недуга у женщин в первую очередь его проявления заметны именно в полости рта, затем в складках и в области гениталий.

Особенностью кандидоза, локализующегося во рту можно считать развитие таких его форм:

· Орофарингиальный, при котором обильные творожистые массы появляются на поверхности слизистой щек и задней стенке глотки. Данная форма недуга проявляется только у тех, кто инфицирован ВИЧ. Это первое проявление смертельно опасной болезни. На поверхности слизистой появляется серый налет. Он довольно быстро возникает на внутренней поверхности щек, толстым слоем покрывает язык. Налет скапливается в уголках рта, доставляет массу неприятных ощущений и дискомфорт. Пациент жалуется на сильное жжение и болезненность во рту. Симптомы заболевания идентичны признакам недостатка витаминов группы В. Из-за развития гиперплазии эпителия появляются трещины на языке, прием пищи становится весьма болезненным.

· Кандидозный эзофагит – заболевание поражающее пищевод. Это одна из форм грибковой инфекции, развивающейся в полости рта. Его особенность – бессимптомное течение болезни. Такая инфекция приводит к тому, что постепенно разрастается слизистая оболочка пищевода, его просвет сужается и в самых тяжелых случаях перекрывается полностью. Еще одна отличительная черта – невозможность проникновения грибов из первичного очага инфекции во внутренние органы.

· Срединный ромбовидный глоссит зачастую встречается при СПИДе и относится к хронической форме атрофии сосочков языка. В середине спинки языка при осмотре обнаруживается очаг поражения ромбовидной формы с четко обозначенными границами. Он редко доставляет беспокойство пациенту, однако, при приеме пищи возникает болезненность или жжение в пораженной области.

· Ангулярный хейлит или кандидоз уголков рта встречается более чем у 20% людей, инфицированных ВИЧ. В уголках губ появляются трещины, которые покрываются серым налетом. Заживление поверхностное и временное, пациенты жалуются на жжение и боли при малейшем движении губами. Заеда выделяется как самостоятельное заболевание, но может являться заболеванием, сопутствующим одной из названных выше форм болезни. Ангулярный хейлит постоянно рецидивирует, доставляет больному массу беспокойств, легко переходит в хроническую форму.

Одной из самых опасных форм кандидоза у ВИЧ-инфицированного пациента признан кандидозный хейлит. Это хроническая форма заболевания, вызванного грибковой инфекцией, которая стремительно развивается и переходит на пищевод, а после спускается в трахею и легкие.

Кандидоз возникает на латентной (клинической) стадии ВИЧ-инфекции. Это вторая стадия и пяти существующих стадий болезни. Стремительное распространение грибов Candida в организме больного приводит к появлению налета на слизистой щек и на поверхности языка. Слой налета быстро увеличивается, его становится сложно удалить. Затрудняется прием пищи, появляется жжение и боль.

За короткое время развитие инфекции приводит к язвенно-некротическому поражению:

Увеличивается количество очагов возникновения налета, которые слегка возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, иногда сливаются в одно большое пятно, напоминающее красный плоский лишай.

На слизистой твердого и мягкого неба больного обычно локализуется гиперпластическая форма кандидоза. Она развивается гораздо быстрее у тех, кто злоупотребляет никотином. От лейкоплакии курильщиков отличается тем, что скапливающийся налет можно снять. Если большинство очагов локализуются в уголках рта, то в таком случае можно говорить о кандидозном ангулярном хейлите.

Гиперпластические изменения эпителиально-эпидермальных структур приводят к появлению хронических, долго незаживающих трещин, покрытых белым или сероватым налетом, который можно снять. Лечение этой формы заболевания необходимо, в противном случае трещины не только не заживают, но и увеличиваются в размерах, доставляя пациенту массу неудобств и причиняя боль.

Эритематозная форма болезни – это острый атрофический кандидоз. Пятна белого налета локализованы вдоль средней линии спинки языка. Характерная особенность – атрофия нитевидных сосочков языка.

Еще часто встречающаяся форма болезни – молочница у женщин. Она сопровождается обильными белыми выделениями, зудом и жжением во влагалище, болезненностью при мочеиспускании. Зная, что эта патология может возникнуть у совершенно здоровой женщины, прежде чем начинать лечение необходимо пройти полное обследование для подтверждения или отмены предварительного диагноза.

ВИЧ-инфицированные пациенты, в организме которых бурно развиваются грибы Candida, живут от 6 до 12 лет. Однако многие медики утверждают, что при своевременном и грамотном лечении даже таким пациентам удается избавиться от кандидоза. Лечение может проводиться в амбулаторных условиях, но при стремительном развитии заболевания больной получает направление на проведение курса необходимой терапии в стационаре.

Женщины и мужчины с кандидозом проходят довольно длительный курс лечения с назначением противогрибковых препаратов, которые вводят как перорально, так и внутривенно капельно. Каждый день им ставят капельницы на протяжении двух недель, а затем врач выбирает тактику борьбы с болезнью, исходя из индивидуальных особенностей каждого отдельного пациента.

Кандидоз в полости рта при ВИЧ появляется во время латентной стадии недуга. Эта стадия длится не менее 5 лет, а в некоторых случаях ее продолжительность достигает и 10 лет. Жить с таким поражением слизистой полости рта пациенты могут значительно дольше, если своевременно будет начато и проведено полноценное лечение.

Многие ВИЧ-инфицированные пациенты живут более 25 лет, так как необходимая терапия была начата в нужное время. Медики направляют все усилия на борьбу с активно развивающимся в организме больного грибком и стремятся максимально повысить, а также укрепить иммунитет пациента. Такие действия позволяют значительно продлит срок жизни ВИЧ-инфицированных. Отсутствие медицинской помощи приводит к тому, что начавшийся кандидоз переходит в опасную форму, грибок проникает в пищевод, вызывает его сужение.

Список литературы:

1. Мельник В.П., Леоненко О.М. ВИЧ-инфекция и СПИД при туберкулезе. Doctor 2003; 6: 43-45.
2. Kirschner D. Epidemiology of AIDS tuberculosis. Theor Popul Biol 1999; 55: 1: 94-109.
3. Fischer B.K., Warner L.E. Cutaneus manifestations of the acquired immunodeficiency syndrome. Int J Dermat 1987; 26: 10: 615-630.
4. Goodman D.S., Teplitz E.D., Wishner A. et al. Prevalence of cutaneus disease in patient with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) of AIDS - related complex. J Am Acad Dermatol 1987; 17: 2: Pt 1: 210-220.
5. Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К. и др. Дерматология. М: Практика 1999; 1044.
6. Покровский В.В. Инфекция лимфопатическим вирусом LAY/HTLY-III и синдром приобретенного иммунодефицита. Тер арх 1986; 10: 151-154.
7. Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Сомов Б.А. СПИД. Проблемы лечения и профилактики. М: Изд-во Университета дружбы народов 1989; 64.
8. Покровский В.В. СПИД: проблема сегодня. Леч врач 2002; 8: 2.
9. Сборник нормативно-правовых актов и методических документов по вопросам лечения, эпидемиологического и поведенческого надзора ВИЧ/СПИД и сопутствующих заболеваний. М 2007; 4: 5-22.
10. Жданов В.М., Хаитов Р.М., Клименко С.М., Зайдес В.М. Вторая международная конференция по проблемам СПИД. Вопр вирусол 1986; 6: 761-765.
11. Акимов В.Г. Клинические проявления СПИД на коже. Дерма 2001; 3: 4-8.
12. Blum Z.W., Chamber R. Progressive multifocal leukoencephalopthy in acquired immunodeficiency syndrome. Arch Neurol 1985; 2: 137-139.
13. Потекаев Н.С., Гаджиев М.Н. Кандидоз. Consilium Medicum 2002; 4: 5: 230-233.
14. Темник Н.И., Михайлец Н.В., Мамон А.А. и др. Клинические проявления ВПЧ у ВИЧ-инфицированных. Дерматовенерол косметол сексопатол 2001; 1: 4: 182-183.
15. Романенко И.М., Кулага В.В., Афонин С.Л. Лечение кожных и венерических болезней. М 2006; 1: 837-858.
16. Дубенский В.В., Балашова И.Ю., Максимов М.О. и др. Поражение кожи и слизистых у больного ВИЧ-инфекцией. Клин дерматол и венерол 2004; 4: 25-27.

Криптококкоз при ВИЧ

Криптококкоз - заболевание, вызываемое представителем дрожжеподобных грибов рода Cryptoccocus, относящееся к оппортунистическим инфекциям. У иммунокомпетентных лиц возбудитель локализуется в легких, при иммунодефицитных состояниях происходит генерализация процесса с вовлечением мозговых оболочек, почек, кожи, костного аппарата. Криптококкоз относится к СПИД-маркерным заболеваниям.

Эпидемиология криптококкоза

Грибы рода Cryptoccocus убиквитарны, они постоянно обнаруживаются во внешней среде. Вариант neoformans встречается преимущественно в Северной Америке, Европе и Японии. Вариант gatti распространен в Австралии, Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Непале, Центральной Америке. Грибы были выделены из молока, масла, различных овощей и фруктов, из воздуха помещений. Считается, что основным источником инфицирования людей является помет голубей и обильно загрязненная их пометом почва. Заражение происходит аэрогенно путем вдыхания мелких дрожжевых клеток с частицами пыли, но при определенных условиях возможно заражение и через поврежденную кожу, слизистые оболочки, алиментарным путем. Внутриутробная передача, а также передача от человека человеку не описаны. Учитывая повсеместное распространение криптококка, принято считать, что инфицированию подвергаются практически все люди, но риск развития манифестных клинических форм очень мал. Группами риска развития клинически выраженных форм болезни являются лица с различными иммунодефицитными состояниями.

Что вызывает криптококкоз?

Криптококкоз вызывается дрожжеподобными грибами рода Cryptoccocus, включающего в себя большое число видов, из которых только С. neoformans считается патогенным для человека. Хорошо растет на большинстве питательных сред, в широком температурном диапазоне от -20 °С до +37 °С. Возбудитель обладает значительной устойчивостью к факторам внешней среды, сохраняется в почве длительное время.

Существует две разновидности С. neoformans. В Европе и Северной Америке распространен С. neoformans var. neoformans, а в тропической и субтропической зонах - С. neoformans var. gatti. Оба варианта патогенны для человека. У больных СПИДом преобладает С. neoformans var. neoformans (даже в тропических районах, где ранее был распространен только С. neoformans var. gatti, теперь у ВИЧ-инфицированных встречается преимущественно С. neoformans var. neoformans). Дрожжевая фаза С. neoformans имеет сферическую, округлую или овальную форму, средний размер клеток от 8 мкм до 40 мкм, причем у одного и того же пациента могут выделяться как мелкие, так и крупные разновидности. Возбудитель размножается почкованием. Толстая стенка гриба окружена светопреломляющей мукополисахаридной капсулой, размеры которой варьируют от практически неопределяемой до толщины, равной двум диаметрам самой грибковой клетки. Описано явление филаментации С. neoformans в срезах тканей мозга и легких. В культуре возможно образование мицелий и псевдомицелий. Совершенные формы имеют гифы, на которых образуется большое количество боковых и концевых базидий, из которых формируются гаплоидные базидиоспоры.

Наиболее часто встречаемой формой в тканях являются круглые, инкапсулированные клетки. Хотя возбудитель криптококкоза обладает способностью поражать все ткани организма, но в основном размножение происходит в ЦНС. Существует несколько предположений, объясняющих нейротропизм этого паразита. Считается, что в сыворотке крови человека содержится антикриптококковый (по другим источникам более универсальный - фунгистатический) фактор, который отсутствует в спинно-мозговой жидкости. Росту возбудителя также способствует наличие в высокой концентрации тиамина, глютаминовой кислоты, углеводов, в избытке присутствующих в спинно-мозговой жидкости. В ЦНС отсутствуют клеточные факторы иммунитета, играющие ведущую роль в ограничении роста грибковой флоры. Однако основным фактором патогенности у криптококка является полисахаридная капсула, способствующая его внедрению, размножению и генерализации в инфицированном организме. Кроме капсульных антигенов у возбудителя имеются соматические антигены, обладающие свойствами эндотоксина грамотрицательных бактерий. Следует отметить, что все антигены криптококков, несмотря на выраженное патогенное действие, обладают низкой иммуногенностью.

Патогенез криптококкоза

Входными воротами инфекции является дыхательный тракт. Аэрозоль, содержащий возбудителя (пыль, отделяемое со слизистых больного или носителя), попав в респираторный тракт, приводит к формированию в легких первичного очага, который у иммуносупрессивных лиц может явиться источником дальнейшей гематогенной диссеминации в органы и ткани. Считается, что инфицирующими являются мелкие, бескапсульные, дрожжеподобные клетки диаметром менее 2 мкм, способные с током воздуха достигнуть альвеол. Предполагается, что базидиоспоры вследствии их малого размера также могут считаться патогенными. В организм человека криптококки могут попасть также через поврежденную кожу, слизистые оболочки, ЖКТ. У иммунокомпетентньгх лиц болезнь протекает стерто, локально и спонтанно заканчивается санацией организма. Фактором, способствующим развитию криптококковой инфекции, является врожденный или приобретенный иммунодефицит, в основном его клеточного звена. У лиц с сохраненным иммунным статусом возбудитель криптококка, попав в легкие, персистирует там месяцами или годами и лишь при изменившихся условиях (иммуносупрессия) начинает размножаться и диссеминировать в организме, поражая различие ткани и органы. Косвенным доказательством данного положения служит высокая пораженность криптококкозом больных СПИДом.

Симптомы криптококкоза

Симптомы криптококкоза определяются состоянием иммунной системы инфицированного. Среди манифестных форм различают хроническое течение инфекции у практически здоровых лиц (хронический рецидивирующий менингоэнцефалит) и острое, зачастую молниеносное течение у лиц с различными дефектами иммунной системы.

Течение инфекции у иммунокомпетентных лиц, как правило, стертое, симптомы криптококкоза неспецифичны - головные боли, вначале периодические, а затем постоянные, головокружение, тошнота, рвота, раздражительность, утомляемость, снижение памяти, психические расстройства. В результате повышения внутричерепного давления выявляются застойный диск зрительного нерва, симптомы менингизма. За счет поражения черепномозговых нервов могут снизиться острота зрения, появиться диплопия, нейроретиниты, нистагм, анизокария, птоз, атрофия зрительного нерва, паралич лицевого нерва. Температура может быть несколько повышена, но иногда отмечается стойкий субфебрилитет; бывают ночные поты, боли в грудной клетке. У здоровых лиц иногда возможны проявления со стороны дыхательного тракта - небольшой кашель, изредка с мокротой. Во многих случаях заболевание самоэлиминируется, выявляясь в основном при профилактическом рентгенологическом исследовании в виде остаточных явлений в легких. У лиц без иммунодефицита возможно поражение кожных покровов при их повреждении. В целом криптококковая инфекция у лиц с нормальным иммунным статусом протекает доброкачественно, заканчивается выздоровлением и оставляет после себя резидуальные изменения, особенно после менингоэнцефалита.

Течение криптококкоза у иммуносупрессированных лиц острое. Чаще всего заболевание криптококкоз начинается с явлений острого менингоэнцефалита с лихорадкой и быстрыми нарастающими признаками дисфункции мозга: апатия, атаксия, нарушение сознания, сомноленция, кома. Процесс быстро принимает генерализованный характер. У пациента быстро нарастают явления гипотензии, ацидоза с быстро нарастающим дисбалансом перфузионно-вентиляционных показателей, что связано с вторичным вовлечением в процесс интерстиция легких. Иногда первичный очаг повреждения локализован в легких, в этом случае процесс начинается с появления тупых, ноющих болей в грудной клетке, кашля с мокротой и прожилками крови. Учитывая, что процесс охватывает интерстиций легочной ткани, на первый план выступает быстро нарастающая дыхательная недостаточность (тахипноэ, удушье, быстро нарастающий акроцианоз). На рентгенограммах при легочном криптококкозе выявляются изолированных паренхиматозных инфильтратов, очень характерно появление изолированных инфильтратов в виде «монет», хорошо очерченных в средних или нижних долях легкого (2-7 см в диаметре). Но могут встречаться и большие, нечеткие инфильтраты, зачастую напоминающие злокачественное поражение легких. Казеозные полости крайне редки и не характерны, но иногда встречаются мелкоочаговые распространенные поражения легких, напоминающие милиарный туберкулез. Вместе с тем для криптококкоза не характерна кальцификация, а также отсутствует фиброз. У больных с генерализованной формой может поражаться кожа на лице, шее, туловище, конечностях в виде небольших папул, пустул, язвенно-вегетирующих очагов или язвенных дефектов, сходных с базалиомой кожи. Лимфоузлы не увеличены. При диссеминированных поражениях возможен занос криптококков в кости черепа, ребра, крупные трубчатые кости. В месте поражения выявляется припухлость и болезненность, могут появляться так называемые холодные абсцессы, как и при туберкулезе костей. При рентгеновском исследовании, как правило, визуализируются деструктивные очаговые изменения. При диссеминированном криптококкозе возможно поражение надпочечников, миокарда, печени, почек, простаты.

Течение инфекции у больных ВИЧ отличается своеобразием. На долю криптококкоза ЦНС приходится от 60 до 90% всех случаев криптококкоза при ВИЧ. Поражение ЦНС разворачивается у больных ВИЧ на стадии СПИДа на фоне генерализованной формы криптококкоза. Температурная реакция редко превышает 39 °С, основной симптом - выраженная, изматывающая головная боль. Быстро присоединяются симптомы криптококкоза: тошнота, рвота, судороги, гиперестезии (световые, слуховые, тактильные). Признаки менингита могут присутствовать, а могут и не выявляться. Клиника менингита сходна с клиникой бактериального менингита. При криптококкозе ЦНС процесс охватывает менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство, периваскулярные участки, что характерно для менингоэнцефалита. Отличительной чертой криптококкового менингоэнцефалита является характерная картина ликвора: он слабо мутный или кремового цвета и не носит гнойного характера, при наличии в нем большого количества криптококков может приобретать желеобразный характер. В результате всех этих изменений в ликворе нарушается отток ликвора из желудочков в субарахноидальное пространство с развитием окклюзионной гидроцефалии и эпендиматита. Локализованное поражение ЦНС может иметь вид хорошо ограниченной гранулемы, напоминающей гумму.

Криптококкоз легких у больных с ВИЧ протекает со снижением массы тела, лихорадкой, кашлем, иногда с отделением скудной мокроты, диспноэ, появлением болей в грудной клетке, обусловленных вовлечением плевры. Рентгенологически выявляются как одиночные, так и диффузные интерстициальные инфильтраты с поражением корней легкого и иногда наличием плеврального выпота. В случае диссеминированного криптококкоза легких развивается острая интерстициальная пневмония со скоплением криптококков в альвеолярном интерстиции.

Поражения кожи криптококком у больных с ВИЧ представлены пигментированными папулами, пустулами, язвенно-некротическими очагами. Поражения кожи носят как локальный, так и диффузный характер.

У пациентов с ВИЧ часто поражаются почки, причем процесс протекает бессимптомно, но может протекать по типу пиелонефрита с медуллярным некрозом почек. Причем после первичного лечения очагом персистирующей инфекции может стать предстательная железа.

Диагностика криптококкоза

Симптомы криптококкоза столь полиморфны, что дифференциальный диагноз приходится проводить в зависимости от локализации поражения, и необходимо помнить, что это заболевание может всего лишь отражать иммуносупрессивное состояние, обусловленное основным заболеванием или неблагоприятными факторами, приводящими к иммуносупрессии, или же оно может выступать как маркерное при ВИЧ-инфекции. Криптококковый менингит дифференцируют с туберкулезным менингитом, вирусным менингоэнцефалитом, метастатическим процессом, менингитами различной микотической природы, бактериальными менингитами. Легочные поражения заставляют исключать опухоль легкого, метастазы злокачественных новообразований, туберкулез, саркому. Кожные поражения при криптококкозе из-за их непатогномоничности требуют исключения сифилиса, туберкулеза кожи, базальноклеточного рака кожи. Поражение костей следует отличать от остеомиелита, периостита бактериальной или туберкулезной природы.

Диагностика криптококкоза основана на комплексе клинико-лабораторных данных. У больных с ВИЧ-инфекцией при развитии у них менингоэнцефалита и менингита всегда показано обследование на криптококкоз, т.к. именно этот возбудитель является одной из ведущих причин поражения ЦНС у этих больных. Лабораторные методы диагностики включают в себя микроскопическое исследование окрашенных тушью препаратов спинно-мозговой жидкости, мокроты, гноя, другого биологического отделяемого и тканей организма. Возможно выявление антигена С. neoformans с помощью реакции латекс-агглютинации в этих же биологических средах.

Диагноз ставится при обнаружении почкующихся дрожжевых клеток, окруженных прозрачной капсулой при окраске тушью. Диагноз может быть подтвержден получением чистой культуры и идентификацией возбудителя, поскольку C.neoformans легко выделяется из крови больных СПИДом.

Лечение криптококкоза

При развитии криптококкового менингита у лиц без ВИЧ-инфекции рекомендуется амфотерицин В в/в 0,7-1,0 мг/кг 1 раз в сутки в сочетании с флуцитозином в/в 25 мг/кг 4 раза в сутки - 2 недели, затем флюконазол внутрь 0,4 г 1 раз в сутки - 10 недель, далее назначается поддерживающая терапия флюконазолом внутрь 6-12 месяцев по 0,2-0,4 г 1 раз в сутки или интраконазолом внутрь по 0,2 г 2 раза в сутки или амфотерицином В в/в 1 мг/кг 1-3 раза в неделю. На фоне ВИЧ-инфекции назначают: амфотерицин В в/в 0,7-1,0 мг/кг 1 раз в сутки в сочетании с флуцитозином в/в 25 мг/кг 4 раза в сутки - 3 недели, затем назначают флуконазол внутрь по 0,4 г 1 раз в сутки - 10 недель, далее используется поддерживающее лечение криптококкоза флюконазолом внутрь по 0,2 г 1 раз в сутки пожизненно. Легочный криптококкоз без ВИЧ-инфекции лечится флюконазолом внутрь по 0,2-0,4 г 1 раз в сутки на протяжении 3-6 месяцев. В случае легочного криптококкоза на фоне ВИЧ-инфекции показан флюконазол внутрь по 0,2-0,4 г 1 раз в сутки или итраконазол внутрь по 0,2 г 2 раза в сутки пожизненно.

s. 2002. Vol. 186. P. 522-530.

Литература

1. Хмельницкий О. К., Насыров Р. А., Васильева Н. В. и др. Патоморфология криптококко-за головного мозга при иммунодефицитных состояниях различного генеза // Архив патологии. 2005. №2. С. 10-13.

2. ВИЧ-инфекция и хронические вирусные гепатиты в Санкт-Петербурге в 2009 г. // Информационный бюллетень. СПб., 2010. 13 с.

3. Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г., Гусев С. Г. Структура смертности, качество прижизненной диагностики в стационарах и амбулаторно-поликлинических учреждениях Санкт-Петербурга (взрослое население) за 2009 год // Библиотека патологоанатома. 2009. Вып. 114. С. 1-36.

4. Босак И. А. Сравнительная характеристика природных и клинических изолятов Cryptococcus neoformans: Автореф. дисс. ... канд. биол. наук. СПб., 2009. 24 с.

5. Dorrington R. E., Johnson L. F., Bradshaw D. et al. The Demographic Impact of HIV/AIDS in South Africa. National and Provincial Indicators for 2006/2007. Cape Town, Centre for Actuarial Research, South African Medical Research Council and Actuarial Society of South Africa.

6. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. Анализ летальных исходов среди ВИЧ-инфицированных взрослых больных Москвы за 2002-2003 гг. // Инфекционные болезни. 2004. Т. 2., №3. С. 72-74.

7. Adeyemi O. M., Pulvirenti J., Perumal S. Cryptococcosis in HIV-infected individuals // AIDS. 2004. Vol. 18. N16. P. 2218-2219.

8. Antinori S., Galimberti L., C. Magni C. A. et al. Cryptococcus neoformans infection in a cohort of italian AIDS patients: natural history, early prognostic parameters, and autopsy findings // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2001. Vol. 20. P. 711-717.

9. Kilani B., Ammari L., Marrakchi C. et al. Etude retrospective des cas de cryptococcose neuromeningee chez des patients atteints de sida a l’hopital La Rabta a Tunis (Tunisie) // Journal de Mycologie Medicale // Journal of Medical Mycology. Vol. 15. Issue 2. June 2005. P. 114-115.

10. Мarkowitz G. S., Concepcion L. F., Stephen M. et al. Autopsy Patterns of Disease Among Subgroups of an Inner-City Bronx AIDS Population // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human Retrovirology. 1996. Vol. 13, N 1. P. 48-54.

11. Ribeiro L. C., Hahn R. C., Favalessa O. C. et al. Systemic mycosis: factors associated with death among patients infected with the human immunodeficiency virus, State of Mato Grosso, Brazil, 2005-2008 // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2009. Vol. 42, N6. P. 698-705.

12. Dromer F., Mathoulin-Pelissier S., Fontanet A., et al. Epidemiology of HIV-associated cryptococcosis in France (1985-2001): comparision of the pre- and post- HAART eras // AIDS.

2004. Vol. 18. P. 555-562.

13. Bicanic T., Harrison T. Cryptococcal meningitis // British Medical Bulletin. 2005. Vol. 72, N 1. P. 99-118.

14. Bianic T., Boehhout T., Del Poeta M. et al. Special report on 7th International Conference on Cryptococcus and Cryptococcosis // Mycology newsletter. 2008. P. 10-24.

15. Васильева Н. В. Криптококки и криптококкоз на современном этапе // Пробл. мед. микол. 2002. Т. 4. №2. С. 45-46.

16. Константинова А. М. Криптококкоз при ВИЧ-инфекции в стадии СПИД: анализ аутопсий // Пробл. мед. микол. 2010. Т. 12. №2. С. 101-102.

17. Рахманова А. Г., Яковлев А. А., Волкова Г. В. и др. Организация лечебно-диагностических мероприятий у больных тяжелой формой ВИЧ-инфекции с сопутствующими вторичными и оппортунистическими заболеваниями // Инфекционные болезни 2007. Альманах. 2007. С. 192-198.

18. Mirza S.A., Phelan M., Rimland D., Graviss E., Hamill R. The changing epidemiology of Cryptococcosis: an update from population-based active surveillance in 2 large Metropolitan Areas, 1992-2000 // Clinical Infectious Diseases. 2003. Vol. 36. P. 789-794.

19. Покровская А. В., Ладная Н. Н., Соколова Е. В. Система регистрации и анализа данных о СПИДе в России // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008. №3. С. 13-16.

20. Босак И. А. Выделение и характеристика изолятов Cryptococcus neoformans из окружающей среды г. Санкт-Петербурга // Пробл. мед. микол. 2009. Т. 11, №3. С. 43-46.

21. Chretein F., Lortholary O., Kansau I. et al. Pathogenesis of cerebral Cryptococcus neofor-mans infection after fungemia // J. Infect. Dis. 2002. Vol. 186. P. 522-530.

22. Пархоменко Ю. Г., Зюзя Ю. Р., Тишкевич О. А. Патология легких при ВИЧ-ассоции-рованных инфекциях // Архив патологии. 2008. Т. 70, № 6. С. 44-48.

23. Kwon-Chung K. J., Varma A. Do major species concepts support one, two or more species within Cryptococcus neoformans? // FEMS Yrast. Res. 2006. Vol. 6. P. 574-587.

24. Bovers M., Hagen F., Kuramae E. E. et al. AIDS patient death caused by novel Cryptococcus neoformans x C. gattii hybrid // Emerg. Infect. Dis. Vol. 14, №7. 2008. P. 1105-1108.

25. Хмельницкий О. К., Хмельницкая Н. М. Патоморфология микозов человека. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. 432 с.

26. Drevets D.A., Leenen P.J.M. Leukocyte-facilitated entry of intracellular pathogens into central nervous system // Microbes an Infection, 2000. Vol. 2. P. 1609-1618.

27. Chang Y. C., Stins M. F., McCaffery M. J. et al. Cryptococcal yeast cells invade the central nervous system via transcellular penetration of the blood-brain barrier // Infect. Immun. 2004. Vol. 72(9). P. 4985-4995.

28. Chuang Y.-M., Ho Y.-C., Chang C.-J., et al. Disseminated cryptococcosis in HIV-uninfected patients // Eur.J.Clin.Microbiol.Infect.Dis. 2008. Vol. 27. P. 307-310.

29. Лессовой В. С., Липницкий А. В. Микозы центральной нервной системы (обзор) // Пробл. мед. микол. 2008. Т. 10. №1. С. 3-7.

30. Fries B. C., Taborda C. P., Serfass E., Casadevall A. Phenotypic switching of Cryptococcus neoformans occurs in vivo and influences the outcome of infection // J. Clin. Invest. 2001. Vol. 108, №11. P. 1639-1648.

31. Fries B. C., Lee S. C., Kennan R., et al. Phenotypic switching of Cryptococcus neoformans can produs variants that elicit increased intracranial pressure in a rat model of cryptococcal meningoencephalitis // Infection and immunity. 2005. Vol. 73, N 3. P. 1779-1787.

32. Klock C., Cerski M. Goldani L. Z. Histopathological aspects of neurocryptococcosis in HIV-infected patients: autopsy report of 45 patients // Intern. J. Surg. Pathol. 2009. Vol. 17. N 6. P. 444448.

33. Benesova P., Buchta V., Cerman J. et al. Cryptococcosis — a review of 13 autopsy cases from a 54-year period in a large hospital // APMIS. 2007. Vol. 115. P. 177-183.

34. Mitchell T. G., Perfect J. R. Cryptococcosis in the era of AIDS — 100 years after the discovery of Cryptococcus neoformans // Clinical microbiology reviews. 1994. Vol. 8. N4. P. 515-548.

35. Shibuya K., Hirata A., Omuta J., et al. Granuloma and cryptococcosis // J. Infect. Chemother. 2005. Vol. 11. P. 115-122.

36. Shibuya K., Coulson W. F., Wollman J. S. Histopathology of Cryptococcosis and other fungal infections in patients with acquired immunodeficiency syndrome // Internat. J. Infect. Dis. 2001. Vol. 5. N 2. P. 78-85.

37. Васильева Н. В. Факторы патогенности Cryptococcus neoformans и их роль в патогенезе криптококкоза: Автореф. дисс. ... д-р биол. наук. СПб., 2005. 42 с.

Кокцидомикоз при ВИЧ

Кокцидиоидомикоз – это заболевание, возбудителем которого является гриб Сoccidioides. Заболевание является эндемическим на большей части пустынных и полупустынных районов Центральной и Южной Америки, а также северной части Мексики.  

Путешественники, побывавшие в районах, эндемичных по риску заражения кокцидиоидомикозом, чувствуют недомогание лишь спустя некоторое время после возвращения домой. Кроме того, инфекция может быть приобретена за пределами эндемичных районов при помощи транспортировки зараженного материала (земли, песка, строительных материалов и т.

Диагностировать заболевание подчас очень сложно, особенно в регионах, где данный вид инфекции встречается крайне редко. Осложняет постановку правильного диагноза еще и то, что на ранних этапах оно протекает бессимптомно. Жизненный цикл грибка Coccidioides, заражение кокцидиоидомикозом. Существует два морфологически идентичных вида грибка – сферула (тканевая форма паразита) и культуральная (размножается спорами в эндемических очагах), соответственно С. immitis и C. рosadasii. Сферула содержит небольшие кисты – дочерние формы паразита, и вызывает такие же симптомы, как и культуральная форма.

Преимущественно паразит содержится в почве, где хранится в виде спор. Человек заражается этим видом инфекции при вдыхании спор С. immitis или C. Posadasii. Пик заражения приходится на летние месяцы и время поздней осени, как раз в это время наиболее активны отдыхающие и туристы. является диморфическим грибом, это означает, что он способен принимать две различные формы, в частности, становиться дрожжами или плесенью в зависимости от окружающей среды. В почве Coccidioides формирует мицелии, которые быстро растут при благоприятных условиях. Как почва становится суше, а именно в конце лета и в начале осени, развиваются артроспоры. Они чрезвычайно выносливы и выдерживают высокую температуру (жару, засуху), изменение солености почты, оставаясь жизнеспособными от нескольких месяцев до нескольких лет. Когда целостность почвы нарушается ветром или раскопками, артроспоры легко попадают в воздух. Так происходит заражение человека. При этом артроспоры переходят в паразитическую фазу своего жизненного цикла. Они формируют микросферы, содержащие эндоспоры, которые распространяют инфекцию в тканях организма человека. Артроспоры Coccidioides чрезвычайно заразны. Достаточно одного вдоха, чтобы у человека возникла респираторная форма инфекции. При вдыхании животными или людьми артроспора достигает легочных альвеол. После попадания в альвеолы Coccidioides приобретает форму дрожжей. Образуется толстостенная многоядерная структура, содержащая сотни тысяч одноядерных эндоспор. Разрыв сферы приводит к выделению из нее эндоспор, каждая из которых формирует новую сферу, повторяя, таким образом, жизненный цикл. Историческая справка о кокцидиоидомикозе Первый случай кокцидиоидомикоза был зафиксирован в 1892 году в Южной Америке у аргентинской солдата. Заболевание протекало преимущественно с кожными проявлениями. Два года спустя в Соединенных Штатах (Калифорния) был зафиксирован еще один случай кокцидиоидомикоза. В 1896 году ученые Риксфорд и Гилкрист сообщили о нескольких случаях заболевания, возбудителями которого оказались грибковые формы Coccidioides. В 1905 году жизненный цикл этого патогена был описан более подробно. Кокцидиоидомикоз считался редким и смертельным заболеванием до 1929 года, когда студент-медик Стэнфордского университета Гарольд Чопе случайно вдохнул культуры Coccidioides и заболел не смертельной формой инфекции.  Болезнь легких сопровождалась узелковой эритемой. Этот случай вызвал интерес ученых, обнаруживших связь между Coccidioides и клиническим состоянием, известным как лихорадка Сан-Хоакин (лихорадка долины). Масштабы заболевания возросли в 1930-х и 1940-х годах 20 века в связи с притоком иммигрантов из Среднего Запада, которые прибыли в Калифорнию, чтобы избежать засухи и найти работу в отрасли сельского хозяйства.

Симптомы кокцидиоидомикоза.

Большинство людей с острым первичным кокцидиоидомикозом не имеют никаких симптомов. Если симптомы развиваются, они появляются спустя примерно 3 недели. Обычно они слабо выражены и часто сходны с гриппом. По мере развития заболевания симптомы прогрессируют и заключаются в следующем: лихорадка; кашель, боль в груди; озноб, одышка. Кашель может быть с выделением мокроты. У некоторых больных развивается ревматизм, воспаление слизистой оболочки глаз (конъюнктивит), артрит, образование узелков кожи (узелковая эритема). Болезненность симптомов чаще всего обусловлена аллергической реакцией на грибок и означает то, что организм борется с ним эффективно. Пассивная форма заболевания встречается редко и может длиться недели, месяцы и даже годы после первичного инфицирования. К этим симптомам относятся: небольшое повышение температуры; потеря аппетита; похудение. Легочная инфекция может усугубиться, в результате чего появляется одышка. Также заболевание распространяется на легкие, костные ткани, суставы, печень, селезенку и почки. Суставы могут стать опухшими и болезненными. Грибы могут также инфицировать мозг и мозговые оболочки, в результате чего возникает менингит. Хроническая форма инфекции характеризуется сильными головными болями, спутанностью сознания, потерей равновесия, расплывчатым видением, а также проблемами с координацией (изредка). Менингит, оставленный без лечения, всегда оканчивается для пациента летальным исходом. Большинство пациентом с кокцидиоидомикозом страдают от легочной формы заболевания. Причем, бессимптомное течение характерно для 60-65% случаев. Как и в случае острой формы, первичные симптомы появляются лишь спустя 1-4 недели после заражения. Они включают: болевые ощущения в грудной клетке; кашель как при бронхите; усталость, вялость, слабость; ломота в теле. Легкая форма заболевания проходит в течение нескольких недель, однако усталость у пациента может сохраняться в течение нескольких месяцев. Около 95% или более пациентов выздоравливают без каких-либо осложнений. Более активную форму заболевания с лихорадкой, артралгией, эритемой обычной называют лихорадкой Сан-Хоакин (а также лихорадкой долины, пустынным ревматизмом). Кокцидиоидомикоз распространяется за пределы легких примерно в 0,6% случаев. Большинство внелегочных распространений инфекции являются результатом попадания грибкового паразита в кровь. Такая форма заболевания грозит быстрым смертельным исходом. Практически любой внутренний орган больного может пострадать от инфекции (эндокринные железы, глаза, почки и печени, предстательная железа или органы брюшной полости. Однако наиболее страдают от грибка легкие, мягкие ткани, кожа, суставы и нервная система. Одним из осложнений является рассеянный склероз. Тем не менее, здоровые ранее люди практически не болеют этим заболеванием Оно развивается в основном у ВИЧ-инфицированных, а также пациентов с лимфомой, больных, находящихся на лечении кортикостероидами, а также у беременных. Кроме того, риск распространения или прогрессирующего легочного заболевания выше у представителей определенных расовых групп (например, филиппинцы, афроамериканцы). Особому риску заражения и образования повреждений мягких тканей (например, шанкров) вследствие кокцидиоидомикоза подвержены работники лабораторий и дети, чей иммунитет может быть ослаблен. Для восстановления здоровья пациентам требуется, в основном, поддерживающая терапия. Подозрительно затянувшиеся симптомы гриппа, сопровождаемые температурой и болевыми ощущениями в теле, являются тревожным признаком. Своевременное обращение к врачу является гарантией отсутствия осложнений и быстрого выздоровления 

Препараты для лечения кокцидиоидомикоза.

Наиболее популярные препараты для лечения данной грибковой инфекции – амфотерицин и азолы, употребляемые перорально. Продолжительность терапии может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет, а некоторым пациентам подавление инфекции необходимо в течение всей жизни. Первая эффективная терапия кокцидиоидомикоза была проведена при помощи инъекционной формы Амфотерицина B Препарат был впервые использован в 1957 году. С 1980-х годов различные пероральные противогрибковые средства, например кетоконазол, итраконазол и флуконазол, привели к дальнейшему прогрессу в лечении кокцидиоидомикоза. Эффективность новых препаратов (вориконазола, позаконазола, каспофунгина) по-прежнему изучается.  Группа риска: ВИЧ-инфицированные; беременные; пересадка органов; долгосрочное лечение кортикостероидами; лечение альфа ингибиторами.  кокцидиоидомикоза Жители и туристы эндемичных районов должны быть осведомлены о риске кокцидиоидальной инфекции, информированы о возможности инфицирования через контакт с пылью или почвой.  Желательно уклонение от деятельности, которая увеличивает вероятность вдыхания пыли (например, развлекательные мероприятия, строительство, археологические раскопки), особенно важно для пациентов ысоким риском (например, у пациентов с иммунодефицитом, диабетом, беременных женщин, афроамериканцев, филиппинцев). 

По материалам:

1. Mayo Foundation for Medical Education and Research

2Duane R Hospenthal, MD, PhD, FACP, FIDSA, FASTMH Adjunct Professor of Medicine, University of Texas Health Science Center at San Antonio

2. George R Thompson III, MD, Department of Medical Microbiology and Immunology, University of California

3. 4Ana Paula Oppenheimer, MD, MPH Fellow, Section of Infectious Diseases, Wake Forest University Baptist Medical Center

4. 5 David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A Health Solutions, Ebix, Inc Jatin M. Vyas, MD, PhD, Assistant Professor in Medicine, Harvard Medical School; Assistant in Medicine, Division of Infectious Disease, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital

Короновирусная инфекция

Коронавирусная инфекция – это остро протекающая инфекционная патология с преимущественно аэрогенным механизмом заражения, вызываемая РНК-содержащим коронавирусом. Специфичным для коронавирусов является поражение верхних дыхательных путей, реже – кишечника и желудка. Клинически инфекция проявляется умеренной лихорадкой и симптомами интоксикации. Диагностика патологического процесса предусматривает обнаружение вируса и антител к возбудителю в сыворотке крови. Лечение включает в себя этиотропные противовирусные препараты и средства симптоматической терапии (жаропонижающие, отхаркивающие, местные сосудосуживающие и другие).

Общие сведения

Коронавирусная инфекция – острое вирусное заболевание, распространяющееся воздушно-капельным путём. Впервые нозология была описана в 1965 г. у пациента с острым ринитом, в 1975 г. был выделен сам коронавирус. Сейчас семейство данных вирусов включает более 30 видов, которые распространены повсеместно, и постоянно пополняется: одним из последних в 2015 году в Южной Корее был выделен ближневосточный коронавирус (MERS). Принято считать, что на долю этого возбудителя приходится до 4-15% ежегодных случаев ОРВИ, наибольшее число случаев болезни регистрируется в зимнее и весеннее время.

Известна поразившая Китай и другие азиатские страны в 2002-2003 г.г. эпидемия атипичной пневмонии, получившая официальное название тяжелого острого респираторного синдрома (

ТОРС или SARS). В январе 2020 г. на территории Китая зафиксирована новая вспышка коронавирусной инфекции.

Причины

Возбудители болезни – семейство РНК-содержащих коронавирусов. Внутри семейства выделяют три группы инфекционных агентов, опасных для человека: человеческий коронавирус 229 Е, человеческий вирус ОС-43 и кишечные коронавирусы человека. Причиной появления нового типа вируса (возбудителя SARS) считается спонтанная мутация. Источником инфекционного агента является больной человек (или носитель), пути передачи – воздушно-капельный и намного реже – контактно-бытовой, реализуемый через контаминированные коронавирусом игрушки, предметы обихода. Факторами риска являются детский возраст, снижение иммунитета и длительное нахождение в плохо проветриваемых помещениях с большим скоплением людей.

Возбудитель неустойчив в окружающей среде, погибает при воздействии обычных доз дезинфицирующих средств, ультрафиолета и высоких температур. ТОРС-ассоциированный коронавирус обладает большей стабильностью вне организма и может сохраняться во внешней среде до 4-х суток. Группами риска по заболеваемости атипичной коронавирусной пневмонией считаются дети, ВИЧ-инфицированные лица, пожилые люди и пациенты с тяжёлыми хроническими заболеваниями (поражением лёгких, сахарным диабетом, онкологическими процессами), жители коммунальных квартир, общежитий, казарм, бараков, а также медицинский персонал и работники сферы обслуживания.

Характеристика возбудителя COVID-2019

Штамм вируса 2019-nCoV, вызвавший вспышку инфекции в январе 2020 года в Китае, относится к коронавирусам. Его официальное название COVID-2019. Данные возбудители циркулируют среди животных, могут передаваться от них людям. Вирус COVID-2019 на 70% генома сходен с вирусом SARS, основной резервуар в дикой природе – летучие мыши.

Вспышка коронавирусной пневмонии в 2020 г. началась в г.Ухань, провинция Хубэй, Китай, где находится рынок с огромным ассортиментом морепродуктов, домашних и диких животных. В настоящее время случаи болезни подтверждены более чем в 190 странах, в том числе в США, Таиланде, Японии, Южной Корее, на о. Тайвань, в Европе (Италия, Германия, Франция, Великобритания и др.), России, Австралии, Иране и др.

Передача коронавируса происходит воздушно-капельным путем, опасны длительные тесные и близкие контакты (с животными, в семье, при уходе за больными в медучреждении). Эпидемиологическая ситуация меняется очень стремительно.

Патогенез

Патогенез коронавирусной инфекции изучен недостаточно. После попадания в верхние дыхательные пути коронавирусы колонизируют эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, активно размножаются, разрушая эпителиоциты. При недостаточной иммунной реактивности организма коронавирусы проникают в альвеолярные эпителиоциты, в цитоплазме которых происходит репликация возбудителя. Готовые вирионы путём экзоцитоза располагаются на наружной мембране клетки, что способствует слиянию эпителиоцитов и образованию синцития.

В дальнейшем возникает избыточное пропотевание жидкости и белка в ткань лёгких, массивное разрушение сурфактанта и коллапс альвеол с резким снижением газообмена. Во время выздоровления пораженные участки легочной ткани замещаются соединительной. Иммунитет после перенесенной болезни типоспецифичный, стойкий.

Симптомы коронавирусной инфекции

Симптомы ТОРС

Инкубационный период составляет 2-3 дня. Начало болезни острое, симптомы интоксикации (слабость, головная боль, беспричинная усталость) выражены слабо. Температура тела редко достигает высоких цифр, чаще всего не превышает 38^°С. Основным проявлением коронавирусной инфекции является обильное водянистое прозрачное отделяемое из носа, сменяющееся на слизистого характера ринорею. Характерны затрудненное носовое дыхание и снижение обоняния. У детей и ослабленных лиц наблюдаются першение, боли в горле, грубый кашель без мокроты и увеличение шейных лимфатических узлов.

Коронавирусы могут вызывать только изолированное поражение пищеварительной системы, сопровождающееся тошнотой, рвотой, болями в животе (преимущественно в эпигастрии) и жидким водянистым стулом. Гастроэнтерит обычно протекает доброкачественно, без развития обезвоживания, хотя в случае поражения коронавирусом пищеварительной системы грудных детей возможно быстрое прогрессирование до эксикоза.

Признаками ТОРС служат отсутствие насморка, высокая лихорадка (более 39^°С), мучительный сухой кашель и прогрессирующая одышка; в части случаев развивается так называемый респираторный дистресс-синдром взрослых, приводящий к тяжёлой дыхательной недостаточности.

Симптомы COVID-19

Клинические проявления – лихорадка (88%), сухой кашель (68%), одышка, респираторный дистресс-синдром, слабость, боль в мышцах. В анализах крови обнаруживается лейкопения, лимфопения, на рентгенограммах больных определяются двусторонние инфильтраты.

Отличия коронавируса 2020 от ТОРС (SARS) и БВРС (MERS), описанные к настоящему времени, состоят в меньшей степени тяжести клинических проявлений, низкой летальности, малой контагиозности, отсутствии нозокомиального инфицирования.

Осложнения

При своевременном обращении за медицинской помощью и вовремя начатом лечении коронавирусная инфекция протекает доброкачественно. Наиболее распространенным осложнением является присоединение вторичного воспаления (чаще всего бактериальной природы) с развитием синуситов, тонзиллитов, отитов, бронхитов и пневмоний. При ТОРС осложнения возникают из-за прогрессирующей несостоятельности респираторного тракта. Самые грозные из них ‒ тромбоэмболия легочной артерии, миокардит, перикардит, спонтанный пневмоторакс, сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца. Имеются данные об обнаружении коронавирусов в спинномозговой жидкости у больных рассеянным склерозом.

Диагностика

При подозрении на коронавирусную инфекцию обязательна консультация инфекциониста, оториноларинголога и терапевта, пульмонолога – после появления симптомов поражения лёгких, гастроэнтеролога – при наличии гастроэнтерита. Диагностика нозологии проводится лабораторными и инструментальными методами, включающими:

• Клиническое и биохимическое исследование крови. В общем анализе крови наблюдается лейкопения, лимфоцитопения и тромбоцитопения, анемия, ускорение СОЭ. При присоединении вторичной бактериальной флоры появляется лейкоцитоз. Биохимические показатели отражают повышение активности АСТ, АЛТ, креатинфосфокиназы, снижение содержания общего белка и гипоальбуминемию, редко - гипоглобулинемию.
• Выявление инфекционных агентов. Выделить возбудителя из носового отделяемого, мокроты, промывных вод, рвотных масс, жидкого стула больного с помощью ПЦР удается уже с первых суток болезни. В динамике (при первичном обращении пациента и спустя 2 недели) проводится ИФА крови на наличие антител к коронавирусу. Минимальный рост титра антител для подтверждения диагноза – двукратный. Наиболее информативным ИФА становится через 10 и более дней от первых клинических проявлений. С целью дифференциальной диагностики применяют бактериологическое исследование испражнений и копрограмму.
• Лучевая диагностика. При появлении признаков пневмонии проводится рентгенография органов грудной клетки, реже для исключения схожих патологий используется мультиспиральная компьютерная томография (КТ легких). Рентгенологическая картина обычно характеризуются односторонним интерстициальным поражением либо двусторонней очаговой сливной пневмонией.

Дифференциальную диагностику проводят с другими ОРВИ, гриппом, лихорадкой Ку, пневмоцистозом, туберкулёзом, легионеллёзом, орнитозом, микоплазмозом, бактериальными ринофарингитами, бронхитами и пневмониями. Следует дифференцировать данную патологию с вирусными диареями, сальмонеллёзом, пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, энтеровирусной инфекцией.

Лечение коронавирусной инфекции

Терапия вне осложнений предполагает амбулаторное лечение. Рекомендуется ограничить контакты с окружающими, по возможности изолировать больного в отдельной комнате, обеспечить ежедневную влажную уборку и проветривание помещения. Специальной диеты не разработано; следует отдавать предпочтение лёгким, но питательным блюдам, исключить жареное, жирное, алкоголь, придерживаться частого дробного питания и увеличить употребление жидкости, преимущественно кипяченой воды комнатной температуры.

Лечение подразумевает этиотропную (рибавирин, препараты интерферонов) и симптоматическую терапию (сосудосуживающие капли в нос, использование спреев и растворов для орошения задней стенки глотки, жаропонижающие, отхаркивающие средства; при гастроэнтерите рекомендованы растворы для оральной регидратации и сорбенты). Не рекомендуется применение антибиотиков без клинических проявлений и бактериологического подтверждения. При наличии осложнений коронавирусного заболевания преимущество отдается лекарственным препаратам с широким спектром действия.

Выявление или подозрение на ТОРС является показанием для госпитализации в инфекционный стационар. Терапия атипичной пневмонии по протоколу ВОЗ проводится в условиях палат интенсивной терапии с использованием комбинации антибиотиков (левофлоксацин, кларитромицин, амоксициллин с клавулановой кислотой) с противовирусным средством (рибавирин) и глюкокортикостероидами (метилпреднизолон). Для пациентов с ТОРС, в числе прочих, перспективными препаратами являются средства, содержащие сурфактант.

Прогноз и профилактика

При отсутствии осложнений в течение 7-10 дней наступает полное выздоровление. Естественная восприимчивость людей к коронавирусам невысокая, и заражение происходит только при длительном тесном контакте (чаще всего в быту). При тяжёлом поражении легочной ткани (ТОРС) летальность достигает 20-38 % случаев. Из числа лиц с ТОРС, поступивших в стационары на поздних сроках болезни либо имеющих сопутствующие патологии и возраст старше 45 лет, летальность увеличивается в среднем на 9,5%. Фиброзные изменения в лёгких могут послужить причиной дальнейшего развития хронической дыхательной недостаточности и постоянных нарушений сердечной деятельности.

Средства специфической профилактики коронавирусной инфекции (вакцины) не разработаны. Для предотвращения заболевания рекомендуется ведение здорового образа жизни, закаливание, посильная физическая нагрузка и сбалансированное питание. Немаловажными методами являются использование в холодное время года одноразовых медицинских масок, избегание массовых мероприятий в закрытых помещениях, поездок в переполненном общественном транспорте, ежедневное проветривание и регулярная влажная уборка. 

Литература

1. Коронавирусы человека (Nidovirales, Coronaviridae): возросший уровень эпидемической опасности/ Щелканов М.Ю., Колобухина Л.В., Львов Д.К.// Лечащий врач. – 2013.

2. Острые респираторные вирусные инфекции: этиология, диагностика, современный взгляд на лечение/ Денисова А.Р. Максимов М.Л. // Русский медицинский журнал. – 2018 - №1 (II).

3. Острые респираторные инфекции у детей: учебное пособие/ Решетник Л.А., Спасова Ю.С. – 2017.

4. Пресс-конференция комиссии ВОЗ по результатам визита в Китай. Март 2020 года

Лептоспироз

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также - почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение.

Общие сведения

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также - почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой.

Характеристика возбудителя

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной - до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Патогенез лептоспироза

Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница, анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое.

Кореподобные или петехиальные высыпания на туловище, конечностях появляются спустя 2-4 дня. Сыпь может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический синдром (петехии и кровоизлияния) может дополнять клинику лептоспироза уже с первых дней заболевания. Тяжелое течение может сопровождаться геморрагической сыпью в подмышечных впадинах и на локтевых сгибах, гематурией (вплоть до видимой примеси крови в моче), носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, кровохарканьем (вплоть до геморрагического отека легких).

Нарушения работы дыхательной системы в первые дни обычно не отмечаются, возникают при прогрессировании инфекции и в разгар заболевания при среднетяжелом и тяжелом течении чаще всего имеют патогенетическую связь с геморрагическим синдромом. Нарушения сердечной деятельности (изменения ритма, глухие сердечные тоны, падение периферического артериального давления) связывают с интоксикационным синдромом.

Кроме того, больные могут отмечать нарушения со стороны пищеварительной системы: боль в животе, тошнота и рвота, гепато- и спленомегалия, тяжесть и болезненность при пальпации в правом подреберье. Иногда развивается желтуха печеночного характера: желтеют склеры, кожные покровы окрашиваются в интенсивный шафрановый цвет, кал обесцвечивается, моча приобретает пивной оттенок. Больных может беспокоить кожный зуд.

При поражении почек больные жалуются на боль в поясничной области, отмечается олигурия (вплоть до анурии), моча приобретает темный цвет, нередко с примесью крови. Симптом Пастернацкого – положительный. Со стороны нервной системы отмечаются расстройства сна, головные боли, повышенное беспокойство, возбуждение. Могут отмечаться менингеальные симптомы (в 10-15% случаев в разгар заболевания больные демонстрируют клинику серозного менингита).

Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.

Осложнения лептоспироза

Самым частым осложнением болезни является почечная недостаточность. В тяжёлых случаях она способна развиться в первую же неделю, обеспечивая высокую смертность – более 60 %. Другими осложнением могут быть печёночная недостаточность, геморрагии в ткани лёгких, надпочечников, в мышцы, внутренние кровотечения.

Помимо прочего, возможно осложнения со стороны нервной системы: менингиты, менингоэнцефалиты. Осложнения со стороны органов зрения: ириты и иридоциклиты. Лептоспироз может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции: вторичная пневмония, абсцессы, пролежни.

Диагностика лептоспироза

Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов.

В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости - коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек. Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания.

Лечение лептоспироза

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек.

Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина.

К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика лептоспироза

Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий.

Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Болезни, связанные с водой: лептоспироз. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 07.08.2018.
2. Лептоспироз // Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 07.08.2018.
3. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным лептоспирозом / под редакцией Ю.В. Лобзина. — 2015. — 74 с.
4. Авдеева М.Г. Лептоспироз как заболевание с пролонгированным осложненным течением (иммунопатогенез, диагностика, прогноз, лечение, реабилитация): автореферат дис. д-ра мед. наук. — М., 1997. — 32 с.
5. Всемирная организация здравоохранения. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: Десятый пересмотр / А27 Лептоспироз. — Женева, 1995. — Т. 1. Ч. 1. — С. 118.

Лейшманиоз висцеральный

Висцеральный лейшманиоз – это хроническое инфекционное протозойное заболевание с поражением печени и селезенки, развитием анемии и кахексии. Другими симптомами являются лихорадка, увеличение лимфоузлов, кожные проявления. Диагностика включает выявление возбудителя из крови и биоптатов внутренних органов, реже путем биопроб на грызунах, поиск антител к возбудителю. Лечение состоит из курса этиотропных препаратов (преимущественно пятивалентной сурьмы) и коррекции органных дисфункций в качестве симптоматической терапии. В некоторых случаях показаны гемотрансфузии.

Общие сведения

Висцеральный лейшманиоз (лихорадка дум-дум, кала-азар, черная лихорадка) принадлежит к трансмиссивным инфекциям, вызываемым простейшими. В 1903 году английский патолог Лейшман совместно с итальянским ученым Донованом описал морфологию органных поражений и выделил возбудителя. В честь исследователей инфекционный агент получил своё название Leishmania donovani. Болезнь наиболее распространена в тропических и субтропических странах, сезонный рост заболеваемости зависит от особенностей жизненного цикла переносчика и приходится на период с мая по ноябрь.

Причины

Возбудитель инфекции – простейший паразитический микроорганизм лейшмания. Источниками и резервуарами инфекции служат теплокровные дикие и домашние животные (грызуны, ленивцы, лисы, собаки), люди. Путь инфицирования преимущественно трансмиссивный, переносчики – самки москитов рода Phlebotomus. Имеются данные о единичных случаях заражения при переливаниях крови, передачи лейшманий от матери плоду, при использовании нестерильного медицинского инструментария и игл во время внутривенного введения наркотических средств.

В своем развитии лейшманиям необходимо пройти две стадии: безжгутиковую и жгутиковую в организме человека либо животного и переносчика соответственно. Амастиготы обитают внутри клеток, лишены способности к перемещению, промастиготы имеют жгутики для активных движений в пространстве. Находясь внутри самки москита, лейшмании активно размножаются в пищеварительном канале насекомого, после чего перемещаются к хоботку. Наиболее подвержены заражению дети до 5 лет, молодые мужчины, сельскохозяйственные работники, туристы, пациенты с ВИЧ-инфекцией, онкопатологиями.

Патогенез

В месте укуса переносчика формируется первичный аффект в виде гранулемы, которая состоит из макрофагов с размножающимися внутри лейшманиями, ретикулоцитов, эпителиоцитов и гигантских клеток. Через некоторое время гранулема подвергается обратному развитию, реже рубцеванию, а находящиеся в макрофагах возбудители с током лимфы и крови попадают во внутренние органы. При нормальном состоянии иммунной системы происходит разрушение пораженных клеток. В случае иммунодефицита лейшмании размножаются с увеличенной скоростью, поражают паренхиматозные органы.

Это приводит к возникновению воспалительных изменений, активному фиброзированию и увеличению размеров органов. В печеночной ткани при патогистологическом исследовании обнаруживаются участки интерлобулярного фиброза и дистрофия гепатоцитов, в лимфатических узлах – дистрофические изменения зародышевого центра и аплазия костного мозга, в селезенке – атрофия пульпы, зоны инфарктов, некроза и геморрагических инфильтратов. При длительном течении висцерального лейшманиоза возникает амилоидоз внутренних органов.

Классификация

Разделение висцерального лейшманиоза на сельский и городской виды подразумевает разные источники инфекции (домашние и дикие животные), а также тяжесть течения патологии – считается, что при городском типе болезнь протекает доброкачественнее. Выделяют острый, подострый и хронический варианты органного лейшманиоза. Наиболее благоприятным течением отличается хроническая форма, острый тип данной протозойной инфекции чаще всего встречается у детей, характеризуется бурным развитием симптомов и нередкими летальными исходами. Для подострого варианта типично наличие осложнений.

Симптомы висцерального лейшманиоза

Инкубационный период составляет от 20 дней до 1 года, чаще 3-5 месяцев. Для манифестации болезни характерно постепенное начало, появление кожной папулы бледно-розового цвета на месте внедрения возбудителя, сменяющейся участком депигментации (лейшманоид). Отмечается слабость, беспричинная усталость, снижение аппетита, похудание. В дальнейшем присоединяется лихорадка до 39-40° C, которая протекает с чередованием высокой и нормальной температуры тела на продолжении нескольких месяцев.

Наблюдается безболезненное увеличение всех групп лимфатических узлов, изменение их консистенции до плотно-эластической. Пациенты с висцеральным лейшманиозом почти всегда отмечают тяжесть и дискомфорт в подреберьях. При прогрессировании болезни наблюдается гепатоспленомегалия с появлением отеков и увеличением живота. Снижается количество выделяемой мочи. В связи с развитием гиперспленизма и поражения костного мозга возникают кровотечения. Обнаруживается одышка, язвенно-некротические поражения ротовой полости, бледность кожи, нарушения дефекации.

Осложнения

Наиболее частые осложнения (тромбогеморрагический синдром, гранулоцитопения, агранулоцитоз) связаны с поражением кроветворной системы, следствием чего является некроз миндалин, слизистой рта и десен (нома). Отечно-асцитический синдром при висцеральном лейшманиозе возникает из-за вовлечения печени, сопровождается хронической сердечной недостаточностью, нарушениями в работе ЖКТ (энтероколитом), нефритом, снижением либидо, олиго- и аменореей. Характерны случаи бактериальной пневмонии ввиду высокого стояния диафрагмы и снижения дыхательной емкости легких. К редким осложнениям относят разрывы селезенки, геморрагический шок, ДВС-синдром.

Диагностика

Определение висцеральной формы лейшманиоза требует осмотра инфекциониста, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Важно уточнить у пациента факт пребывания в эндемичных зонах земного шара в течение предшествующих пяти лет, наличие вакцинации от лейшманиоза, род профессиональных занятий. Лабораторные и инструментальные методы верификации болезни включают в себя:

• Физикальное исследование. Во время объективного осмотра обращает на себя внимание бледность, сухость, истончение кожи, наличие язв в полости рта. Лимфоузлы плотные, увеличенные, безболезненные. При аускультации тоны сердца приглушены, выслушивается тахикардия, шумы, в легких могут определяться участки ослабленного дыхания. Пальпация живота безболезненна, размеры селезенки и печени резко увеличены. Часто обнаруживаются периферические отеки, асцит.
• Лабораторные исследования. Признаками лейшманиоза в общем анализе крови служат анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, тромбоцитопения, резкое ускорение СОЭ. Биохимические параметры изменены в сторону повышения АЛТ, АСТ, СРБ, креатинина и мочевины, гипоальбуминемии. Наблюдается увеличение времени свертывания крови. В общеклиническом анализе мочи отмечается повышение плотности мочевого осадка, протеинурия, гематурия.
• Выявление инфекционных агентов. Для обнаружения лейшманий проводится микроскопия, посев биологических препаратов и крови, реже биопробы на хомячках. Серологическая диагностика (ИФА) направлена на выявление противолейшманиозных антител. Использование внутрикожной пробы Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза в период реконвалесценции, применяется при эпидемиологических исследованиях в популяции.
• Инструментальные методики. Рентгенография ОГК выполняется для исключения пневмонии, туберкулезного поражения. Сонография брюшной полости визуализирует увеличение размеров печени, селезенки, признаки портальной гипертензии, наличие асцита. УЗИ и биопсию лимфатических узлов, стернальную пункцию, трепанобиопсию костного мозга, диагностическую торакоскопию и лапароскопию осуществляют по показаниям.

Дифференциальную диагностику лейшманиоза внутренних органов проводят с малярией, для которой характерна желтуха и триада «озноб-жар-пот»; бруцеллезом с его патогномоничными поражениями опорно-двигательного аппарата, нервной, репродуктивной, сердечно-сосудистой систем и кожи; брюшным тифом, клиническими особенностями которого являются тифозный статус, относительная брадикардия и парез кишечника. Для гриппа характерно острое начало и присоединение симптомов поражения верхних отделов респираторного тракта, а также сезонность в холодное время года.

Туберкулез проявляется длительным субфебрилитетом, редко сухим кашлем и симптомами дисфункции вовлеченных в патологический процесс органов; часто диагноз верифицируется только лабораторно-инструментальными методиками. Схожесть клинических симптомов заболевания наблюдается с такими патологиями, как лейкоз и лимфогранулематоз, при данных патологиях диагностическими критериями становятся данные анализов крови и биопсии костного мозга. Сепсис клинически протекает схоже, но обычно имеет первичный очаг поражения (рана, гнойное образование и др.).

Лечение висцерального лейшманиоза

Пациенты с данным заболеванием госпитализируются в стационар. В обязательном порядке необходимо ограничить возможность контакта с москитами, поэтому над кроватями и в оконных проемах устанавливают противомоскитные сетки. Постельный режим показан до устойчивых нормальных цифр температуры тела в течение 3-5 дней, из-за риска разрыва селезенки при её значительном увеличении не рекомендуются резкие наклоны, повороты, поднятие тяжестей более 10 кг. Режим питания предусматривает высококалорийную, богатую белками пищу, водная нагрузка подбирается индивидуально.

Этиотропная терапия висцерального лейшманиоза должна включать препараты сурьмы (натрия стибоглюконат) либо пентамидин, милтефозин, липосомальный амфотерицин В. Некоторые исследования показали эффективность терапевтического приема производных пятивалентной сурьмы в сочетании с сульфатом паромомицина, при этом сокращается длительность курса лечения. Пациентам с осложнениями, ВИЧ-инфекцией, тяжелыми сопутствующими болезнями рекомендовано курсовое введение амфотерицина В как первой линии лечения висцерального лейшманиоза.

Выраженная анемия является показанием для эритроцитарных гемотрансфузий, реже требуется введение тромбомассы и донорских лейкоцитов. Коррекция анемии заключается в длительном приеме препаратов железа, по показаниям – колониестимулирующих факторов. Симптоматическое лечение предполагает дезинтоксикацию, прием жаропонижающих средств (аспирин – с осторожностью), антибиотиков в случае присоединения вторичных инфекций. Важной составляющей лечения является борьба с отеками, в числе прочего в план терапии включаются мочегонные средства и растворы альбумина.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ранней диагностике благоприятный за исключением случаев болезни у ВИЧ-инфицированных пациентов – у данной категории больных даже слабопатогенные штаммы лейшманий вызывают органные поражения. Продолжительность лечения составляет 14-30 дней, наблюдение за реконвалесцентами занимает 4-6 месяцев из-за возможных рецидивов лейшманиоза. У 17% пролеченных пациентов в течение 5 лет после выздоровления могут обнаруживаться симптомы посткала-азарного дермального лейшманиоза, протоколы диагностики и лечения для которого окончательно не разработаны.

Специфическая профилактика заключается в плановом введении живой вакцины, рекомендована лицам, проживающим или планирующим длительное либо кратковременное пребывание на эндемичных территориях, туристам. Введение препарата необходимо осуществлять зимой или осенью минимум за три месяца до поездки. Неспецифические меры предотвращения висцерального лейшманиоза включают своевременное выявление, изоляцию и лечение больных, использование противомоскитных сеток, вакцинацию собак, устранение свалок, меры дезинсекции и дератизации. Борьба с москитами заключается, в том числе, в осушении болот, подвалов и овощехранилищ.

Литература

1. Инфекционные болезни. Национальное руководство/ под ред. Венгерова Ю.Я. – 2009.

2. Клиническая паразитология. Руководство/ под ред. Лысенко А.Я. - 2002.

3. Медицинская паразитология. Учебное пособие/ под ред. Чебышева Н.В. – 2012.

4. A Treatment outcomes of visceral leishmaniasis in Ethiopia from 2001 to 2017: a systematic review and meta-analysis / Eyob Alemayehu Gebreyohannes, Akshaya Srikanth Bhagvathula, Tadesse Melaku Abegaz// Infect Dis Poverty – 2018 - №7.

Лейшманиоз кожный

Кожный лейшманиоз – это инфекционная болезнь, вызываемая простейшими и сопровождающаяся поражением кожных покровов, реже слизистых оболочек. Характерным признаком являются язвы на месте внедрения возбудителя. Температурная реакция организма варьируется в широких пределах, другие признаки заболевания выявляются очень редко. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя и антител к нему. Лечение проводится с помощью этиотропных препаратов и симптоматических мероприятий. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство, криодеструкция или лазеротерапия.

Общие сведения

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) представляет собой инфекцию, передающуюся преимущественно трансмиссивным путем. Эта болезнь известна с древности, впервые была описана английским врачом Пококом в 1745 году. Более полную клиническую характеристику нозологии дал русский хирург Боровский в 1898 году. Сам возбудитель – лейшмания – обязан своим названием английскому патологу Лейшману, который в 1903 году описал этого простейшего практически параллельно с итальянским исследователем Донованом. Патология распространена в тропических странах, сезонность связана с активностью переносчиков – с мая по ноябрь.

Причины

Возбудитель инфекции – паразит Leishmania, относящийся к простейшим. Самыми распространенными видами являются L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. infantum, L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis. Резервуарами паразитов в природе служат москиты, енотовидные собаки, ленивцы, грызуны, лисы и дикобразы. Основным способом заражения является трансмиссивный путь, реализуемый с помощью переносчиков – москитов, реже песчаных мух.

Микроорганизм нуждается в смене двух хозяев для размножения, при этом безжгутиковая фаза развития проходит в организме людей либо животных, а жгутиковая – в пищеварительном тракте самки москита. При укусе переносчик срыгивает в ранку лейшманий, которые внедряются в толщу кожи. Другие пути инфицирования (вертикальный, при гемотрансфузиях и оперативных вмешательствах) встречаются редко. Группами риска по кожному лейшманиозу являются дети, сельские жители, путешественники, ВИЧ-инфицированные лица и онкологические больные. Чаще всего заболевают молодые мужчины и пожилые женщины.

Патогенез

После проникновения в толщу дермы лейшмании поглощаются макрофагами, внутри которых могут размножаться. Для контроля репликации возбудителя в организме CD8⁺ Т-лимфоциты в большом количестве продуцируют фактор некроза опухоли и интерферон гамма, с помощью которых пораженные клетки кожи и макрофаги начинают индуцировать производство собственных микробицидных эффекторов, способных уничтожать лейшманий. CD8⁺-лимфоциты играют значительную роль в патогенезе болезни – они активно уничтожают пораженные клетки, но не действуют на самих внутриклеточных паразитов.

Роль В-лимфоцитов изучается; ряд исследований показали возможность длительной персистенции заболевания из-за стимуляции В-лимфоцитами CD4⁺-клеток и возникновения избыточной продукции как провоспалительных, так и регуляторных цитокинов. При гистологическом исследовании обнаруживаются воспалительные инфильтраты переменной интенсивности с диффузным или очаговым распределением, характеризующиеся преобладанием лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток с зонами спонгиоза, паракератоза и псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В области поражения определяются язвы, очаговая зона некроза и хорошо организованные гранулемы.

Классификация

Кожный лейшманиоз может быть распространенным (диффузным) либо локализованным. Реже встречается кожно-слизистая форма болезни (эспундия), при которой происходит поражение слизистых оболочек рта и носоглотки. В отдельных случаях в процесс вовлекаются дыхательные пути, в частности – гортань. При этом варианте течения возникает обезображивание и деформация лица, возможна гибель от дыхательной недостаточности. Сохраняется деление болезни на городской и сельский лейшманиоз – считается, что при первом типе течение язвенного процесса медленнее, чем при втором, а заражение происходит из-за больных собак и грызунов соответственно.

Симптомы кожного лейшманиоза

Инкубационный период городской формы патологии длится от 10 суток до года, чаще – 3-5 месяцев; для сельского варианта время инкубации может сокращаться до 1-8 недель. Начало болезни постепенное, с лихорадкой до 38°C. Острый дебют характерен для маленьких детей и ВИЧ-позитивных пациентов, часто приводит к кожно-висцеральному поражению и гибели. На месте укуса москита появляется бурого цвета бугорок, который постепенно вырастает до 2-х и более сантиметров, покрывается мелкими чешуйками (лейшманиома). Затем образование продолжает свой рост и через полгода изъязвляется с появлением характерного слизисто-гнойного отделяемого. Заживление язвы завершается образованием рубца.

Сельская форма болезни протекает гораздо быстрее и агрессивнее: лейшманиомы практически сразу переходят в язвенную стадию с формированием дочерних бугорков, через 2-4 месяца дно язвы начинает напоминать рыбью икру и центробежно заживать с появлением рубцового дефекта. Лимфатические сосуды воспаляются, пальпируются в виде твердых узлов-бусин, часть из которых вскрывается. После перенесенного городского кожного варианта в редких случаях отмечается хроническое течение процесса с образованием небольших бугорков около рубца, которые не изъязвляются и могут персистировать всю жизнь человека.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями несвоевременно диагностированного кожного лейшманиоза являются участки гиперпигментации и рубцы на месте лейшманиом. Помимо косметического дефекта рубцовые изменения могут приводить к инвалидности (особенно при расположении на слизистых). Реже встречаются кровотечения, вызванные расплавлением сосуда на дне язвы, и вторичные гнойные процессы. При длительном течении, обширном поражении, коморбидной патологии возможно формирование хронической венозной недостаточности, лимфостаза и рецидивирующей рожи. При вовлечении надгортанника может наблюдаться ложный круп.

Диагностика

Диагноз кожной формы лейшманиоза верифицируется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Обязательным является тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет пребывания в тропических зонах. В ходе диагностического поиска применяются следующие инструментальные и лабораторные методики:

• Физикальное исследование. Поражение кожи при лейшманиозе визуализируется как язвенный дефект с приподнятыми краями, краевыми «карманами» и гнойно-серозным отделяемым. Дно образования может быть зернистым, форма – неправильная. Иногда видны дочерние папулы. Пальпируются воспаленные лимфатические сосуды в форме плотных узловатых тяжей. Регионарные лимфоузлы увеличиваются редко.
• Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови маркеры кожного лейшманиоза отсутствуют. При присоединении вторичной инфекции возможен лейкоцитоз, при переходе в висцеральную форму – анемия, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно находятся в пределах нормы. Изменения в общем анализе мочи нехарактерны.
• Выявление инфекционных агентов. ПЦР-исследование отпечатков кожных язв и гистологических материалов папул позволяет обнаружить лейшманий. Для определения возбудителя проводится микроскопия, посев биологических препаратов, биопробы. ИФА крови свидетельствует о наличии антител к возбудителю. Внутрикожная проба Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза, используется в период выздоровления.
• Инструментальные методики. Рентгенография или КТ органов грудной клетки показана пациентам с подозрением на туберкулезное поражение. УЗИ лимфатических сосудов и узлов выполняется с целью дифференциальной диагностики, сонография мягких тканей рекомендована при выраженном отеке. УЗИ органов брюшной полости необходимо при подозрении на сочетание с висцеральной формой болезни.

Дифференциальную диагностику кожного лейшманиоза проводят с сибирской язвой, дермальной формой чумы, туберкулеза и туляремии. Эти заболевания имеют проявления в виде язвенных дефектов: болезненные (чума), с некротическими зонами (сибиреязвенные), шелушащимися краями (туляремия). Сифилитический шанкр обычно располагается на половых органах и слизистых, безболезненный, твердый. Псориатические бляшки представляют собой участки воспаленной кожи с серебристым шелушением. Системная красная волчанка классически манифестирует в виде макулопапулезной «бабочки» на лице, реже в виде красных дисков с шелушением.

Лечение кожного лейшманиоза

Пациенты с кожными формами болезни не нуждаются в стационарном лечении. Постельный режим показан при выраженной лихорадке, болевом синдроме и гнойных осложнениях. Специальная диета не разработана, из-за возможных лекарственных побочных эффектов рекомендуется отказаться от приема алкоголя, наркотических средств и никотина, исключить на время лечения трудноперевариваемую пищу (жирное, жареное, маринады). Показана местная антисептическая обработка язв, полоскание рта и промывание носовых ходов при расположении очагов на слизистых, применение стерильных повязок с ежедневной сменой.

Специфическое антипротозойное лечение осуществляется с учетом вида возбудителя преимущественно препаратами пятивалентной сурьмы (натрия стибоглюконата). Возможно использование милтефозина, пентакарината, липосомального амфотерицина В. Системное применение этих средств сопряжено с риском развития побочных эффектов, поэтому в настоящее время ведется изучение местных медикаментов (кремы, мази) в качестве дополнения к основной терапии. Симптоматическое лечение подразумевает прием жаропонижающих, обезболивающих, дезинтоксикационных и других препаратов. При резистентности лейшманиоза проводится спленэктомия.

Местное лечение лейшманиозных кожных язв неразрывно связано с тепловым воздействием, поскольку возбудители крайне чувствительны к высоким температурам. Среди подобных методов терапии распространена радиочастотная, преимущество которой заключается в отсутствии повреждения здоровой кожи в процессе применения. Используется фотодинамическая и прямая электрическая терапия, инфракрасная стимуляция, лазеролечение. Существуют описания единичных случаев полного излечения от кожного лейшманиоза с помощью местных методик как монотерапии нозологии у ВИЧ-позитивных и иных иммуносупрессивных пациентов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кожном лейшманиозе при отсутствии осложнений обычно благоприятный. До 85% случаев болезни заканчиваются выздоровлением; для заболевания характерно циклическое течение и естественная реконвалесценция. Летальных случаев лейшманиоза данного вида не зафиксировано. Среди ВИЧ-инфицированных и других лиц с иммунным дефицитом даже слабопатогенные штаммы лейшманий могут вызывать висцеральную патологию. Продолжительность неосложненного сельского типа лейшманиоза кожи составляет не более 3-6 месяцев, городского – до 2 лет. Лечение продолжается в течение 20-30 дней, допускается проведение терапии сроком до двух месяцев.

Специфическая профилактика показана всем выезжающим в эндемичные зоны, рекомендуется проводить вакцинацию в зимне-осенний сезон и не позднее 3-х месяцев до планируемой поездки. Главным средством неспецифической профилактики является борьба с переносчиками: осушение подвалов и овощехранилищ, инсектицидная обработка, использование репеллентов. Важна своевременная диагностика, изоляция и лечение больных, установка в палатах противомоскитных сеток. Рекомендуется плановая вакцинация домашних собак, борьба с городскими свалками, дератизация и отстрел больных диких животных.

Литература

1. Борьба с лейшманиозом. Доклад на заседании комитета экспертов ВОЗ по борьбе с лейшманиозом/ Серия технических докладов ВОЗ №949 – 2010.

2. Инфекционные болезни/ Змушко Е.И., Шувалова Е.П., Т.В. Беляева, Белозеров Е.С. – 2015.

3. Cutaneous Manifestations of Human and Murine Leishmaniasis / Breanna M. Scorza, Edgar M. Carvalho, Mary E. Wilson / International Journal Molecular Sciences – 2017 - №18.

4. Diagnosis, Treatment and Clinical Features of Cutaneous Leishmaniasis in Saudi Arabia / Yousry A. Hawash, Khadiga A. Ismail, Maha M. Abdel-Wahab, Mahmoud Khalifa // The Korean Journal of Parasitology.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка (лат. Q-febris, ricketsiosis Q; ку-риккетсиоз, коксиеллёз, пневмориккетсиоз, лихорадка скотобоен, лёгочный тиф, болезнь Деррика–Бернета, балканский грипп, среднеазиатская лихорадка) — острый природно-очаговый зоонозный риккетсиоз с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующийся развитием распространённого ретикулоэндотелиоза. Заболеванию свойственны лихорадка, интоксикация, полиморфная симптоматика, поражение органов дыхания, в отдельных случаях — склонность к затяжному и хроническому течению.

Этиология (причины) ку-лихорадки

Возбудитель (Coxiella burnetii) — мелкий полиморфный грамотрицательный неподвижный микроорганизм размером 200–500 нм, способный к образованию L-формы. По морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам С. burnetii сходна с другими риккетсиями, однако их антигенная активность нестабильна. Обладают фазовой вариабельностью: в РСК в период поздней реконвалесценции обнаруживают антигены первой фазы, в раннем периоде болезни — антигены второй фазы. C. burnetii — облигатный внутриклеточный паразит, размножающийся в цитоплазме и вакуолях поражённых клеток (но не в ядре) и способный к образованию спор, которые устойчивы в окружающей среде. Коксиеллы выращивают на культуре клеток, куриных эмбрионах и путём заражения лабораторных животных (наиболее чувствительны морские свинки).

C. burnetii устойчивы в окружающей среде и к различным физическим и химическим воздействиям. Выдерживают нагревание до 90 °С в течение часа (не погибают при пастеризации молока); сохраняют жизнеспособность в сухих фекалиях инфицированных клещей до полутора лет, в сухих фекалиях и моче заражённых животных — до нескольких недель, в шерсти животных — до 9–12 мес, в стерильном молоке — до 273 дней, в стерильной воде — до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) — до 41 дня, в мясе — до 30 дней.

Выдерживают кипячение в течение 10 мин и более. C. burnetii устойчивы к ультрафиолетовому облучению, воздействию формалина, фенола, хлорсодержащих и других дезинфектантов, чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу.

Эпидемиология ку-лихорадки

Ку-лихорадка — природно-очаговая зоонозная инфекция. Различают два типа очагов болезни: первичные природные и вторичные сельскохозяйственные (антропургические). В природных очагах возбудитель циркулирует между переносчиками (клещами) и их теплокровными прокормителями: клещи → теплокровные животные → клещи.

Резервуар возбудителя в природных очагах — иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более семидесяти видов), у которых наблюдают трансфазовую и трансовариальную передачу риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие — носители риккетсий (более восьмидесяти видов).

Существование стойкого природного очага инфекции способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.). Они длительно (до двух лет) выделяют риккетсии в окружающую среду с экскрементами, мокротой, молоком, околоплодными водами и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителя в антропургических очагах болезни.

Заражение человека ку-лихорадкой в антропургических очагах происходит различными путями:
· алиментарным — при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов;
· водным — при питье заражённой воды;
· воздушно-пылевым — при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу заражённых животных или фекалии инфицированных клещей;
· контактным — через слизистые оболочки или повреждённую кожу при уходе за больными животными, обработке сырья животного происхождения.

Возможен трансмиссивный путь инфицирования (при нападении заражённых клещей), не имеющий существенного эпидемиологического значения. Больной человек может выделять C. burnetii с мокротой, но источником инфекции бывает очень редко; известны единичные случаи ку-лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К ку-лихорадке чувствительны люди разного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и др. В результате всё большего влияния человека на природу природные очаги вышли за пределы первоначально установленных «старых» границ и сформировали антропургические очаги с участием домашних животных. Заболевание, ранее считавшееся болезнью лесорубов, геологов, охотников, рабочих лесного и сельского хозяйства, теперь стало заболеванием жителей крупных населённых пунктов и городов. Заболеваемость, наблюдаемая преимущественно весной, летом и осенью, имеет спорадический характер; изредка возникают групповые вспышки; чаще обнаруживают бессимптомные формы инфекции.

Повторные заболевания отмечаются редко; постинфекционный иммунитет стойкий.

Спорадические случаи и локальные вспышки ку-лихорадки регистрируют на всех континентах. «Белых пятен» по ку-лихорадке на географической карте осталось немного. В России заболевание встречается в Красноярском и Алтайском крае, на Сахалине, в Читинской области, в ряде регионов Западной и Центральной Сибири и почти на всей территории Европейской части (преимущественно в южных регионах). Обязательная регистрация заболеваний ку-лихорадкой в Российской Федерации введена с 1957 г. В настоящее время заболеваемость невысока: ежегодно регистрируют около 500–600 случаев болезни.

Патогенез ку-лихорадки

Ку-лихорадка — циклический доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз. В связи с отсутствием тропизма возбудителя к эндотелию сосудов панваскулит не развивается, поэтому заболеванию несвойственна сыпь и другие симптомы поражения сосудов. В отличие от других риккетсиозов коксиеллы размножаются преимущественно в гистиоцитах и макрофагах.

Патогенез ку-лихорадки описан в виде ряда последовательных фаз:
· внедрение риккетсий без реакции в месте входных ворот;
· лимфогенная и гематогенная диссеминация риккетсий (первичная или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в макрофаги и гистиоциты;
· размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь (повторная или «большая» риккетсиемия);
· токсемия с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах;
· аллергическая перестройка и формирование напряжённого (с элиминацией возбудителя и выздоровлением) или ненапряжённого (с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса) иммунитета.

Вероятность затяжного, рецидивирующего и хронического течения болезни с развитием эндокардита, интерстициальной пневмонии и длительной персистенцией возбудителя — важная особенность патогенеза ку-лихорадки (рис. 17-14).

Клиническая картина (симптомы) ку-лихорадки

В отличие от других риккетсиозов ку-лихорадка характеризуется выраженным полиморфизмом симптомов, что зависит от механизма передачи возбудителя, инфицирующей дозы риккетсий и состояния макроорганизма. Наиболее тяжёлые формы болезни возникают при аэрогенном заражении, тем не менее это цикличная инфекция, в течении которой различают следующие периоды: инкубационный, начальный (3–5 дней), разгара (4–8 дней) и реконвалесценции.

Выделяют следующие формы болезни:
· острую (длительность заболевания 2–4 нед) — у 75–80% больных;
· подострую или затяжную (1–3 мес) — у 15–20% больных;
· хроническую (от нескольких месяцев до одного года и более) — у 2–30% больных;
· стёртую.

Острые, подострые и хронические формы подразделяют на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и очень тяжёлые. Критерии степени тяжести — уровень лихорадки, выраженность интоксикации и органной патологии.

Инкубационный период при ку-лихорадке 3–30 сут (в среднем 12–19 сут).

В 95% случаев начало заболевания острое: озноб, быстрое повышение температуры до 39–40 °С и общетоксический синдром. Возникает сильная, упорная, не снимающаяся анальгетиками диффузная, реже — локализованная (лоб, затылок) головная боль. Возможны головокружение, слабость, потливость (вплоть до профузного пота), разбитость, артралгия, миалгия, болезненность при пальпации мышц. С первых дней болезни у большей части больных наблюдают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, гиперемию зева. Иногда отмечают энантему, herpes labialis или herpes nasalis, нарушения сна вплоть до бессонницы. Очень характерна резкая боль в глазницах и глазных яблоках, усиливающаяся при их движении. У некоторых больных возникают сухой кашель, тошнота, рвота, носовые кровотечения, ухудшается аппетит.

При тяжёлом течении ку-лихорадки возможны возбуждение, делирий. Редко (1–5% случаев) на 3–16-е сутки болезни возникает розеолёзная или пятнистопапулёзная экзантема без постоянной локализации.

Основной и наиболее постоянный симптом — лихорадка, продолжительность которой варьирует от нескольких дней до месяца и более (в среднем 7–10 дней).

Обычно температура достигает 38,5–39,5 °С. Лихорадка может быть постоянной, ремиттирующей, неправильной. Характерны её значительные колебания, обнаруживаемые при трёхчасовой термометрии (особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении болезни). Нередко более выражены утренние, а не вечерние подъёмы температуры. Лихорадка сопровождается ознобом (познабливание), потливостью на протяжении всего заболевания. Температура снижается литически или по типу укороченного лизиса в течение 2–4 дней. У некоторых больных после её снижения сохраняется субфебрилитет, что может быть предвестником рецидива.

Поражение сердечно-сосудистой системы при ку-лихорадке непостоянно и малоспецифично. Можно обнаружить приглушённость тонов сердца, относительную брадикардию, незначительное снижение АД, систолический шум на верхушке сердца (иногда). У отдельных больных при хронизации инфекции может развиться специфический риккетсиозный эндокардит, что чаще отмечают при предшествующем ревматическом поражении сердца и врождённых пороках сердца.

В этом случае возникают шумы, расширение границ сердца. Коксиеллёзный эндокардит — хронический процесс продолжительностью от 5 мес до 5 лет. В большинстве случаев (до 65%) он заканчивается летально.

Для ку-лихорадки характерно поражение органов дыхания. Могут возникать трахеиты, бронхиты, пневмонии. Частота пневмоний, по данным разных авторов, варьирует от 5 до 70% и зависит от путей инфицирования. Они развиваются преимущественно при аэрогенном заражении; единичные случаи пневмонии могут быть обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. Больные жалуются на кашель (сухой, затем — продуктивный, с вязкой серозно-гнойной мокротой), чувство дискомфорта и саднения за грудиной; иногда возникает одышка.

Физикальные данные скудные. Можно обнаружить участки укорочения перкуторного звука, жёсткое дыхание, сухие, а затем и влажные хрипы. На рентгенограмме определяют усиление лёгочного рисунка, снижение прозрачности лёгочных полей, мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких и прикорневой зоне. Эти изменения свойственны интерстициальной пневмонии.

Обычно пневмонические очаги определяют как нежное облаковидное затемнение. Даже при образовании массивных затемнений полости не образуются, острый процесс не переходит в хронический. При увеличении бронхиальных и паратрахеальных лимфатических узлов корни лёгких расширяются, уплотняются и деформируются. Очень редко обнаруживают плевропневмонию с сухим плевритом, вследствие чего болезнь может принимать затяжное или рецидивирующее течение. Течение пневмоний торпидное, рассасывание воспалительных очагов происходит медленно (в пределах 6 нед).

Со стороны органов пищеварения отмечают ухудшение аппетита, при выраженной интоксикации — тошноту и рвоту; возможен запор. Некоторые больные предъявляют жалобы на метеоризм и боли в животе (вследствие поражения вегетативной нервной системы), иногда сильные, различной локализации. Язык увеличен в объёме, обложен грязно-серым налётом (края и кончик чистые), с отпечатками зубов по краям (схожие изменения отмечают при брюшном тифе). Очень характерна умеренная гепато- и спленомегалия. Иногда развивается реактивный гепатит со всеми присущими ему клиническими и биохимическими признаками; исход обычно благоприятный. Длительно сохраняющуюся гепатоспленомегалию (после нормализации температуры) можно наблюдать при затяжном, хроническом или рецидивирующем течении болезни.

Патологии со стороны мочеполовой системы обычно не обнаруживают.

В периоде разгара ку-лихорадки нередко усиливаются симптомы поражения ЦНС, обусловленные интоксикацией. Отчётливо манифестируют вегетативные расстройства. Возможны менингизм, серозный менингит, менингоэнцефалит, неврит, полиневрит, инфекционный психоз с бредом и галлюцинациями. В периоде реконвалесценции обычно сохраняется выраженный психоастенический синдром.

К необычным симптомам острого течения ку-лихорадки относят неврит зрительного нерва, экстрапирамидные расстройства, синдром Гийена–Барре, синдром гиперсекреции ЛДГ, эпидидимит, орхит, гемолитическую анемию, увеличение лимфатических узлов средостения (картина напоминает лимфому или лимфогранулематоз), панкреатит, узловатую эритему, мезентерит.

При исследовании крови отмечают нормо- или лейкопению, нейтро- и эозинопению, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

У 25% больных обнаруживают тромбоцитопению, а при выздоровлении часто наблюдают тромбоцитоз, достигающий 1000×109/л. Этим можно объяснить тромбоз глубоких вен, нередко осложняющий ку-лихорадку. Иногда определяют протеинурию, гематурию, цилиндрурию.

Период реконвалесценции начинается с нормализации температуры, но уже за несколько дней до этого больные отмечают улучшение самочувствия, сна и аппетита. У 3–7% больных регистрируют рецидивы болезни через 4–15 дней после основной волны.

В периоде реконвалесценции часто сохраняется выраженный психоастенический синдром.

Стёртым формам ку-лихорадки свойственна скудная и нетипичная симптоматика. Их обнаруживают при плановых серологических исследованиях, проводимых в очагах инфекции.

Возможно бессимптомное течение инфекции в эндемичных очагах и при эпидемических вспышках болезни вследствие заноса возбудителя с сырьём (хлопок, шерсть и др.) в производственные коллективы. Положительные результаты серологических тестов можно интерпретировать по-разному: как свидетельство бессимптомной инфекции, латентную инфекцию без клинических симптомов, которая иногда может осуществить «прорыв» защитных барьеров и вызвать болезнь, как результат «проэпидемичивания» или «естественной иммунизации» населения в эпидемических очагах.

Первично-хронического течения ку-лихорадки не наблюдают. Обычно болезнь начинается быстро, а затем в силу каких-либо причин приобретает торпидное течение. При хроническом течении преобладают поражения лёгких или сердца (миокардит, эндокардит). Такие формы инфекции возникают у больных с пороками сердца, иммунодефицитом, хронической почечной недостаточностью. Высокой лихорадки обычно нет, но возможен субфебрилитет. При сочетании приобретённых пороков сердца с геморрагической сыпью неуточнённой этиологии или почечной недостаточностью следует в первую очередь заподозрить ку-лихорадку.

Эндокардит, по-видимому, имеет аутоиммунный и иммунокомплексный генез. Иммунные комплексы осаждаются на створках клапанов сердца, поражённых инфекцией, или на разрастаниях эндотелия (особенно на стыке тканей больного и протезов клапанов).

Форму и течение заболевания определяет ряд факторов. Известно, что при спорадической заболеваемости течению болезни свойственна доброкачественность. У детей ку-лихорадка протекает легче, чем у взрослых. У младенцев грудного возраста, заразившихся через молоко, клиническое течение болезни такое же, как в других возрастных группах. Ряд инфекционистов отмечают более тяжёлое и длительное течение ку-лихорадки у больных старше пятидесяти лет. Сочетание с другими инфекциями (гепатит, дизентерия, амёбиаз и др.) утяжеляет течение коксиеллёза, а само заболевание способствует обострению хронической патологии (тонзиллита, отита, колита и др.).

Осложнения ку-лихорадки

При своевременной и правильно проводимой антибиотикотерапии осложнений практически не наблюдают. В нераспознанных случаях ку-лихорадки или при поздно начатом лечении (особенно при хроническом течении) возможно развитие осложнений: коллапса, миокардита, эндокардита, перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; поражений органов дыхания — плеврита, инфаркта лёгких, абсцесса (при суперинфекции). У некоторых больных обнаруживают гепатит, панкреатит, орхит, эпидидимит, неврит, невралгию и др. диагностика

Основу лабораторной диагностики составляют серологические методы: РА, РСК, РНИФ, результаты которых анализируют с учётом фазовых вариаций коксиелл, что позволяет дифференцировать больных и переболевших (стандарт диагностики).

Наиболее простой и чувствительный тест — РА используют в макро- и микромодификации. Агглютинины к 8–10-му дню болезни обнаруживают в диагностических титрах 1:8–1:16. Максимальные титры (1:32–1:512) отмечают к 30–35-му дню болезни. Затем, постепенно снижаясь, они сохраняются в организме переболевшего от нескольких месяцев до нескольких лет.

В клинической практике наиболее широко используют РСК. Обнаружение комплементсвязывающих антител зависит от фазового состояния корпускулярного антигена коксиелл Бернета, используемого в реакции. Антитела к антигену второй фазы свидетельствуют об остром, «свежем» патологическом процессе, возникают с 9-го дня болезни и сохраняются до 11–23 лет, а антитела первой фазы появляются с 30-го дня и сохраняются не более 2–3 лет. Выявление антител к обоим фазовым вариантам коксиелл свидетельствует либо о хронической форме заболевания, либо об анамнестическом характере реакции, а не о болезни в данный период времени. Высокая концентрация антител к антигену первой фазы свидетельствует о хронической инфекции и характерна для больных с подострым или хроническим коксиеллёзным эндокардитом. Антитела в РСК обнаруживают позже, чем в РА.

Самые высокие титры (1:256–1:2048) регистрируют на 3–4-й неделе от начала болезни. Они сохраняются длительно — 3, 5, 7, 11 лет. Для дифференциации маркёров острого процесса и «анамнестических» антител необходимо обследование в динамике («парные сыворотки»); подтверждением заболевания служит нарастание титра в 2–4 раза.

В последнее время всё шире применяют РНИФ, так как антитела в этой реакции обнаруживают раньше, чем в РА.

Таким образом, диагностика ку-лихорадки основана на выявлении комплекса клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика

В связи с полиморфизмом симптомов клиническая диагностика ку-лихорадки чрезвычайно затруднительна и возможна только в эндемичных очагах при наличии эпидемической заболеваемости.

Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, сыпным и брюшным тифом, бруцеллёзом, орнитозом, пневмониями различной этиологии, безжелтушным лептоспирозом, сепсисом.

При поражении лёгких необходимо дифференцировать заболевание от туберкулёза (особенно если очаги расположены в верхних отделах лёгких). При ку-лихорадке со скудными клиническими симптомами уже в первые дни заболевания возможны значительные рентгенологические изменения.

Грипп от ку-лихорадки отличают более острое начало и выраженная интоксикация, наличие мышечных болей при отсутствии суставных, кратковременная лихорадочная реакция, постоянный трахеит, отсутствие гепатоспленомегалии, резко выраженная контагиозность.

Ку-лихорадке свойственно значительное сходство с тифо-паратифозными заболеваниями (постепенное начало, длительная лихорадка, брадикардия, дикротия пульса, изменение языка, гепатоспленомегалия, гемограмма). От брюшного тифа её отличают менее выраженный токсикоз, почти постоянное отсутствие сыпи и положительного симптома Падалки, менее выраженная гепатоспленомегалия, более раннее возникновение тифозного статуса, отрицательные результаты серо- логического и бактериологического обследования.

Хронические формы бруцеллёза и ку-лихорадки дифференцируют на основании характерного поражения локомоторного аппарата, нервной системы, внутренних органов, мочеполовой системы и наличия фиброзитов при бруцеллёзе.

Лечение ку-лихорадки

Лечение ку-лихорадки включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Для этиотропного лечения применяют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетины (стандарт лечения). Тетрациклин в первые дни болезни (до нормализации температуры) назначают по 0,4–0,5 г четыре раза в сутки, затем — по 0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение ещё 5–7 дней, доксициклин — по 200 мг/сут, хлорамфеникол — по 0,5 г четыре раза в сутки. При непереносимости тетрациклинов возможно применение рифампицина и макролидов (азитромицин).

Длительность курса антибиотикотерапии при ку-лихорадке больше, чем при других риккетсиозах, и составляет 8–10 дней. Введение меньших доз антибиотиков и проведение короткого курса этиотропной терапии не предупреждает рецидивов, а также малоэффективно при осложнениях (эндокардит, гепатит). При тяжёлой форме ку-лихорадки и отсутствии эффекта оптимальным считают парентеральное применение антибиотиков.

Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не считают показанием к пролонгированию этиотропной терапии. При хронических формах ку-лихорадки с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес) тетрациклином (по 0,25 мг четыре раза в день) в сочетании с ко-тримоксазолом (по 960 мг в день).

При тяжёлом течении затяжных и хронических форм возможно применение антибактериальных препаратов в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон по 30–60 мг/сут) в течение 5–8 дней.

Реконвалесцентов выписывают из стационара после полного клинического выздоровления.

Прогноз

Прогноз при своевременном полноценном лечении благоприятный, хотя восстановительный период у некоторых больных более длителен, чем при других риккетсиозах, и сопровождается астеноапатоабулическим синдромом, вегетативными и вестибулярными нарушениями.

Летальные исходы редки и обычно обусловлены развитием эндокардита — основного синдрома хронической формы ку-лихорадки.

Профилактика ку-лихорадки

Больных ку-лихорадкой или лиц с подозрением на это заболевание госпитализируют в палаты-боксы инфекционного отделения. В очаге осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию хлорсодержащими растворами. Лицам из очага инфекции проводят экстренную антибиотикопрофилактику: доксициклин по 0,2 г один раз в сутки или рифампицин по 0,3 г два раза в сутки в течение 10 дней.

Проводят комплекс ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий: противоклещевую обработку пастбищ, охрану животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей и др. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде (пастеризации недостаточно). К уходу за больными животными допускают лиц, переболевших коксиеллёзом, вакцинированных против этой инфекции или имеющих положительную РСК в разведении 1:10 и более и(или) положительную РНИФ в титре 1:40. Используют защитную одежду. В эндемичных очагах проводят активную санитарно-просветительную работу.

Лицам из группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, зоотехники, рабочие по обработке животноводческого сырья) проводят активную специфическую профилактику вакциной ку-лихорадки М-44 живой сухой накожной. Её вводят методом скарификации в дозе 0,05 мл однократно. Ревакцинация — через один год. Возможна общая и местная реакция на введение вакцины.

Автор:

Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009

Лямблиоз

Лямблиоз - протозойная инвазия, вызываемая кишечной лямблией и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Ведущим в клинике лямблиоза выступает гастроинтестинальный синдром (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм); также могут развиваться интоксикационный, аллергический, астено-невротический, гепатолиенальный синдромы. Для лабораторного подтверждения лямблиоза проводится микроскопическое исследование кала и дуоденального содержимого, ИФА, ПЦР, анализ биопсийного материала. С целью специфической терапии при лямблиозе назначаются антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол, орнидазол и др.); дополнительно - желчегонные препараты, ферменты, энтеросорбенты.

Общие сведения

Лямблиоз – кишечная инфекция, вызываемая патогенными простейшими – лямблиями, обитающими в просвете тонкой кишки. Возбудителя инфекции впервые описал русский врач Д.Ф. Лямбль в 1859 г., именем которого был назван и сам паразит, и вызываемое им заболевание – лямблиоз. Однако в западных странах принято считать, что первенство открытия возбудителя протозойной инфекции принадлежит французскому исследователю А.Жиарду, отчего в международной нозологической классификации принято другое название заболевания - жиардиаз или гиардиаз (giardiasis). Лямблиоз распространен повсеместно: инвазированность лямблиями взрослого населения развитых стран составляет 3-5%, развивающихся стран - 10-15%; детей в организованных коллективах – 30-40%. Лямблиоз у детей и взрослых изучается в рамках педиатрии, гастроэнтерологии, паразитологии.

Причины лямблиоза

С точки зрения морфологии, лямблии (Lamblia intestinalis, Giardia intestinalis или Giardia lamblia) представляют собой микроскопических одноклеточных паразитов, относящихся к типу простейших, классу жгутиковых. В кишечнике лямблии могут паразитировать в вегетативной (в виде трофозоитов) и споровой (в виде цист) форме. Трофозоиты имеют грушевидную форму, длину 18-21 мкм и ширину 5-15 мкм, оболочку и присасывательный диск. Питание лямблий осуществляется осмотическим путем, за счет всасывания продуктов пристеночного пищеварения всей поверхностью тела. Благодаря имеющимся четырем парам жгутиков трофозоиты способны совершать круговые или колебательные движения. Размножаются лямблии путем деления; каждые 10-12 часов паразиты способны удваиваться. Местом обитания вегетативных форм лямблий служат верхние отделы тонкой кишки. Цисты лямблий неподвижны; имеют овальную форму, двухконтурную капсулу; длину 8-14 мкм, ширину – 5-8 мкм. В форме цист лямблии существуют в толстой кишке и вне организма, во внешней среде, где могут длительно сохранять свою жизнеспособность.

Источником распространения возбудителей лямблиоза служит инвазированный человек, выделяющий зрелые цисты лямблий с фекалиями в окружающую среду. Не исключается эпидемиологическая роль животных, являющихся носителями лямблий (собак, кошек, морских свинок, кроликов и др.). Механическими переносчиками возбудителей могут являться мухи, тараканы и другие насекомые. Заражение лямблиозом происходит по фекально-оральному механизму; водным, пищевым, контактно-бытовым путями. Ведущими факторами передачи инфекции выступают некипяченая вода, продукты питания, руки, предметы общего пользования, почва, загрязненные цистами лямблий. Инвазированности населения лямблиозом способствует фекальное загрязнение окружающей среды, плохое состояние водоснабжения, скученность людей, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков населения. Предрасполагающими моментами выступают возраст до 10 лет, гипотрофия и дистрофия, врожденные аномалии желчевыводящих путей, заболевания ЖКТ со снижением кислотности и ферментативной активности, перенесенная резекция желудка, белковое голодание и др. Всплеск заболеваемости лямблиозом регистрируется в весенне-летний сезон.

Патогенез

Попадая в пищеварительный тракт, цисты лямблий достигают 12-перстной кишки, где превращаются в вегетативные формы. Здесь, а также в проксимальном отделе тощей кишки лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителия, вызывая механическое повреждение энтероцитов, раздражение нервных окончаний стенки тонкой кишки, нарушение процесса всасывания. Следствием этих процессов служит развитие воспаления ЖКТ (дуоденита, энтерита), синдрома мальабсорбции, вторичной ферментопатии, дисбактериоза, синдром хронической эндогенной интоксикации. Лямблиоз может способствовать хронизации гельминтозов и других кишечных инфекций (сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза). Доказано, что в процессе жизнедеятельности лямблии выделяют токсин, обладающий тропностью к нервной ткани, что объясняет угнетающее действие на нервную систему. Вследствие сенсибилизации организма протозойными антигенами при лямблиозе могут развиваться различные аллергические проявления, особенно свойственные детям с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Классификация

Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного лямблионосительства (25%), субклинической (50%) и манифестной формы (25%). В зависимости от ведущих клинических проявлений манифестного лямблиоза различают:

• кишечную форму, включающую функциональное расстройство кишечника, дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастроэнтерит, энтерит;
• билиарно-панкреатическую форму, протекающую с явлениями дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, реактивного панкреатита;
• внекишечную форму, сопровождающуюся астено-невротическим синдромом, нейроциркуляторной дистонией, токсико-аллергическими проявлениями;
• смешанную фому.

Клинически выраженный лямблиоз может иметь острое и хроническое течение.

Симптомы лямблиоза

Симптоматика манифестной формы лямблиоза складывается из гастроинтестинального, интоксикационного, аллерго-дерматологического, астено-невротического, гепатолиенального синдромов. В типичных случаях период инкубации составляет 1-3 недели. Основные клинические проявления лямблиоза связаны с нарушением функционирования желудочно-кишечного тракта, поскольку местом паразитирования лямблий служит кишечник. В острой стадии преобладают жалобы на умеренные боли в околопупочной области и правом подреберье, тошноту, отрыжку, плохой аппетит, чувство тяжести в желудке, вздутие живота. Стул становится учащенным до 3-5 раз в сутки, жидким, пенистым, водянистым, а позднее - жирным; нередко поносы сменяются запорами. Острая фаза лямблиоза длится 5-7 дней; затем может наступить самопроизвольное излечение либо переход инфекции в подострое хроническое течение. При хроническом лямблиозе отмечаются похудание, астенизация, кратковременные обострения кишечных проявлений в виде гастродуоденита, еюнита, дискинезии 12-перстной кишки.

Синдром интоксикации при лямблиозе напрямую зависит от массивности инвазии, длительности и тяжести течения заболевания. Он может проявляться периферическим лимфаденитом, увеличением аденоидов, субфебрилитетом. Признаками угнетения ЦНС при лямблиозе служат раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, бруксизм. У детей возможно появление тиков, гиперкинезов, гипотонических кризов и обморочных состояний. Дерматоаллергические проявления включают сухость и шелушение кожи, фолликулярный кератоз, крапивницу с кожным зудом, атопический дерматит и т. д. Пациенты с лямблиозом часто страдают упорным течением блефарита и конъюнктивита, хейлита; астматическим бронхитом и бронхиальной астмой.

Диагностика лямблиоза

Клиническое распознавание лямблиоза затруднено в виду большого разнообразия и неспецифичности симптоматики. Клинические проявления лямблиоза часто объясняются другими причинами, а больные лечатся у гастроэнтеролога, невролога, аллерголога, пульмонолога, дерматолога по поводу отдельных синдромов.

При объективном обследовании пациентов с лямблиозом выявляется бледность кожных покровов, обложенность языка, вздутие живота, увеличение печени, болезненность в мезогастрии. С помощью УЗИ гепатобилиарной системы и холецистографии выявляются дискинезии желчевыводящих путей с признаками холестаза. Изменения в гемограмме представлены эозинофилией, моноцитозом. В биохимическом анализе крови обнаруживается гипогаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Исследование кала на дисбактериоз выявляет изменение микрофлоры кишечника: снижение количества лакто- и бифидобактерий, появление патогенных микроорганизмов (стафилококков и стрептококков, грибов Candida и др.).

Диагноз лямблиоза в обязательном порядке должен быть подтвержден данными паразитологического обследования, а именно обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. С этой целью проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и мазков (нативных и окрашенных), дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3-5 раз в течение месяца). Для подтверждения лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии.

Лечение лямблиоза

Терапия лямблиоза проводится поэтапно и состоит из подготовительного периода (устранение холестаза, эндотоксикоза, механическое удаление лямблий), собственно антипаразитарного лечения (ликвидация трофозоитов и цист лямблий) и восстановительного периода (восстановление микрофлоры кишечника, укрепление иммунитета и пр.).

Подготовительный этап включает в себя рациональную диетотерапию, направленную на создание неблагоприятных условий для размножения лямблий в организме. Такая диета предполагает употребление каш, отрубей, овощей и фруктов, растительного масла; ограничение углеводов, главным образом, сахаров. Полезно проведение разгрузочных дней; тюбажей с минеральной водой, ксилитом, сорбитом; прием желчегонных и антигистаминных препаратов.

Медикаментозный этап лечения лямблиоза проводится специальными антипротозойными препаратами (метронидазол, тинидазол, орнидазол, ниморазол, албендазол, фуразолидон и др.) и обычно состоит из 2-х курсов. На заключительном, восстановительном этапе назначаются поливитаминные препараты, энтеросорбенты, бактерийные и ферментативные препараты, растительные адаптогены, иммуностимуляторы, фитотерапия.

Прогноз и профилактика

Эффективность терапии лямблиоза составляет 92-95%, однако в дальнейшем могут возникать рецидивы паразитарной инфекции или реинфицирование. Для полного освобождения от паразитов нередко требуется настойчивое повторное лечение. Диспансерное наблюдение пациентов проводится в течение 3-6 месяцев с 2-3-х кратным паразитологическим обследованием. Для предупреждения лямблиоза следует осуществлять охрану водоемов и почвы от загрязнения паразитами, контроль за качеством питьевой воды, санитарно-гигиеническое просвещение населения. С целью разрыва цепи передачи лямблиоза важно своевременное выявление бессимптомных носителей и больных лиц путем проведения копрологического обследования детей и персонала детских учреждений

Список литературы

1. Сергиев В.П., Лобзин Ю.В., Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб., 2006. — 592 с.
2.  Бандурина Т.Ю., Самарина В.Н. Лямблиоз у детей / Пособие для врачей. — СПб., 2000. — 38 с.
3. Terletskaia-Ladwig E., Eggers M,. Enders M., Regnath T. Epidemiological aspects of gastroin-testinal infections // Dtsch Med Wochenschr. — 2011; 136 (3): 69-75.
4. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В., Горбунова Ю.П. Лямблиоз / Пособие для врачей. — М., 2003. — 30 с.
5. Файзуллина Р.А. Лямблиоз у детей: современные особенности клиники, диагностики и лечения // Доктор.Ру. — 2014; 3 (91): 23–30.
6. Centers for Disease Control and Prevention. Giardia. - 2015.
7. Лямблиоз // Вестник инфектологии и паразитологии. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 29.03.2019.
8. Adam R.D. Biology of Giardia lamblia // Clin. Microbiol. Rev. — 2001; 14: 447-75.
9. Апенченко Ю.С. Лямблиоз у детей. — Тверь, 2007. — 157 с.
10. Новикова В.П., Калинина Е.Ю., Шабалов А.М., Осмаловская Е.А. Лямблиоз / Учебное пособие для врачей. — СПб.: ИнформМед, 2010. — 120 с.

Лямблиоз хронический

Симптомы хронического лямблиоза

С хроническим течением заболевания часто сталкиваются дети до 7-ми лет. Для такой формы заболевания характерны воспалительные процессы в ЖКТ и дискинезия в результате вторичного инфицирования.

В период обитания в организме человека вредители выделяют в кровь токсичные вещества, вызывая интоксикацию. Мелкие жгутиковые вредители, локализуясь в кишечнике, способствуют нарушению процессов всасывания полезных веществ и транспортировке переваренной пищи в нижние отделы кишечника. Застой химуса становится причиной развития процессов гниения, что влечет за собой вегетативный сбой. Больной человек быстро утомляется, он чувствует постоянное недомогание.

У детей лямблиоз приводит к раздражительности. Повышение температуры, головная боль, головокружения – частые признаки инвазии.

Бывают случаи, когда вегетативные нарушения при лямблиозе, протекающем в остром виде, имеют более яркую симптоматику, нежели поражения ЖКТ. Человек на протяжении длительного периода пытается побороть вегетативную дистонию, но лечение оказывается неэффективным и признаки, напротив, становятся интенсивными.

Кишечные симптомы хронического лямблиоза

Признаки поражений ЖКТ при лямблиозе, протекающего в хронической форме появляются в результате механического повреждения слизистой оболочки кишечника.

Лямблии крепятся посредством специального приспособления в виде диска к ворсинкам слизистой тонкой кишки, что провоцирует воспалительные процессы.

Именно поэтому основными признаками кишечной формы лямблиоза являются диспепсические расстройства, боль в животе. К нарушениям работы ЖКТ можно отнести тошноту, рвоту, метеоризм, запоры, сменяющиеся диареей. Больной жалуется на частую отрыжку и горький привкус во рту. Боль в животе возникает в области пупка. Их интенсивность может быть разной – от схваткообразных до колющих и тянущихся. Подчас может беспокоить боль, которая возникает при аппендиците.

При хронической инфекции боли в животе сочетаются с признаками воспаления желчного пузыря, желчных проходов.

Кожные проявления хронического лямблиоза

На фоне массивной инвазии развивается интоксикация, которая чаще всего отражается на состоянии кожи. У детей она становится бледной, в области шеи, подмышек и по бокам живота появляется желтушный оттенок. Кожа на ладонях краснеет и сильно шелушится.

У малышей лямблиоз вызывает сыпь на шее, плечах, спине и груди. При запущенной инфекции паразитарного типа может наблюдаться выпадение волос и появление трещин и заед в уголках губ.

У детей кожные проявления лямблиоза протекают с ярко выраженной симптоматикой. Серьезным осложнением может стать отек Квинке.

Нехватка витаминов и железа в организме также пагубно отражается на состоянии кожи.

Диагностика

Если тревожат признаки лямблиоза следует незамедлительно обратиться в медучреждение для сдачи анализов. Пациенту нужно сдать кал, который будут исследовать на наличие цист. При хроническом лямблиозе цисты не всегда обнаруживают в биоматериале. Все дело в том, что они могут появляться в нем с определенной периодичностью. Как правило, это происходит раз в неделю.

Чтобы узнать достоверный диагноз нужно постараться сдать кал сразу же после забора.

Пациенту также назначают серологическое исследование крови. Такой анализ поможет выявить наличие специфических антител к возбудителям паразитарной инфекции.

Терапия

Схема терапии и выбор препаратов зависит от многих факторов.

Врач берет во внимание:

• интенсивность и длительность клинических признаков лямблиоза;
• наличие хронических и приобретенных патологий;
• эффективность лечения, которое проводилась ранее, когда болезнь протекала в остром виде.
• источник инфицирования (члены семьи, детские школьные и дошкольные учреждения).

Лечение хронического лямблиоза окажется эффективным, если оно будет поэтапным. Сразу же приступать к приему противопаразитарных медикаментов врачи не рекомендуют, дабы не спровоцировать токсико-аллергические реакции и обострение недуга.

Этап 1

На первом этапе комплексной терапии происходит механическое изгнание лямблий из организма. В этот период нужно также нормализовать ферментативную деятельность кишечника и активизировать иммунную систему. Длительность первого этапа составляет 7-14 дней. Он включает в себя диету, задача которой создание среды, угнетающей активное размножение паразитов. Из меню убирают продукты, содержащие в избытке сахар и быстрые углеводы.

Неблагоприятную среду обитания создают кислые продукты, поэтому в рацион нужно ввести ягоды, цитрусовые, кисломолочные продукты.

В меню больного должны находиться продукты, которые относят к натуральным энтеросорбентам. А именно: рисовый отвар, яблочно-морковные фреши, кисель из черники.

Кроме соблюдения диеты пациенту показан прием препаратов с желчегонным эффектом, энтеросорбентов, антигистаминных лекарств.

Этап 2

Для уничтожения лямблий не обойтись без противопаразитарных медикаментов. В большинстве случаев пациентам назначают препараты на основе имидазола, тинидазола, лекарства из класса нитрофуранов.

Список литературы

11. Сергиев В.П., Лобзин Ю.В., Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб., 2006. — 592 с.
12.  Бандурина Т.Ю., Самарина В.Н. Лямблиоз у детей / Пособие для врачей. — СПб., 2000. — 38 с.
13. Terletskaia-Ladwig E., Eggers M,. Enders M., Regnath T. Epidemiological aspects of gastroin-testinal infections // Dtsch Med Wochenschr. — 2011; 136 (3): 69-75.
14. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В., Горбунова Ю.П. Лямблиоз / Пособие для врачей. — М., 2003. — 30 с.
15. Файзуллина Р.А. Лямблиоз у детей: современные особенности клиники, диагностики и лечения // Доктор.Ру. — 2014; 3 (91): 23–30.
16. Centers for Disease Control and Prevention. Giardia. - 2015.
17. Лямблиоз // Вестник инфектологии и паразитологии. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 29.03.2019.
18. Adam R.D. Biology of Giardia lamblia // Clin. Microbiol. Rev. — 2001; 14: 447-75.
19. Апенченко Ю.С. Лямблиоз у детей. — Тверь, 2007. — 157 с.
20. Новикова В.П., Калинина Е.Ю., Шабалов А.М., Осмаловская Е.А. Лямблиоз / Учебное пособие для врачей. — СПб.: ИнформМед, 2010. — 120 с.

Лишай плоский

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — хронически протекающий дерматоз, характерным и единственным элементом которого является папула. Заболевание может быть с поражением кожи, слизистых оболочек и ногтей. Разнообразие внешнего вида папул, их локализации и группировки обуславливает большое количество клинических форм красного плоского лишая. Для диагностики в сложных случаях проводится биопсия. В лечении красного плоского лишая применяются антигистаминные препараты, кортикостероиды, противомалярийные препараты, ПУВА и фототерапия.

Общие сведения

Красный плоский лишай встречается по разным данным в 1,3-2,4% случаев всех дерматологических заболеваний. А среди заболеваний слизистой ротовой полости его доля по данным некоторых авторов составляет 35%. В настоящее время отмечается рост заболеваемости красным плоским лишаем. Заболевание встречается в различном возрасте. Женщины болеют красным плоским лишаем чаще мужчин.

Причины возникновения красного плоского лишая

До сих пор неизвестен точный механизм и причины возникновения красного плоского лишая. На сегодняшний день красный плоский лишай считается многопричинным заболеванием, возникающим при воздействии различных внешних и внутренних факторов, приводящих к нарушениям в иммунных и метаболических процессах, в результате чего в ответ на действие провоцирующего фактора развивается неадекватная тканевая реакция. Прослеживается наследственная предрасположенность к возникновению красного плоского лишая.

Описаны случаи возникновения красного плоского лишая в результате воздействия на организм химических веществ, в том числе и некоторых медикаментов (висмут, тетрациклин). В этих случаях заболевание возникает как аллергическая реакция на химический раздражитель. Токсико-аллергический вариант развития часто выявляется при возникновении изолированного красного плоского лишая слизистой полости рта.

Отмечены случаи красного плоского лишая с нервным механизмом развития после перенесенного стресса, рефлекторно-сегментарной терапии и сеансов гипноза. Определенную роль в возникновении заболевания играют нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени и эндокринной системы (например, сахарный диабет). Часто возникновение красного плоского лишая слизистой полости рта связано с травмирующими факторами: плохо сидящие зубные протезы, острые края зубов, отсутствие зубов и т. п.

Классификация красного плоского лишая

По клиническим проявлениям выделяют следующие формы красного плоского лишая:

• типичная;
• гипертрофическая (бородавчатая);
• атрофическая;
• пемфигоидная (пузырчатая);
• монилиформная;
• пигментная;
• остроконечная;
• кольцевидная;
• эрозивно-язвенная;
• редкие формы.

Симптомы красного плоского лишая

Для красного плоского лишая характерна мономорфная сыпь, состоящая из плоских папул (узелков) красно-фиолетового или малиново-красного цвета диаметром 2-5 мм. Папулы имеют втянутую середину и поверхность с восковидным блеском, хорошо заметным при боковом освещении. В большинстве случаев отмечается лишь незначительное шелушение с трудно отделяемыми чешуйками. В отдельных случаях шелушение может быть схоже с псориатическим (псориазиформный вариант красного плоского лишая).

Высыпания при красном плоском лишае чаще бывают множественными и расположены группами, формируя на коже гирлянды, кольца или линии. Папулы могут сливаться, при этом образуются бляшки, вокруг которых появляются новые узелки. После разрешения папул на участке поражения остается стойкая гиперпигментация. Сыпь красного плоского лишая сопровождается зудом, который может быть выражен в значительной степени, вызывая у больного невротическое беспокойство и нарушения сна.

Чаще всего красный плоский лишай поражает кожу сгибательной поверхности конечностей, внутренней поверхности бедер, подмышечных и паховых областей, туловища и слизистую оболочку полости рта. При красном плоском лишае может наблюдаться изменения ногтей: появление на них продольной исчерченности и гребешков, помутнение ногтевой пластинки, разрушение ногтевого валика. Ладони, подошвы, волосистая часть головы и лицо обычно не подвержены поражению красным плоским лишаем.

У четверти больных красным плоским лишаем наблюдается поражение слизистой оболочки, не сопровождающееся высыпаниями на коже. Папулы располагаются на слизистой рта, преддверия влагалища или головки полового члена. Они могут быть единичными или группироваться в виде кружев, сетки, колец. Цвет папул на слизистой рта серовато-опаловый. На языке образуются белесоватые плоские бляшки с зазубренными краями, а на губах — фиолетовые мелкие бляшки со слегка шелушащейся поверхностью.

К характерным для красного плоского лишая признакам относится симптом сетки Уикхема — обнаружение сетевидного рисунка на поверхности наиболее крупных папул. Он хорошо определяется после смазывания папул подсолнечным маслом. В период обострения красного плоского лишая наблюдается феномен Кебнера — образование новых папул на месте травмирования кожи.

Гипертрофическая (бородавчатая) форма красного плоского лишая характеризуется обусловленными гиперкератозом бородавчатыми наслоениями на поверхности буровато-красных или фиолетовых бляшек. Вокруг бляшек располагаются отдельные узелки. Излюбленная локализация высыпаний гипертрофической формы красного плоского лишая — передняя поверхность голеней. Иногда встречаются отдельные очаги гиперкератоза на верхних конечностях и на лице. По клинической картине они могут быть сходны с базалиомой или сенильным кератозом.

Атрофическая форма красного плоского лишая развивается в связи со склеротическими и атрофическими изменениями на месте разрешения высыпаний. На волосистой части головы могут наблюдаться мелкие очаги облысения.

Пемфигоидная (пузырчатая) форма красного плоского лишая проявляется образованием пузырьков (везикул) с серозным или серозно-кровянистым содержимым. Везикулы могут появляться как на видимо здоровой коже, так и на поверхности бляшек и папул. Часто наряду с пузырьками имеются типичные для красного плоского лишая высыпания. Обычная локализация этой формы заболевания — кожа голеней и стоп. При возникновении пузырей большого размера говорят о буллезной форме красного плоского лишая.

Монилиформный красный плоский лишай характеризуется округлыми восковидными высыпаниями, сгруппированными в виде ожерелья. Сыпь располагается на лбу, за ушными раковинами, на шее, тыльной стороне кистей, локтевых сгибах, животе и ягодицах. При этом кожа носа, щек, межлопаточной области, ладоней и подошв остается интактной.

Пигментная форма красного плоского лишая наряду с характерными элементами сыпи сопровождается появлением пигментных элементов: коричневых пятен и темно-коричневых узелков. Иногда они могут предшествовать типичным для красного плоского лишая высыпаниям.

Остроконечная форма красного плоского лишая локализуется преимущественно на коже шеи, лопаток и нижних конечностей. Ее элементы представляет собой остроконечные папулы. В центре каждой папулы расположен участок гиперкератоза, выступающий кверху в виде рогового шипика.

Кольцевидная форма красного плоского лишая образуется как результат периферического роста очага поражения с регрессом элементов в его центре. Таким образом высыпания формируют полукольца, кольца и дуги. Кольцевидная форма красного плоского лишая чаще всего встречается у мужчин на коже внутренней поверхности ног и в области половых органов.

Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая наблюдается на слизистых оболочках, чаще в ротовой полости. Она характеризуется эрозиями и язвами, окруженными отечным и красным участком слизистой с находящимися на нем типичными высыпаниями красного плоского лишая. Эрозии заживают очень длительно, иногда годами. После заживления часто возникают рецидивы эрозий в том же месте или на ранее не измененной слизистой.

К редким формам красного плоского лишая относятся эритематозная, обтозная и серпигиозная.

Диагностика красного плоского лишая

Наличие типичных высыпаний на коже позволяет дерматологу диагностировать красный плоский лишай по клинической картине. Однако разнообразие клинических проявлений и существование редких форм красного плоского лишая обуславливают определенные трудности его диагностики в отдельных случаях. В основном это касается красного плоского лишая слизистых оболочек.

У больных красным плоским лишаем не наблюдается каких-либо специфических изменений при проведении лабораторных исследований. В отдельных случаях в клиническом анализе крови может быть лейкоцитоз, эозинофилия и увеличение СОЭ.

В сомнительных случаях красного плоского лишая для подтверждения диагноза необходимо проведение биопсии. Гистологическое исследование биоптата выявляет воспаление, гиперкератоз, гидропическую дистрофию базального слоя эпидермиса, гипергранулез, полосовидную инфильтрацию верхнего слоя дермы, коллоидные тельца Севатта на границе дермы и эпидермиса.

Лечение красного плоского лишая

Отсутствие четкого представления о причинах и механизмах развития красного плоского лишая обуславливает разнообразные методики его терапии. Лечение проводится с применением препаратов, успокаивающе действующих на нервную систему и снимающих зуд (хлоропирамин, клемастин, цетиризин).

Одними из методов лечения красного плоского лишая являются ПУВА-терапия и селективная фототерапия. Другая методика заключается в комбинированном применении кортикостероидных (преднизолон, бетаметазон) и противомалярийных препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин).

В большинстве случаев красного плоского лишая местная терапия не проводится. Исключение составляет гипертрофическая форма, при которой показаны повязки со стероидами, внутриочаговые введения дипроспана, разрушение разрастаний лазером или радиоволновым способом. При поражении красным плоским лишаем слизистых оболочек местно применяют растительные масла, кортикостероидные мази, фитоэкстракты и др

Список литературы

1. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных красным плоским лишаем. — М., 2015.

2. Балтабаев М. К. Частная Дерматология. — Бишкек, 2013. — С. 177-188.

3. Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни. — М, 2006. — С. 107-109.

4. Соколовский Е. В., Миеев Г. Н., Резцова П. А. Редкие проявления фолликулярного красного плоского лишая, возникшие в процессе его эволюции // Вестник дерматологии и венерологии. — 2016. — № 1.

5. Дороженок И. Ю., Снарская Е. С., Шенберг В. Г. Красный плоский лишай и ассоциированные психосоматические расстройства // Вестник дерматологии и венерологии. — 2016. — № 4.

6. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., Полано М., Сюрмонд Д. Дерматология. — 1999. — С. 274-280.

7. Довжанский С. И., Слесаренко Н. А. Клиника, иммунопатогенез и терапия красного плоского лишая // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 6. — С. 348-350.

8. Ломоносов К. М. Красный плоский лишай // Лечащий Врач. — 2003. — № 9. — С. 35-39.

9. Васильева Е. А., Ефанова Е. Н., Русак Ю. Э., Улитина И. В. Атипичные формы красного плоского лишая: клинические наблюдения // Лечащий Врач. — 2017. — № 2.

10. Tziotzios C., Lee J. Y. W., Brier T., Saito R., et al. Lichen planus and lichenoid dermatoses: Clinical overview and molecular basis // J Am Acad Dermatol. — 2018; 79 (5): 789-804.ссылка

11. Юсупова Л. А., Юнусова Е. И., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И. и др. Клиническая картина, дифференциальная диагностика и терапия пациентов с красным плоским лишаем // Лечащий врач. — 2008. — № 5. — С. 30-34.

12. Филимонкова Н. Н., Летаева О. В. Патогенетические аспекты развития тяжелых форм красного плоского лишая и методы терапии // Лечащий врач. — 2013. — № 10.

13. Das S. Lichen planus // MSD Manual. — 2017.

14. Arnold D. L., Krishnamurthy K. Lichen Planus // Stat Pearls. — 2019

Малярия

Малярия – трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium и характеризующаяся приступообразным, рецидивирующим течением. Специфическими симптомами малярии служат повторные приступы лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия. В течении лихорадочных приступов у больных малярией четко прослеживаются сменяющие друг друга стадии озноба, жара и пота. Диагноз малярии подтверждается при обнаружении малярийного плазмодия в мазке или толстой капле крови, а также результатами серологической диагностики. Для этиотропной терапии малярии используются специальные противопротозойные препараты (хинин и его аналоги).

Общие сведения

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Малярия протекает с лихорадочными пароксизмами, гепатолиенальным и анемическим синдромом. Малярия широко распространена в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки. Ежегодно в мире регистрируется 350-500 млн. новых инвазий и порядка 1,3-3 млн. летальных исходов от малярии. Высокая заболеваемость малярией в мире объясняется развитием резистентности плазмодиев к специфической терапии, а переносчиков протозойной инфекции – к действию инсектицидов. В связи с увеличением миграционных и туристических потоков завозные случаи малярии все чаще встречаются на территории Европы, в т. ч. в России.

Причины малярии

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина - человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина - самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев - спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

Симптомы малярии

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной - 2-5 недель, при тропической - около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений - недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение.

Осложнения малярии

Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией, нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока.

Отек мозга развивается при злокачественной, молниеносной форме трехдневной малярии, чаще у детей-дошкольников и подростков. Возникает на высоте лихорадочного пароксизма и характеризуется сильной головной болью, судорогами с потерей сознания, выделением пены изо рта и скорой гибелью пациента. Развитие острой почечной недостаточности при малярии связано с массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, нарушением почечного кровообращения, интенсивной гемоглобинурией. Обычно является исходом гемоглобинурийной лихорадки. Специфическим осложнением тропической малярии выступают психические расстройства, включающие в себя психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и т. д.

Диагностика малярии

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.

Лечение малярии

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

Первоначально для специфической химиотерапии малярии использовался хинин, выделенный из коры хинного дерева. В настоящее время создано большое количество синтетических препаратов, однако из-за быстрого развития резистентности паразитов к синтетическим лекарствам, хинин до сих пор не утратил своей актуальности. В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.). Они назначаются в различных сочетаниях и по определенной схеме в зависимости от формы и тяжести течения малярии. Так, при трехдневной малярии обычно проводится 3-дневный курс лечения хлорохином, затем 10-дневный прием примахина или хиноцида для уничтожения тканевых форм паразита. Возможны и другие схемы противомалярийной терапии.

Прогноз и профилактика малярии

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Профилактика малярии проводится в двух направлениях: уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита. Первое направление включает обработку территорий инсектицидами. Второе - использование средств индивидуальной защиты (кремов, лосьонов, противомоскитных сеток), проведение специфической химиопрофилактики лицам, совершающим поездки в районы, неблагополучные по малярии. С целью раннего выявления больных и паразитоносителей всем пациентам с лихорадкой неясного генеза должна проводиться микроскопия крови на малярию/

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Малярия. Информационный биллютень, июнь 2018. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 31.07.2018.

2. Малярия. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 31.07.2018.

3. Бронштейн А.М. Тропические болезни и медицина болезней путешественников — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 528 с.

4. Чебышева Н.В., Сергиева В.П. Медицинская протозоология: паразитические простейшие человека. Учеб.пособие. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 264 с.

5. Бронштейн A.M. Малярия: клиническая диагностика, химиотерапия и профилактика // Русский медицинский журнал, 1998. — № 21. — С. 115.

6. Babady N.E., Sloan L.M., Rosenblatt J.E., Pritt B.S. Detection of Plasmodium knowlesi by real-time polymerase chain reaction // Am. J. Trop. Med. Hyg., 2009. — Vol. 81. — P. 516–518.

7. Travel-Related Infectious Diseases. Malaria. Kathrine R. Tan, Paul M. Arguin // CDC, 2019.

8. Анджело К. М., Либман М., Коумес Э., Хамер Д. Х., Каин К. С., Ледер К. и др. Малярия после международных поездок: анализ GeoSentinel, 2003–2016 гг.

9. Malaria // CDC, 2020.ссылка

10. Клинические рекомендации. Малярия у взрослых // Национальное общество инфекционистов, 2014. – 54 с.

11. Малярия // ВОЗ, 2020.

Менингит

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты.

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

• бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
• вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
• грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
• протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

• гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
• серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

• первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
• вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

• генерализированные
• ограниченные

По темпу течения заболевания:

• молниеносные
• острые
• подострые
• хронические

По степени тяжести:

• легкой формы
• средней тяжести
• тяжелой формы
• крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Список литературы

1. Алексеева, Л. А. Диагностическое значение спектра цереброспинальной жидкости при бактериальных и вирусных менингитах у детей / Л. А. Алексеева, М. Н. Сорокина // Клиническая лабораторная диагностика. 2001.№ 2. С. 215-219
2. Богомолов Б.П. Диагностика вторичных и первичных менингитов. // Эпидемиол. и инфекц. болезни, 2007. №6. С.44-48.
3. Казанцев А.П., Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. Руководство для врачей. М.: Мед. информ. агентство, 1999. — 481с. / Гл. 13. Менингиты и менингоэнцефалиты. С.342-379
4. Инфекционные болезни: национальное руководство. / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056с. (С.725-735)
5.  Менингококковый менингит. Информационный бюллетень N°141. ВОЗ. Ноябрь 2015 г
6.  Meningococcal Disease (Neisseria meningitidis)/Centers for Disease Control&Prevention/July 24, 2015
7. Meningococcal Disease: Technical and Clinical Information/Centers for Disease Control&Prevention/July 24, 2015
8. Meningococcal Disease/Centers for Disease Control&Prevention/July 24, 2015
9. Meningococcal Disease/Centers for Disease Control&Prevention/July 24, 2015
10. Sejvar JJ, Johnson D, Popovic T, et al. Assessing the risk of laboratory-acquired meningococcal disease. J Clin Microbiolol 2005; 43:4811–4

Опоясывающий Лишай

Опоясывающий лишай имеет второе название – опоясывающий герпес, так как возбудителем является вирус герпеса. Заболевание поражает нервную систему и кожные покровы, а потому лечение проводится как неврологами, так и дерматологами, в зависимости от того, какие клинические проявления наиболее выражены. Опоясывающий лишай, и ветряная оспа имеют общую этиологию и патогенез. Опоясывающий лишай характеризуется элементами, эволюционирующими от стадии пятна и образования везикулы до остаточной гиперпигментации. Этиотропное лечение заболевания проводится ацикловиром, виролексом, зовираксом. Оно сопровождается симптоматической терапией, обработкой пораженных участков зеленкой и дерматоловой мазью, местными физиопроцедурами.

Общие сведения

Опоясывающий лишай имеет второе название – опоясывающий герпес, так как возбудителем является вирус герпеса. Заболевание поражает нервную систему и кожные покровы, а потому лечение проводится как неврологами, так и дерматологами, в зависимости от того, какие клинические проявления наиболее выражены. Опоясывающий лишай, и ветряная оспа имеют общую этиологию и патогенез.

Заболевания, которые вызывает вирус герпеса, современная медицина относит к инфекционным, так как они имеют вирусную природу; больные и вирусоносители обладают высокой контагиозностью; ярко выражена типичная для инфекционных заболеваний симптоматика, которая складывается из классической триады: общие симптомы инфекционных заболеваний, кожные проявления в виде характерных для опоясывающего герпеса экзантем и проявлений со стороны центральной и периферической нервной системы.

Этиология

Возбудителем опоясывающего герпеса и ветряной оспы является вирус семейства Herpesviridae. Он, как и все вирусы этого семейства неустойчив во внешней среде и быстро гибнет под воздействием солнечных лучей, дезинфицирующих и чистящих веществ, а так же при нагревании. Но в условиях низких температур способен сохраняться длительное время и очень устойчив к повторному замораживанию.

Эпидемиология

Несмотря на высокую контагиозность, опоясывающий герпес встречается только в виде спорадических случаев, пик заболеваемости приходится на холодное время года, на каждые сто тысяч населения около 12-15 случаев заболеваемости. В группу риска входят люди старшего и среднего возраста, которые ранее перенесли ветряную оспу. И лишь незначительный процент переболевших герпесом этой формы не приобретает стойкого иммунитета, вследствие чего возможно повторное инфицирование при встрече с вирусом опоясывающего герпеса. Высокую контагиозность заболевания подтверждают случаи, когда дети, контактировавшие с больными опоясывающим герпесом, заболевали ветряной оспой. Еще в 1888 году, врачи заметили эту закономерность, что и явилось подтверждением теории о сходной этиологии и патогенезе обоих заболеваний.

Патогенез

Опоясывающий герпес является вторичной инфекцией эндогенного происхождения у лиц, ранее перенесших ветряную оспу в клинической или латентной форме. После ветряной оспы вирус способен длительно персистировать в организме и вероятнее всего локализуется в спинальных ганглиях и в ганглиях черепных нервов, а под воздействием провоцирующих факторов происходит его реактивация. Лабораторная диагностика и особенности патогенеза латентных форм заболевания пока не достаточно изучены, но реактивация вируса и его клинические проявления в виде опоясывающего герпеса происходят при ослаблении клеточного иммунитета.

Стрессовые состояния, травмы, переохлаждения, соматические и инфекционные заболевания так же могут активизировать вирус. Процент заболеваемости выше у тех лиц, которые страдают онкологическими заболеваниями, болезнями крови или принимают гормональные и химиопрепараты, с возрастом вероятность заболеть так же значительно возрастает.

Патологическая анатомия заболевания в классическом виде представляет собой воспалительные изменения в спинальных ганглиях и на прилегающих участках кожных покровов, иногда в процесс вовлекаются задние и передние рога серого вещества и корешков спинного мозга, а так же мягкие мозговые оболочки.

Клиника опоясывающего герпеса

Заболевание начинается постепенно, с общих продромальных симптомов: головная боль, диспепсические расстройства, небольшой подъем температуры, озноб и недомогание. В дальнейшем присоединяются боль и зуд по ходу периферических нервных стволов, возможны зуд и жжение кожи на месте будущих высыпаний. Эти признаки являются субъективными, и интенсивность проявлений у каждого пациента может варьироваться. Продолжительность начального периода не более 4-х суток, но у детей этот период несколько короче, чем у взрослых.

После непродолжительного продромального периода отмечается резкий подъем температуры до фебрильной и симптомы интоксикации (головная и мышечные боли, потеря аппетита). Одновременно с этим по ходу одного или нескольких спинальных ганглиев появляется болезненная кожная сыпь в виде розовых пятен, не склонных к слиянию, диаметром 2-5 мм. Но в течение суток на фоне экзантем появляются тесносгруппированные везикулы с серозным содержимым. Края везикул неровные, основание отечное и гиперемированное. В зависимости от состояния иммунной системы и от тяжести течения опоясывающего герпеса отмечаться увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. У детей возможны катаральные воспаления верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит, ринит), что осложняет течение болезни.

Экзантемы локализуются в местах проекции нервного ствола, диагностируется как одностороннее, так и двустороннее поражение нервных ганглиев. Чаще встречается одностороннее поражение, которое локализуется по ходу межреберных нервов, тройничного лицевого нерва. Случаи, когда поражаются нервные стволы конечностей с развитием неврита, довольно редки; иногда наблюдаются экзантемы в паховой области.

При опоясывающем герпесе, так же как и при ветряной оспе, одновременно можно увидеть высыпания различных стадий, начиная от пятна и заканчивая участками гиперпигментации после разрешения везикул. Через несколько дней отечность вокруг везикул начинает спадать, а вместе с ней и гиперемия, содержимое везикул мутнеет, постепенно они подсыхают, на их месте образуются серозные корочки, после отпадения которых отмечается небольшая пигментация кожи. Вместе с этим снижается температура, интенсивность синдромов интоксикации, и к концу третей недели наступает выздоровление.

Генерализованная форма. Иногда генерализованную форму опоясывающего герпеса путают с присоединившейся ветряной оспой, так как высыпания отмечаются не только по ходу нервных стволов, но и на других участках кожи, а так же на слизистых оболочках. Если диагностируется генерализованная герпетическая инфекция или же заболевание протекает более 3-х недель, то следует обследовать пациентов на наличие иммунодефицитов и на присутствие онкологических процессов.

Абортивная форма. Если опоясывающий герпес протекает по абортивному типу, то характерна эритематозная сыпь по ходу нервных стволов, которая быстро исчезает без преобразования в везикулы. Общее состояние пациента при этом не страдает.

Буллезная форма. Такая форма опоясывающего герпеса характеризуется более крупными везикулами, которые сливаются в крупные пузыри с серозным содержимым. Если при этом повреждаются кровеносные сосуды, то содержимое становится геморрагическим, а при присоединении инфекции – гнойным. В тяжелых случаях, пузыри сливаются в сплошные ленты, которые при подсыхании так же могут инфицироваться, и в дальнейшем образуют темный некротический струп. Тяжесть течения этой формы зависит от локализации экзантем: если поражаются лицевые нервы, то присоединяются острые невралгические боли, поражение век и роговицы.

Длительность заболевания в острой форме – 2-3 недели; при абортивной – несколько дней; а при осложненном или затяжном течении – более месяца. Боли жгучие, носят приступообразный характер, и их интенсивность возрастает в ночное время. Локальные парестезии и нарушение чувствительности кожи так же являются наиболее характерными симптомами опоясывающего герпеса.

Отмечаются случаи поражения глазодвигательных нервов, брюшных мышц и сфинктера мочевого пузыря. Если развивается серозный менингит, то степень изменений при исследовании ликвора не всегда соответствует выраженности менингиальных симптомов. В острой фазе возможен энцефалит и менингоэнцефалит; полирадикулоневропатия и острая миелопатия встречаются в эпизодических случаях.

После излечения наблюдается стойкая ремиссия, а рецидивы случаются в нескольких процентах случаев. При своевременной комплексной терапии остаточных явлений не наблюдается, но у некоторых пациентов невралгические боли сохраняются в течение нескольких лет.

Дифференциальная диагностика

В продромальном периоде опоясывающий герпес следует дифференцировать от плеврита, невралгии тройничного нерва и от синдрома острого живота (аппендицит, почечная колика, желчнокаменная болезнь). Если высыпания расположены не по ходу нервных стволов, то проводится дифференциальная диагностика с простым герпесом, ветряной оспой, а буллезную форму нужно дифференцировать от рожистого воспаления и от поражений кожных покровов при иммунодефицитах и сахарном диабете.

Лечение опоясывающего герпеса

Этиотропная терапия заключается в применении избирательных ингибиторов синтеза вирусной ДНК – ацикловир. Такая терапия эффективна в начальных стадиях заболевания. Ацикловир назначают внутривенно капельно, суточной дозой в 15-30 мг/кг, которую разделяют на три введения с интервалов в 8 часов. Разовую дозу разводят в 150 мл изотонического раствора. При применении таблетированных форм ацикловира разовая доза для взрослых составляет 800 мг, прием препарата до пяти раз в сутки, общий курс терапии – 5 дней.

Патогенетическая терапия заключается в приеме дипиридамола, которой тормозит агрегацию тромбоцитов, курсом от 5 до 7 дней. Для дегидратации назначают фуросемид. Для активации иммуногенеза показано внутримышечное введение гомологичного иммуноглобулина, который вводят 2-3 раза в день по 1-2 дозе ежедневно или через день.

Симптоматическая терапия опоясывающего герпеса назначается индивидуально, в зависимости от тяжести течения. Применяются анальгетики, жаропонижающие и общеукрепляющие препараты, при расстройствах сна – седативные и снотворные препараты, в отдельных случаях показан прием антидепрессантов. Если симптомы интоксикации ярко выражены, то проводится дезинтоксикационная терапия с форсированным диурезом.

Местно везикулы обрабатывают раствором бриллиантовой зелени, а корочки смазывают 5% дерматоловой мазью. Репарант на основе диализата из крови телят, метациловую мазь применяют при вялотекущих формах опоясывающего герпеса. Локально, на участки кожи с высыпаниями опоясывающего герпеса, назначают УФО, кварц и лазерную терапию. При присоединении вторичной инфекции проводят курс антибиотикотерапии.

Список литературы

1. Опоясывающий герпес. Инфекционные болезни: учебник для студентов медицинских вузов / Е.П. Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.И. Змушко и др. — 8-е изд., исп. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2016. — С. 473-476.
2.  Dooling K.L., Guo A., Patel M., Lee G.M., et al. Recommendations of the advisory committee on immunization practices for use of herpes zoster vaccines // Centers for disease control and prevention. — 2018; 67 (3): 103-108.
3. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням. — СПб.: СпецЛит., 2013.
4. Centers for disease control and prevention. Shingles. — 2017.
5. Gershon A.A., Gershon M.D., Breuer J., Levin M.J., et al. Advances in the understanding of the pathogenesis and epidemiology of herpes zoster // J Clin Virol. — 2010; 48: 2-7.
6. Amlie-Lefond C., Jubelt B. Neurologic manifestations of varicella zoster virus infections // Curr Neurol Neurosci Rep. — 2009; 9 (6): 430-434.
7. Gnann JW.Jr., Whitley R.J. Clinical practice. Herpes zoster // N Engl J Med. — 2002; 347 (5): 340-346.
8. Всемирная организация здравоохранения. Ветряная оспа. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 11.06.2019.
9. Хэбиф Т.П. Кожные болезни: диагностика и лечение. — 2-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — С. 218-223.
10. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / Под ред. В.А. Исакова— 2-е изд., перераб. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2013.

Орнитоз

Орнитоз – хламидийная инфекция, протекающая с преимущественным поражением дыхательной системы. Клинические проявления орнитоза включают лихорадочно-интоксикационный синдром, пневмонию, конъюнктивит, гепатолиенальный синдром, признаки нейротоксикоза и менингизма. Диагноз орнитоза подтверждается данными серологических исследований (РСК, РТГА, РИФ, ИФА), микроскопии мокроты, рентгенографии легких. Этиотропная терапия орнитоза проводится антибактериальными препаратами из группы макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов; дополнительно используются бронхолитики, противокашлевые препараты, витамины.

Общие сведения

Орнитоз (респираторный хламидиоз, пситтакоз, болезнь попугаев) – зоонозная инфекция, специфическими возбудителями которой выступают хламидии, а источником – птицы. Орнитоз является повсеместно распространенным заболеванием, что обусловлено миграцией птиц. В структуре острых пневмоний, регистрируемых в различных регионах мира, 10-20% случаев имеют орнитозную этиологию. Этот факт требует повышения уровня эпидемической настороженности в отношении орнитоза со стороны специалистов в области пульмонологии. В большинстве случаев регистрируются спорадические случаи орнитоза; реже – семейные, групповые и производственные вспышки. Среди заболевших орнитозом преобладают пациенты среднего и старшего возраста; у детей инфекция развивается сравнительно нечасто.

Причины орнитоза

Заболевание вызывается облигатным внутриклеточным паразитом Chlamydophila psittaci. Особенности жизнедеятельности хламидий обусловливают специфику течения орнитоза. К таким особым свойствам относятся способность возбудителя к размножению внутри клеток, образованию L-формы и сохранению вирулентности в различных условиях, выделению экзо- и эндотоксина, тропизм к клеткам респираторного тракта и системы мононуклеарных фагоцитов и т. д. Возбудитель орнитоза проявляет относительную устойчивость во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры. Вместе с тем, быстрая инактивация хламидий наступает при нагревании, воздействии хлорсодержащих дезинфицирующих средств, ультрафиолета, антисептиков.

Природным источником и резервуаром орнитозной инфекции выступают дикие и домашние, в т. ч. декоративные птицы, которые являются бактерионосителями или переносят заболевание в форме ринита или острой кишечной инфекции. Носителями Chlamydophila psittaci могут являться свыше 150 видов птиц, чаще - попугаи, канарейки, утки, куры, индюшки, вороны, голуби (в городах зараженность голубей орнитозом достигает 50-80%). Птицы могут передавать возбудителя потомству на протяжении 2-х и более поколений. В окружающую среду возбудитель орнитоза попадает вместе с носовым секретом и фекалиями птиц. Заражение человека может происходить различными путями: аэрогенным (при вдыхании возбудителя с пылью), контактно-бытовым (через загрязненные возбудителем перья, яйца, предметы обихода) и фекально-оральным (при употреблении инфицированной пищи или занесении возбудителя в рот с грязных рук). В группу повышенного риска по заболеваемости орнитозом входят работники птицеферм, и птицефабрик, зоомагазинов, заводчики голубей и декоративных птиц, а также сельские жители, содержащие на своем подворье домашнюю птицу.

Основной мишенью возбудителя орнитоза в организме человека служат клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей, лимфоидные и ретикулогистиоцитарные клетки, в которых происходит размножение и накопление хламидий. Через 2-3 суток пораженные клетки разрушаются, а хламидии, их токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь, вызывая симптомы аллергизации и интоксикации. Гематогенное распространение возбудителей по организму приводит к поражению легких, миокарда, головного мозга, печени. Патоморфологические изменения во внутренних органах при орнитозе включают очагово-сливную бронхопневмонию, увеличение перибронхиальных и бифуркационных лимфоузлов, гепато- и спленомегалию, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Поскольку хламидии склонны к длительной внутриклеточной персистенции, орнитоз нередко принимает затяжное рецидивирующее течение с образованием ателектазов легких и развитием очагового фиброза или диффузного пневмосклероза.

Симптомы орнитоза

Клиническое течение орнитоза проходит инкубационный период (1-3 недели), продромальный период, период клинических проявлений и период выздоровления. Заболевание может протекать в респираторной, гриппоподобной, тифоподобной, менингеальной и генерализованной форме, а также в остром или хроническом варианте.

Перед манифестацией специфических симптомов острого орнитоза в течение 3-5 дней отмечаются продромальные явления, характеризующиеся недомоганием, общей слабостью, тошнотой, потерей аппетита, субфебрилитетом. Вслед за этим развивается лихорадка с температурой до 39-40°С, которая через несколько суток снижается литически. В лихорадочный период выражены жажда, сухость во рту, миалгии и артралгии. Отмечаются слабо выраженные катаральные явления: першение и боль в горле, насморк, гиперемия слизистой глотки, ларингит. Вследствие тропности возбудителя орнитоза к эндотелию сосудов возникает конъюнктивит, инъекция сосудов склер, носовые кровотечения, кожная сыпь пятнисто-папулезного или розеолезного характера.

На 3-5 сутки к общеинфекционным симптомам присоединяются признаки поражения легких: боли в грудной клетке, сухой, а затем продуктивный кашель со слизисто-гнойной мокротой. Рентгенологически определяются признаки интерстициальной, мелко- или крупноочаговой, долевой орнитозной пневмонии. К исходу первой недели заболевания увеличивается печень. Для орнитоза характерно поражение нервной системы с признаками нейротоксикоза: головной болью, адинамией, бессонницей, депрессией, при тяжелом течении – галлюцинациями, бредом, эйфорией. Возможно развитие серозного менингита с доброкачественным течением.

Гриппоподобная форма орнитоза характеризуется, главным образом, симптомами общей интоксикации. Тифоподобный вариант инфекции протекает с лихорадкой ремитирующего типа, гепатоспленомегалией и нейротоксическими проявлениями. При менингеальной форме орнитоза на первый план выходят симптомы менингизма. При любой из клинических форм орнитоза реконвалесценция растягивается на 2-3 месяца; в этот период сохраняется астенизация, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, артериальная гипотония, признаки вегето-сосудистой дистонии (акроцианоз, ладонный гипергидроз, тремор, зябкость конечностей). У 10-12% пациентов орнитоз принимает хроническое течение, чаще в виде хронического бронхита или пневмонии с длительным субфебрилитетом, увеличением печени и селезенки, астеновегетативным синдромом.

К редким осложнениям орнитоза относятся: гепатит, нефрит, миокардит, полиневрит, иридоциклит, тиреоидит и др. У беременных орнитоз может вызывать самопроизвольное прерывание беременности.

Диагностика и лечение орнитоза

Основу для постановки клинического диагноза представляют данные эпиданамнеза (тесное контактирование с птицами, групповая заболеваемость) и характерная симптоматика (лихорадка, пневмония, гепатолиенальный синдром и др.). Для лабораторного подтверждения орнитоза проводится микроскопическое исследование мокроты, серологическая диагностика (РИФ, РСК, РТГА, ИФА), исследование биоптатов бронхов, полученных в ходе бронхоскопии, биопроба на куриных эмбрионах.

Орнитозная пневмония диагностируется с помощью физикального обследования и рентгенографии легких. При менингеальных симптомах проводится спинномозговая пункция с исследованием цереброспинальной жидкости. Возможно проведение и анализ внутрикожной аллергической пробы с инактивированной культурой возбудителя орнитоза. Дифференциальная диагностика направлена на исключение ОРВИ, гриппа, атипичной пневмонии, инфекционного мононуклеоза, бруцеллеза, лихорадки Ку, туберкулеза, легионеллеза, глубоких микозов (аспергиллеза, гистоплазмоза, нокардиоза, кокцидиоидоза).

Комплексное лечение орнитоза складывается из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Базовыми препаратами для специфической терапии орнитоза служат антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, обладающие антихламидийной активностью. При острой форме орнитоза длительность антибактериального курса составляет 10-14 дней; при хроническом течении проводится 2-3 курса антибиотикотерапии с интервалом 7-10 дней и сменой препарата. Патогенетическая терапия орнитоза включает назначение иммуномодуляторов, иммуностимуляторов, поливитаминов, проведение дезинтоксикационных мероприятий. Симптоматическую направленность носит прием жаропонижающих, противокашлевых средств, муколитиков.

Прогноз и профилактика орнитоза

Исход орнитоза, как правило, благоприятный. Однако примерно у четверти больных в ранние (2-4 недели) или поздние сроки (4-6 месяцев) развиваются рецидивы заболевания. При своевременном лечении осложнения орнитоза возникают редко. К числу наиболее опасных из них, сопряженных с риском летального исхода, относятся острая сердечная недостаточность, ТЭЛА. Иммунитет после перенесенного орнитоза нестойкий, возможны повторные случаи заражения.

Неспецифические профилактические мероприятия предусматривают ограничение контакта с птицами, усиление ветеринарного контроля за содержанием птиц на птицефермах и в зоопарках, уничтожение инфицированного поголовья. В очагах орнитоза проводится дезинфекция; лица, подвергшиеся контакту с больными птицами, подлежат медицинскому наблюдению в течение 30 дней с проведением химиопрофилактики инфекции.

Литература: Билибин А. Ф. и Ильинский Ю. А. Эпидемиология и клиника орнитоза, Клин, мед., т. 40, № 3, с. 34, 1962; Гладковский А. П., Крас ник Ф. И. и Токаревич К. Н. Эпидемиология, клиника и лабораторная диагностика орнитоза, Л., 1964; Ильинский Ю. А. Орнитоз, М., 1974; Казанцев А. П. Орнитоз, Л., 1973; Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, с. 215, М., 1978; Терских И. И. Орнитоз и другие хламидийные инфекции, М., 1979; Hargreave F. а. о. The radiological appearances of allergic alveolitis due to bird sensitivity (Bird fancier’s lung), Clin. Radiol., v. 23, p. 1, 1972; Spencer H. Pathology of the lung, v. 1, p. 196, Oxford _ n. Y., 1977; Strauss J. Orni-thosa, Praha, 1965; Teschendorf W., Anacker H. u. Thurn P. Rontgeno-logische Differentialdiagnostik, Bd 1, T. 1, S. 440, Stuttgart, 1975.

Паротит

Эпидемический паротит - это острая инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом рода Paramyxovirus, преимущественно поражающая слюнные железы и нервные клетки. Возбудитель эпидемического паротита передается воздушно-капельным путем, иногда-контактным путем через предметы, зараженные слюной больного. Клиника свинки начинается с лихорадки и интоксикационных симптомов, на этом фоне нарастает припухлость и болезненность в околоушной области. Достаточно типичная клиника позволяет диагностировать эпидемический паротит без дополнительного обследования. Лечение в основном симптоматическое.

Общие сведения

Эпидемический паротит (свинка) представляет собой острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением околоушных слюнных желез и нервной ткани. Естественная восприимчивость людей к инфекции довольно высока, постинфекционный иммунитет стойкий, длительный. Дети раннего возраста страдают редко, ввиду малой вероятности контакта с больными и присутствия материнских антител. В настоящее время преимущественная заболеваемость отмечается в возрастной группе от 5 до 15 лет, болеют чаще лица мужского пола. Заболеваемость повсеместная и всесезонная, с незначительным повышением количества случаев заражения в осенне-зимний период.

Причины

Вирус, вызывающий эпидемический паротит, - РНК-содержащий парамиксовирус - поражает обычно людей, но отмечались случаи заражения собак от своих хозяев. Во внешней среде не стоек, легко погибает при высушивании, повышении температуры, под действием ультрафиолетового облучения. При пониженной температуре окружающей среды может сохранять свою жизнеспособность до года. Резервуаром и источником возбудителя эпидемического паротита является больной человек. Вирус выделяется со слюной и мочой, обнаруживается в крови и ликворе, грудном молоке.

Выделение вируса начинается за 1-2 дня до первых клинических проявлений и продолжается около недели. 25-50% случаев заболевания протекают в стертой или бессимптомной форме, но при этом больные активно выделяют вирус. Возбудитель свинки передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. В редких случаях (ввиду нестойкости вируса) возможна передача через предметы быта личного пользования, загрязненные слюной больного человека. Отмечаются случаи вертикального пути передачи вируса от матери к ребенку в дородовом периоде, родах, при лактации.

Симптомы эпидемического паротита

Инкубационный период эпидемического паротита колеблется от нескольких дней до месяца, в среднем он составляет 18-20 дней. У детей в редких случаях могут отмечаться продромальные признаки: головная боль, легкий озноб, миалгии и артралгии, дискомфорт в области околоушных желез, сухость во рту. Чаще всего заболевание начинается остро с быстро развивающейся лихорадки, озноба. Лихорадка обычно сохраняется до недели. Отмечается симптоматика интоксикации: головная боль, общая слабость, бессонница.

Специфическим симптомом свинки является воспаление околоушных слюнных желез, нередко захватываются и подчелюстные и подъязычные железы. Воспаление слюнных желез проявляется припухлостью в зоне их проекции, на ощупь железы тестообразные, болезненные (преимущественно в центральной части). Выраженный отек железы может значительно деформировать овал лица, придавая ему грушевидную форму и приподнимая мочку уха. Кожа над воспаленной железой остается нормального цвета, натянута, с трудом образует складки, лоснится. Как правило, заболевание поражает обе околоушные железы с промежутком в 1-2 дня, в некоторых случаях воспаление остается односторонним.

В околоушной области отмечают ощущение распирания, боль (в особенности в ночное время), могут быть шум и боли в ушах (в результате пережатия евстахиевой трубы), может снижаться слух. Положительный симптом Филатова (выраженная болезненность при надавливании позади мочки уха), являющийся специфичным при диагностике паротита. Иногда выраженная болезненность желез мешает жеванию, в тяжелых случаях может развиться тризм жевательной мускулатуры. Отмечается пониженное слюноотделение. Боль в области желез сохраняется до 3-4 дней, иногда иррадиирует в ухо или в шею, позднее постепенно проходит, отечность регрессирует. Увеличение лимфатических узлов для эпидемического паротита не характерно.

Взрослые переносят свинку более тяжело, у них чаще проявляются продромальные признаки, выше интоксикация, могут отмечаться катаральные явления. Заметно чаще процесс затрагивает подчелюстные и подъязычные слюнные железы, иногда локализуется только в них. Подчелюстная железа, отекая, приобретает вид вытянутой по ходу нижней челюсти припухлости, тестоватой на ощупь и болезненной. Иногда отечность распространяется на шею. Воспаление подъязычной железы характеризуется возникновением припухлости под подбородком, болью и гиперемией слизистой во рту под языком, болезненности при его высовывании. Отек слюнных желез сохраняется у взрослых нередко на 2 недели и более.

Осложнения

Обычно острый период эпидемического паротита протекает легко, но позднее могут обнаружиться такие осложнения, как серозный менингит (иногда – менингоэнцефалит), орхит, эпидидимит, оофорит и острый панкреатит. Имеет место мнение, что эти заболевания являются признаком более тяжелого течения эпидемического паротита, поскольку вирус имеет склонность поражать нервные и железистые ткани.

Диагностика

Диагностика эпидемического паротита (свинки) производится на основании достаточно специфичной клинической картины, лабораторные тесты практически не дают диагностически существенной информации. В сомнительных клинических случаях можно применить серологические анализы: ИФА, РСК, РТГА.

В первые дни заболевания могут применять методику раздельного определения антител к V и S-антигенам вируса. Дополнительным диагностическим критерием служит степень активности ферментов амилазы и диастазы в крови и моче.

Лечение эпидемического паротита (свинки)

Неосложненный эпидемический паротит лечат на дому, госпитализация показана только в случаях тяжелых осложнений, либо в карантинных целях. При развитии осложнений эпидемического паротита показана консультация андролога, гинеколога, отоларинголога и сурдолога. В период лихорадки рекомендован постельный режим вне зависимости от самочувствия, желательно первые дни употреблять жидкую и полужидкую пищу, чаще пить воду или чай. Необходимо тщательно следить за гигиеной рта, полоскать кипяченой водой или слабым раствором соды, тщательно чистить зубы. На область воспаленных желез накладывают сухие согревающие компрессы, можно применять физиотерапевтические методики (УВЧ, УФО, диатермия).

Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям, при тяжелой интоксикации возможно назначение малых доз глюкокортикоидов (стероидная терапия назначается только при стационарном лечении). На ранних сроках заболевания лечебный эффект может дать введение интерферона человека или его синтетических аналогов. Если эпидемический паротит осложняется орхитом, в терапию включается применение суспензориев, первые 3-4 дня на яички помещают холод, в последующем – согревают. Показано раннее назначение глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненном эпидемическом паротите благоприятный, выздоровление наступает в сроки от одной до двух недель (иногда несколько дольше). При развитии двустороннего орхита есть вероятность утери фертильной функции. После перенесения осложнений, связанных с поражением нервной системы, могут остаться парезы и параличи групп мышц, снижение слуха вплоть до глухоты.

Специфическая профилактика осуществляется прививанием живой вакциной ЖПВ планово в возрасте 1 года, в дальнейшем производится ревакцинация в 6 лет. Для специфической профилактики применяют живую вакцину (ЖПВ). Профилактические прививки проводят в плановом порядке детям в возрасте 12 месяцев, не болевшим паротитом, с последующей ревакцинацией в 6 лет тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит). Вакцинация способствует значительному снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и уменьшению риска развития осложнений. По эпидемиологическим показаниям производят вакцинацию лиц более старшего возраста.

Общая профилактика заключается в изоляции больных до полного клинического выздоровления (но не менее 9 дней), в очаге производят дезинфекцию. Карантинные меры по разобщению детских коллективов в случае выявления эпидемического паротита назначаются на 21 день, ранее непривитые дети, имевшие контакт с больным, подлежат вакцинированию

Литература

1. I. Brook. (1992). Diagnosis and Management of Parotitis. Archives of Otolaryngology - Head and Neck Surgery. 118, 469-471;
2. Defendi G.L., Demirci C.S., Abuhammour W. (2019). Mumps. Medscape;
3. Вирусы эпидемического паротита. «База знаний по биологии человека»;
4. Корь: война с детской чумой продолжается;
5. Tsoucalas G., Laios K., Karamanou M., Androutsos G. (2013). The Thasian epidemic of mumps during the 5th century BC. Infez. Med. 21, 149–150;
6. Tracing the story of mumps: a timeline. (2018). Pharmaceutical Technology;
7. T. E. C. Jr. (1967). Hippocrates describes mumps followed by orchitis. Pediatrics. 3;
8. C. D. Johnson. (1934). AN INVESTIGATION OF THE ETIOLOGY OF MUMPS. Journal of Experimental Medicine. 59, 1-19;
9. Лихтшангоф А.З. (2014). Основные этапы изучения детских инфекционных болезней. «Педиатр». 5, 116–122;
10. Зверев В.В. Вакцины и вакцинация: национальное руководство. М.: «ГЭOTAР-Meдиa», 2011. — 880 с.;
11. Steven Rubin, Michael Eckhaus, Linda J Rennick, Connor GG Bamford, W Paul Duprex. (2015). Molecular biology, pathogenesis and pathology of mumps virus. J. Pathol.. 235, 242-252;

Парагрипп

Парагрипп – острое вирусное заболевание верхнего респираторного тракта. Патогномоничными симптомами болезни являются воспаление трахеи, гортани, формирование ложного крупа у детей. Также выявляются симптомы интоксикации, лихорадка, заложенность носа, увеличение лимфоузлов. Диагностика патологии основывается на обнаружении вируса парагриппа в биологических материалах и антител к нему в плазме крови. Этиотропная терапия включает противовирусные средства, но лечение преимущественно симптоматическое (жаропонижающие, отхаркивающие, местные сосудосуживающие препараты).

Общие сведения

Парагрипп является вирусным заболеванием, передающимся воздушно-капельным путем. Возбудитель был выявлен 1956 году во время исследования носоглоточных смывов у детей с ложным крупом. В настоящее время выделено пять серотипов вируса, первые три распространены по всему земному шару, вызывают круглогодичную заболеваемость с тенденцией к увеличению распространенности в холодное время года. На долю парагриппа приходится до 30% ежегодных случаев ОРВИ. Инфекция считается одной из самых распространенных среди дошкольников, которые составляют 15-50% от общего числа больных. В группу риска также входят пожилые люди, беременные, лица с иммуносупрессией, военнослужащие.

Причины

Возбудитель парагриппа – РНК-содержащий одноименный вирус, относящийся к семейству Парамиксовирусов. В его структуру входят молекулы гемагглютинина и нейраминидазы, F-белок для синтеза новых вирионов. Одним из малоизученных, но доказанных свойств вируса считается индукция неполной аутофагии в клетках иммунной системы, способствующая усилению внеклеточной продукции парагриппозных вирионов. Источником инфекции является больной человек, путь передачи преимущественно воздушно-капельный, реже контактно-бытовой. Часто возникают внутрибольничные вспышки в организованных детских коллективах, а также среди военнослужащих. Во внешней среде возбудитель неустойчив, погибает при воздействии ультрафиолета, обычных доз дезинфектантов, быстро инактивируется при кипячении.

Патогенез

После попадания в верхние дыхательные пути через рото-, носоглотку вирус парагриппа инфицирует мукоцилиарный эпителий, концентрируясь на апикальной поверхности клеток. Из-за высокой скорости репликации возбудителя возникает частичное слияние эпителиоцитов (симпласт), гиперпродукция слизи. Местные воспалительные реакции контролируются иммунными клетками, хемоаттрактантами, количеством синтезируемого секреторного иммуноглобулина А, поэтому инфекция распространяется за пределы дыхательного эпителия верхних респираторных путей только у ослабленных и иммунокомпрометированных лиц.

При парагриппе выявлено повышенное образование интерферона-1, 3, вовлечение пула естественных киллеров, интерферон-индуцируемого Т-клеточного альфа-хемоаттрактанта, интерферон-индуцируемого гамма-белка. Избыточное образование слизисто-гнойного экссудата, скопление секрета в просвете гортани, отечность, рефлекторный спазм приводят к сужению просвета (ложный круп). Тропность нейраминидазы к нервной ткани обуславливает токсическое воздействие, гемагглютинин вызывает повреждения сосудистой стенки, хотя и не такие выраженные, как при гриппе.

Симптомы

Инкубационный период обычно составляет 2-5 дней. Разгару болезни предшествует продромальный период – недомогание, слабость, разбитость, снижение работоспособности, повышение температуры не более 38° C. Затем появляется заложенность носа, насморк с обильным слизистым отделяемым, першение, сухость и боли в горле, грубый кашель, охриплость голоса. Лихорадка достигает 39° C и выше. Возникает и прогрессирует осиплость голоса вплоть до афонии, отмечаются болезненные ощущения за грудиной при кашле, незначительное увеличение, чувствительность подчелюстных, заднешейных, редко – подмышечных лимфатических узлов.

При наличии хронической легочной патологии, снижении иммунной реактивности организма у взрослых опасными признаками становятся усиление лихорадки, нарушения сознания, бред, появление обильной мокроты, ощущения нехватки воздуха. Прогностически неблагоприятными симптомами парагриппозной инфекции у детей считаются нарастающее беспокойство, затруднение выдоха, обильное слюноотделение, лающий кашель, шумное дыхание, особенно в покое. Появление этих признаков в сочетании с вынужденным сидячим положением с опорой на руки, западением надключичных ямок, межреберных промежутков, синюшной окраской конечностей, кончика носа, губ является поводом для экстренного обращения к врачу.

Осложнения

Позднее обращение за медицинской помощью, неблагоприятный преморбидный фон, выраженная иммунная супрессия приводят к возникновению ряда осложнений и жизнеугрожающих состояний, особенно в детском возрасте. Возможны осложнения со стороны носоглотки (синуситы, тонзиллит, фарингит), органа слуха (средний отит, евстахиит), нижних дыхательных путей (трахеобронхит, парагрипп-ассоциированная пневмония). Неотложной помощи требуют ложный круп, острая дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Есть риск развития менингоэнцефалита, генерализованной парагриппозной инфекции.

Диагностика

Диагностика осуществляется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации оториноларинголога, пульмонолога, при подозрении на заболевание у ребенка – педиатра. В процессе диагностического поиска применяются следующие лабораторные и инструментальные методы:

• Физикальное исследование. При объективном осмотре оценивается уровень сознания, наличие одышки, цианоза кожи. Обнаруживается гиперемия зева, затрудненное носовое дыхание, увеличение углочелюстных, заднешейных лимфоузлов. В легких могут выслушиваться диффузные свистящие хрипы, притупление перкуторного звука с обеих сторон. При ларингоскопии выявляется гиперемия, отечность слизистой оболочки гортани, сужение голосовой щели.
• Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствуют о наличии лейкопении, моноцитоза, ускорения СОЭ, реже лейкоцитоза, нейтрофилеза. Биохимические показатели обычно в пределах нормы, возможно незначительное увеличение активности АЛТ, АСТ, СРБ. В общем анализе мочи возможна эритроцитурия, следовые количества белка. С целью дифференциальной диагностики проводится микроскопия мокроты.
• Выявление инфекционных агентов. Методика ПЦР позволяет выделить вирус парагриппа из носоглоточных смывов, мокроты; существуют дыхательные экспресс-тесты (с использованием иммунофлуоресценции и ПЦР в реальном времени). ИФА дает возможность ретроспективно установить диагноз парагриппа, исследование проводится в парных сыворотках с интервалом не менее 10-14 суток. При наличии мокроты требуется ее бактериологический анализ.
• Инструментальная диагностика. При появлении признаков пневмонии назначается рентгенография органов грудной клетки, по данным которой может выявляться характерное для данной вирусной инфекции двустороннее поражение легких. Реже показана мультиспиральная компьютерная либо магнитно-резонансная томография. ЭКГ проводится при наличии признаков субкомпенсации сердечной деятельности, пациентам старше 40 лет.

Дифференциальную диагностику осуществляют с гриппом, другими ОРВИ, коклюшем, дифтерией, легионеллезом, менингококковой инфекцией, корью, пневмоцистозом, туберкулезом легких, бактериальным бронхитом, пневмонией, бронхиальной астмой, флегмонозным ларингитом, хондроперихондритами гортани, лимфогранулематозом, застойной сердечной недостаточностью, ХОБЛ, отеком Квинке, злокачественными новообразованиями, инородными телами гортани.

Лечение

Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях, госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Пациенту обеспечивают постельный режим до устойчивого снижения температуры тела до нормальных цифр в течение 2-3 суток, дробное питание с исключением трудноперевариваемой пищи, обильное питье, голосовой режим с минимизацией разговорной речи, адекватный микроклимат помещения с комфортной температурой, влажностью. Важен отказ от курения как самим больным, так и окружающими лицами. При явлениях декомпенсации респираторной системы необходима незамедлительная реаниматологическая помощь.

Лечение симптоматическое. Широко применяются жаропонижающие (кроме ацетилсалициловой кислоты и аналогов), отхаркивающие средства (ацетилцистеин), противокашлевые препараты (бутамирата дигидроцитрат, гвайфенезин), назальные спреи, капли (ксилометазолин, фенилэфрин, оксиметазолин), растворы для полоскания зева (хлоргексидин, фурацилин). При наличии показаний используются ингаляционные либо системные инъекционные глюкокортикостероиды, седативные, бронходилатирующие, антибактериальные средства.

Рибавирин и человеческий иммуноглобулин применялись у пациентов с иммунносупрессией, доказанного влияния применения этих медикаментов на уменьшение количества осложнений и летальных исходов не описано. Есть сообщения об эффективности препарата DAS181, механизм действия которого заключается в избирательном расщеплении сиаловых кислот клетки-хозяина, необходимых для прикрепления вируса. На животных изучается результативность трипаносомацидных средств, занамивира, некоторых экспериментальных ингибиторов нейраминидазы и гемагглютинина.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненных формах болезни благоприятный, явления астении, кашель могут сохраняться до 2-х недель. Длительность парагриппа от первых клинических симптомов до момента выздоровления обычно составляет 7-10 дней; синдром ложного крупа возникает у 20-30% детей в возрасте до 3-х лет. Описаны повторные случаи парагриппа спустя 7-9 месяцев после перенесенной инфекции. Разработка профилактических вакцин ведется с 60-х годов ХХ века, однако лицензированных препаратов не существует.

В экспериментах на добровольцах были эффективны живые аттенуированные, а также вакцины, содержащие элементы коровьего вируса парагриппа, но наиболее вероятно появление рекомбинантных вакцин. Неспецифические меры профилактики заключаются в выявлении, изоляции, лечении больных, текущей санитарно-гигиенической обработке, проветривании помещений, избегании массовых мероприятий в эпидемический сезон, ношении масок, полноценном питании, сне, закаливании организма.

Литература

1. Вирусные болезни: учебное пособие/ под ред. Ющука Н.Д. – 2016.

2. Воздушно-капельные инфекции. Стандарты медицинской помощи / сост. Дементьев А.С. – 2016.

3. Острые респираторные вирусные инфекции. Противовирусный ответ. Иммунопрофилактика и иммунотерапия/ Калюжин О.В. – 2016.

4. Parainfluenza Virus in the Hospitalized Adult/ Elliott Russell Michael G Ison// Clinical Infectious Diseases – 2017 – V.65, №9.

Паратифы А, В и С

Паратиф — острые инфекционные болезни, сходные по этиологии, эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинике с брюшным тифом. Выделяют паратиф А, В и С.

Код по МКБ -10 А01. Тиф и паратиф.

Этиология (причины) паратифа

Паратифозные бактерии — самостоятельный вид микробов рода Salmonella, возбудитель:
· паратифа А — S. paratyphi А;
· паратифа В — S. schotmuelleri;
· паратифа С — S. hirschfeldii.

По форме, величине, тинкториальным свойствам они не имеют отличий от брюшнотифозных; биохимически более активны, особенно S. schotmuelleri, что находится в соответствии с меньшей патогенностью для человека. Имеют соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген) антигены. Возбудители паратифов хорошо сохраняются во внешней среде, в том числе в питьевой воде, молоке, масле, сыре, хлебе, относительно устойчивы к действию физических и химических факторов, длительно сохраняются при низких температурах (во льду в течение нескольких месяцев). При кипячении погибают мгновенно.

В последнее время существует необходимость в дифференциации возбудителя паратифа В от S. java, которую относят к сальмонеллам группы В и которая имеет одинаковую антигенную структуру с S. schotmuelleri, но отличается от неё по биохимическим свойствам. S. java часто выделяется от животных, вызывает ПТИ у людей, которые ошибочно принимают за паратиф В.

Эпидемиология паратифа

На долю паратифов приходится около 10–12% всех тифо-паратифозных заболеваний. Длительное время паратифы А и В описывали в качестве лёгкого варианта брюшного тифа, лишённого чёткой клинической картины. При этом чаще ограничивались только данными об их дифференциации с брюшным тифом.

Паратифы А и В — типичные кишечные инфекции, антропонозы, встречающиеся повсеместно. До Первой мировой войны в нашей стране чаще встречали паратиф В, сейчас довольно распространены оба заболевания. Паратиф С как самостоятельное заболевание регистрируют редко, обычно у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Основной источник и резервуар инфекции — больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителей с испражнениями, мочой и слюной. Больной паратифом начинает выделять возбудителя в окружающую среду с испражнениями и мочой уже с первых дней заболевания, но наибольшей интенсивности бактериовыделение достигает на 2–3-й неделе заболевания. После перенесённого паратифа может сформироваться острое (до 3 мес) или хроническое (свыше 6 мес) бактерионосительство. Хроническими носителями становятся 5–7% лиц, перенёсших паратиф. Достоверных данных о заражении человека паратифом А и В от животных нет.

По мере снижения заболеваемости паратифом роль бактерионосителей как источников инфекции по сравнению с больными возрастает. Особенно опасны они становятся, если работают на предприятиях по производству пищевых продуктов, торговли, общественного питания, в лечебных и детских учреждениях, в системе водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей паратифа А, В, С фекально-оральный.

Факторы передачи инфекции — пищевые продукты, вода, предметы обихода, заражённые больными или бактерионосителями, а также мухи. Встречают как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки.

При нарушении санитарного содержания колодцев или других открытых водоёмов они легко загрязняются, в том числе и сточными водами. Водные эпидемии паратифа могут возникать и в случае неисправности водопровода при подключении технического водоснабжения, чаще встречаются при паратифе А.

Пищевой путь распространения паратифов, особенно паратифа В, связан в первую очередь с употреблением инфицированных молочных продуктов, а также продуктов, не подвергшихся термической обработке после приготовления: салатов, студня, мороженого, кремов. Пищевые вспышки паратифа А встречают реже, чем паратифа В.

Заражение контактно-бытовым путём возможно от хронических бактерионосителей, реже — от больных при нарушении санитарного режима.

Если в населённых пунктах отмечают повышенную заболеваемость паратифом, то обычно наблюдают её сезонность, связанную в первую очередь с заражением через воду, плохо вымытые ягоды, фрукты, овощи. При невысоком уровне заболеваемости паратифом сезонный подъём её сглажен или отсутствует вообще.

Патогенез паратифа

Патогенез паратифа А, В, С и брюшного тифа принципиальных различий не имеет.

При паратифах чаще, чем при брюшном тифе, поражается толстая кишка и в меньшей степени выражены деструктивные процессы в лимфатическом аппарате кишечника.

Клиническая картина (симптомы) паратифа

Для паратифа А обычно характерны тифоидная (50–60% больных) или катаральная (20–25%) формы. В отличие от брюшного тифа, паратиф А протекает чаще в среднетяжёлой форме и в начальном периоде проявляется гиперемией лица, инъекцией склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРВИ. Сыпь появляется на 4–7-й день болезни у 50–60% больных.

Наряду с типичной розеолёзной сыпью можно обнаружить макулопапулёзные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречают петехиальные элементы. Сыпь более обильна, чем при брюшном тифе. Какого-то характерного типа лихорадки при паратифе А нет, но всё же чаще встречают ремиттирующую лихорадку. Редко возникают рецидивы и осложнения.

При паратифе В чаще встречают гастроинтестинальную форму (60–65% больных), реже тифоидную (10–12%) и катаральную (10–12%) формы. Отличительный признак паратифа В — симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными и возвышающимися, чем при брюшном тифе. Температура нередко носит волнообразный характер, с большой суточной амплитудой. Тяжесть паратифа В может быть различной — от стёртых и абортивных до очень тяжёлых форм, но в целом он протекает легче, чем паратиф А и брюшной тиф. После перенесённого паратифа В формируется стойкий иммунитет, рецидивы возникают нечасто — у 1–2% больных. Изредка могут возникать такие грозные осложнения, как прободение кишки (0,2%) и кишечное кровотечение (0,4–2% больных). Встречают и неспецифические осложнения: бронхопневмонию, холециститы, циститы, паротиты и др.

Для паратифа С характерны симптомы интоксикации, мышечные боли, желтушность кожи, лихорадка.

Диагностика паратифа

Основные методы диагностики — бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка, а также выявление антител к сальмонеллам в РНГА, реакции Vi-агглютинации с типовыми сыворотками и/или линейной РА (реакция Видаля). В качестве антигенов используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток (время нарастания титра антител).

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении благоприятный.

Лечение, меры профилактики, диспансеризация, рекомендации при выписке — см. «Брюшной тиф».

Автор:

Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009

Пищевые токсикоинфекции

Этиология (причины) пищевых токсикоинфекций

Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами:

· семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
· семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
· семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
· семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
· семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus — в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков.

Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом.

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Пищевые токсикоинфекции — это болезни «грязной пищи».

Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.

При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Патогенез пищевой токсикоинфекции

Для возникновения болезни имеет значение:
· инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
· вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.

Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Клиническая картина (симптомы) пищевой токсикоинфекции

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация пищевых токсикоинфекций

• По распространённости поражения:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.

• По тяжести течения:
- лёгкое;
- среднетяжёлое;
- тяжёлое.

• По осложнениям:
- неосложнённая;
- осложнённая ПТИ.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда — 40 °С. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции.

О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч.

Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
· острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.

При прогрессировании заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;
· холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;
· развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут.

Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период — от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе.

Малоизученная группа пищевых токсикоинфекций — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.

Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

• ИТШ.

• Регионарные расстройства кровообращения:
- коронарного (инфаркт миокарда);
- мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
- мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

• Пневмония.

• ОПН.

Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) — инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения (7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

Диагностика пищевых токсикоинфекций

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии — эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.

Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.

Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от  пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика  пищевой токсикоинфекции с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение  пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При  пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При  пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ — на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при  пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных  пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при  пищевой токсикоинфекции способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания  пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской  пищевой токсикоинфекции. Основной симптом — водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

В дифференциальной диагностике  пищевой токсикоинфекции и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с  пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.

При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.

Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при  пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.

Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы® подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от  пищевой токсикоинфекции, — бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе — задержка менструаций. В общем анализе крови — снижение содержания гемоглобина.

В отличие от  пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки.

Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.

Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома — свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при  пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.

Таблица 17-8. Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I — ликвидация обезвоживания, II — коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.

Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных пищевой токсикоинфекцией — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
· глюкосолан (оралит);
· цитроглюкосолан;
· регидрон® и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера®, 5% раствор глюкозы®, растворы нормасоль, мафусол®.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.

Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с ПТИ — III степень обезвоживания, масса тела — 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

Медикаментозная терапия пищевой токсикоинфекции

• Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici — 0,5 г, Dermatoli — 0,3 г, calcium carbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день.

• Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде).

• Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта® по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

• Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

• Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.

• Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

• Пробиотики: аципол®, линекс®, ацилакт®, бифидумбактерин-форте®, флорин форте®, пробифор®.

• Ферменты: ораза®, панкреатин, абомин®.

• При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс® (по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

.

Осложнения пищевой токсикоинфекции

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз — благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Автор:

Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009

.

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит – это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение – отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.

Общие сведения

Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко – в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.

Причины

Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.

Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно – при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе – при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Симптомы колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно – с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно – в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия – невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Прогноз и профилактика

Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.

Литература

1. Клиническая колопроктология / Кондратенко П.Г., Губергриц Н.Б. - 2006

2. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника / Воробьев Г.И., Халиф И.Л. - 2008

3. Болезни органов пищеварения / Громнацкий Н.И. - 2010

4. Диагностика болезней органов пищеварения. Практическое руководство / Окороков А.Н. – 2000

Риновирусная инфекция

Риновирусы – это вирусы, которые содержат рибонуклеиновую кислоту. Именно они чаще всего являются возбудителями острых респираторных вирусных инфекций. Риновирусы - виновники ринитов, фарингитов и бронхитов. Крайне редко риновирусы вызывают более серьезные поражения респираторных путей. Однако бывают случаи, когда из-за них развивается бронхиальная астма у ребенка либо хронический бронхит у человека зрелого возраста, могут привести к среднему отиту и синуситу; они также могут усугубить астму, кистозный фиброз.

Причины риновирусной инфекции

Риновирусы (РВ) входят в семейство Пикорнавирусов. Существуют более 100 различных подтипов в 3 основных групп, классифицированы в зависимости от специфичности рецепторов: молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), рецептор липопротеинов низкой плотности, рецепторы клеточного сиалопротеина.

Науке известно свыше тысячи серотипов риновирусов. Несмотря на такое разнообразие, структура вируса очень проста — он содержит только десять генов, в то время как у человека более 20 000 генов. Икосаэдрический капсид 12 пентамеров, содержит 4 вирусных белка.

Однако такое примитивное строение риновируса нисколько не мешает сбивать с толку иммунитет и заражать человека. Этот вид вирусов очень распространен. В местностях с умеренным климатом эпидемиологические вспышки заболеваний, спровоцированных риновирусами, часто регистрируются в начале осени и весной. Единичные случаи наблюдаются постоянно, не зависимо от времени года. В тропиках максимум заболевших регистрируется во время сезона дождей.

Факторы риска

• Курение повышает риск респираторных инфекций примерно на 50%.
• Новорожденные или старые люди находятся в зоне риска, возможно, из-за снижения иммунитета.
• Несоблюдение правил личной гигиены.
• Анатомические, метаболические, генетические и иммунологические расстройства (например, трахеопищеводный свищ, врожденные пороки сердца, кистозный фиброз, или иммунодефицит) увеличивают риск и тяжесть инфекции.

Патогенез

Риновирусы имеют различные механизмы передачи. Чаще всего - прямой контакт или аэрозольный путь. Входными воротами является слизистая оболочка носа и конъюнктива. Основным рецептором взаимодействия в организме человека с риновирусами являются ICAM-1, которые находятся в больших количествах в задней носоглотке. Вопреки распространенному мнению, поцелуи, обычный разговор, кашель не способствуют распространению болезни.

Риновирусы устойчивы к холоду, но погибают из-за нагрева, недостатка влаги и антисептиков. Заразиться вирусом можно при контакте с больным, у которого риновирус присутствует в выделениях из носа. Риновирус распространяется воздушно-капельным путем. Многообразие риновирусов обеспечивает их неуязвимость. Медицинский препарат или вакцина, которые успешно поражают белковую оболочку данного штамма, бессильны в борьбе со штаммами, имеющих такой же белок, но иную структуру. А когда штамм вируса имеет хоть какую-то резистентность к лекарству, природный отбор и мутация приблизит появление штаммов, которые будут абсолютно устойчивы к действию препарата.

Риновирусы атакуют не так много клеток и вреда от них не так уж и много. Тогда откуда такие осложнения? Дело здесь в особенностях механизмов иммунной защиты. Пораженные клетки продуцируют особые молекулы, цитокины, которые служат сигналом для запуска каскада реакций клеточного иммунитета. Именно из-за них у нас такое плохое самочувствие. Цитокины – виновники воспалений в горле и обильного выделения слизи. Почувствовать себя здоровым можно совсем не тогда, когда иммунитет победит риновирус, а только после того как иммунная система станет работать в обычном режиме.

Сегодня у врачей нет средств, которые эффективно борются с риновирусами. Прививки практически бесполезны. Ни один препарат не способен уничтожить вирус. Ошибкой многих является прием антибиотиков, которые эффективны в борьбе с бактериями и абсолютно бессильны в отношении с вирусами. Часто врачи прописывают антибиотики, если даже у них нет уверенности в природе заболевания: это вирусная инфекция или бактериальная. Неосторожное лечение антибиотиками подстегивает к развитию лекарственноустойчивых бактерий.

Мы очень недооцениваем риновирусы. У них много типов и наука лишь начинает постигать их разнообразие. В конце прошлого столетия ученые открыли несколько десятков штаммов, которые отнесли к двум большим родам. В 2006 году в США ученые обнаружили штамм риновируса, которые ни к одному из этих родов не относился. А потом выяснилось, что это – представитель еще одного, третьего рода, который тоже очень распространен. В различных местностях гены штаммов риновируса почти не отличаются. Такой факт служит доказательством очень быстрой распространяемости этого третьего рода, который назвали HRV–C.

Риновирусы имеют генетическое ядро, которое меняется очень незначительно. Зато некоторые гены вирусов меняются очень стремительно. Ученые выяснили, что они необходимы для выживания риновирусов, вступивших в битву с человеческим иммунитетом. После того как организм начал продуцировать антитела, чтобы справиться с одним штаммом вируса, он все еще уязвим для других штаммов, поскольку эти антитела бессильны против их белковой оболочки. Гипотеза подтверждается фактом, что ежегодно человек заражается несколько различными штаммами риновируса.

Несмотря на эти факты, некоторые представители ученого мира с оптимизмом смотрят в будущее и полагают, что разработать лекарство от риновирусов возможно. Поскольку риновирусы обладают одинаковым генетическим ядром, можно предположить, что оно не может мутировать. То есть, риновирусы, мутация которых коснулась ядра, погибают. Когда люди найдут способ влиять на ядро, болезнь можно будет победить.

Но есть ли смысл это делать? Риновирус опасен тем, что он открывает дорогу более опасным возбудителям. Однако сам он относительно безопасен. Через неделю заразившийся человек уже забывает о симптомах, а 40 % тестируемых, у которых анализы обнаружили риновирус, даже не знали об этом – он себя никак не проявлял.

Ученые даже признают благоприятное воздействие риновируса на организм. Собранные данные подтверждают, что дети, перенесшие относительно безопасные вирусные, в том числе, риновирусные, и бактериальные инфекции, в зрелом возрасте меньше подвергаются иммунным расстройствам. Риновирус, можно сказать, тренирует иммунитет, чтобы тот не реагировал слишком активно на незначительные угрозы, а умел сконцентрироваться на действительно серьезных опасностях. Поэтому стоит задуматься и, возможно, изменить взгляд на риновирусы: смотреть на них не как на врагов, а как на мудрых тренеров.

Симптомы риновирусной инфекции

Инкубационный период составляет от 12-72 часов до 7-11 дней.

Симптомы риновирусной инфекции сводятся к признакам обычной простуды. Инфекция развивается бессимптомно в течение 2—4 дней, а затем появляется выраженный ринит с сильными выделениями из носа и фарингитом с отсутствием симптомов токсического поражения. В некоторых случаях поражаются сосуды конъюнктив и глазных оболочек.

Головные боли, ломота в теле и другие нарушения, свойственные гриппу, при ОРВИ проявляются в меньшей степени. Температура тела растет не так часто и не бывает такой высокой, как при гриппе или при поражении аденовирусами. По истечении двух или трех дней симптомы теряют свою выраженность, но сохраняются до недели.

Другие симптомы риновирусов:

• Сухость в носовой полости или раздражение.
• Заложенность носа, чихание.
• Надоедливый сухой кашель.
• Охриплость голоса.
• Обильные выделения из носа водянистого или слизисто-гнойного (желтого или зеленого цвета).
• Безболезненное увеличение лимфатических узлов.

Окончательное выздоровление после риновируса у детей младшего возраста может наступить еще позже – через 14 дней.

Простуда и риновирусная инфекция может увеличить риск инсульта у детей. Выводы исследования Хиллз и коллег из Северной Калифорнии проведенные в период между 1993 и 2007 гг.., которое охватило около 2,5 миллионов детей показали значительное влияние простудных инфекций и инфекций верхних дыхательных путей в первые 3 суток заболевания на риск инсульта у детей.

Осложнения и последствия

Осложнениями риновирусов являются: средний отит, синусит, хронический бронхит, обострение хронических заболеваний дыхательных путей.

Диагностика риновирусной инфекции

Точный диагноз можно установить с помощью методов лабораторной диагностики, когда осуществляется культивирование риновируса на культурах человеческих клеток. Также используют иммунофлуоресценцию, которая выявляет антиген в частичках эпителия слизистой носа. Самую точную диагностику дает реакция нейтрализации с парными сыворотками крови.

Лечение риновирусной инфекции

Риновирусные инфекции относительно безопасны и быстро отступают. Поэтому лечение сводится к облегчению симптомов и принятия мер, чтобы вирус не распространялся.

Основа лечения – это отдых, обильное питье и прием препаратов, которые облегчат болезненное состояние. В помещении необходимо поддерживать комфортную температуру и влажность. Это поможет успокоить раздраженную носоглотку и облегчить дыхание. На время болезни следует исключить алкоголь и курение.

Победить вирус с помощью одного какого-то препарата нельзя, зато, если использовать комплексное лечение, можно помочь организму быстрее справиться с риновирусной инфекцией.

Поскольку клиническая картина риновирусной инфекции очень схожа с проявлениями других видов ОРВИ, чаще всего используют противовирусные препараты широкого спектра действия. Препараты направленного действия имеет смысл применять только после того, как диагноз подтвердился. Все поражения дыхательных путей вирусами (риновирусами, гриппом, парагриппом, аденовирусами, энтеровирусами либо короновирусами) лечат по одному алгоритму.

1. Прием противовирусных препаратов:

• Арбидол (останавливает проникновение вирусов в клетки эпителия). Его можно принимать с двухлетнего возраста. Детям до 6 лет назначают 2 таблетки в день, в возрасте с 6 до 12 лет принимают по 4 таблетки, взрослые – по 8 таблеток. Курс терапии составляет 5 дней;
• Изопринозин – рекомендуемая суточная доза составляет 50 мг/кг. Ее не обходимо распределить на 2-3 приема. Курс приема препарата должен длится, как минимум, 5 дней;
• Локферон, Бонафтон, Оксолиновая мазь – эти препарат предназначены для местного использования. Они угнетают активность вирусов и вводятся интраназально;
• Рибавирин – курс лечения составляет 5 7 дней. Назначается от 12 лет в дозировке 10мг/кг.

2. Прием иммуномодуляторов, угнетающих размножение вирусов и стимулирующих иммунный ответ организма.

• Интерферон-α начинают принимать с 5 капель через полчаса в течение 4 часов. Затем количество приемов уменьшается до 5 раз в день. Курс лечения 5 -7 дней;
• Виферон в свечах – закладывается 2 раза в течение с суток.

3. Прием иммуностимуляторов.

• Циклоферон. С 4 лет назначают по одной таблетке в сутки, с 7 до 11 лет – по 2 таблетки, взрослые принимают по 3 таблетки;
• Анаферон можно принимать даже самым маленьким. Его назначают детям, достигшим 6 месячного возраста: в первый день 4 таблетки, затем – по 1 таблетке 3 раза в день в течение 5 дней.

4. Устранение симптомов болезни:

• прием жаропонижающих препаратов (Нурофен, Парацетамол);
• прием препаратов от кашля. При назначении препарата доктор учитывает характер кашля и место, где он локализовался;
• чтобы облегчить дыхание проводят промывание носа – АкваМарисом, Хьюмером либо гипертоническим раствором;
• для устранения отеков интранозально капают Пиносол либо Ксилен

Прогноз

Прогноз при риновирусной инфекции в большинстве случаев благоприятный. Полное выздоровление обычно наблюдается в течение 7 дней у подростков и взрослых, и в течение 10-14 дней у детей. Иногда кашель у ребенка может сохранятся в течение следующих 2-3 недель.

Авторы

Профессор Франсиск ШЛЕФЕР- Инфекционист

Алексей Портнов, медицинский редактор
Последняя редакция: 26.06.2018

Ротавирусы

Ротавирусная инфекция — это острое заболевание, вызываемое ротавирусами, которое преимущественно сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта. К характерным симптомам этой инфекции относят многократную рвоту, понос и лихорадку

Этиология

Название "Rotavirus" (от лат. "rota" — колесо) было присвоено данному микроорганизму из-за морфологического вида. Его геном состоит из 11-ти двухцепочечных сегментов РНК, окружённых тремя концентрическими капсидами (вирусными оболочками).

Сегменты РНК кодируют шесть структурных (VP1 — VP7) и шесть неструктурных белков (NSP1 — NSP6). Структурные белки в зрелой вирусной частице определяют специфичность хозяина, способность вируса проникать в клетку и его ферментативные функции. Они содержат эпитопы, которые генерируют иммунный ответ. Неструктурные белки принимают участие в репликации генома, т. е. в синтезе вирусных ДНК. Один из них — NSP4 — обладает токсиноподобной активностью.

К настоящему моменту известны десять различных видов ротавируса (от A до J). Они классифицированы по антигенным различиям основного компонента внутреннего капсида VP6. Ротавирус А является наиболее частой причиной развития инфекции у детей. Данный вид ротавируса классифицируют на генотипы по различиям в последовательности сегментов РНК, кодирующих белки наружного капсида VP7 и VP4. У человека выявлено 12 VP7 антигенов (типа G) и 15 VP4 антигенов (типа Р). Сегодня около 90 % всех ротавирусных инфекций человека обусловлено пятью комбинациями G-P типов.

Особенности строения ротавируса делают его высокоустойчивым к воздействию внешних факторов и дезинфицирующих средств. При этом вирус быстро погибает во время кипячения.

Эпидемиология

Источник инфекции — инфицированный человек с явными признаками заболевания или вирусовыделитель (с бессимптомным течением). Больной заразен, начиная с появления первых симптомов и до конца болезни (5-7 дней).

Ротавирусной инфекцией заболевает практически каждый ребёнок младше 5 лет. В развивающихся странах (с низким доходом населения) первое заражение детей ротавирусом случается в возрасте 6-9 месяцев. Заболеваемость у детей до года в этих странах составляет 80 %, тогда как в развитых странах — 65 % _[20].

На долю ротавирусного поражения ЖКТ у взрослых приходится от 2 % до 5 % случаев обращения за медицинской помощью. Особенно восприимчивы к заболеванию люди пожилого возраста.

Ротавирусной инфекции свойственен фекально-оральный механизм передачи, т. е. через систему пищеварения. Данный механизм реализуется тремя путями:

• водным;
• контактно-бытовым (через загрязнённые вирусом руки или предметы быта);
• пищевым (через молоко, молочные продукты и заменители грудного молока).

Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность и всеобщая восприимчивость. После перенесённой инфекции человек может заболеть снова. Это связано с сезонной сменой циркулирующих серотипов. Однако при повторных заражениях болезнь будет протекать легче _{[1][2][3][4][5]}.

Симптомы ротавирусной инфекции

Инкубационный период длится от 12 часов до 5 дней. Клиническая картина заболевания представлена рвотой, лихорадкой и продолжительной водянистой диареей.

В первые дни болезни может отмечаться кратковременный умеренно-выраженный катаральный синдром — заложенность носа, насморк, кашель. Температурная реакция сохраняется 2-4 дня и сопровождается признаками интоксикации — вялостью, слабостью, снижением аппетита. В сыворотке крови у детей с ротавирусным гастроэнтеритом (поражением ЖКТ) отмечается увеличение уровней интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей. Это обуславливает лихорадочную реакцию.

Также в первые сутки болезни развивается рвота. Она носит многократный характер и сохраняется до двух суток. Помимо этого отмечается диарея, длительность которой составляет от 2 до 8 суток, частота дефекации — от 3 до 20 раз в день в зависимости от тяжести протекания инфекции.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта носит характер гастроэнтерита — воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника. Оно сопровождается выделением большого объёма водянистых каловых масс жёлтого оттенка без видимых патологических примесей.

Для ротавирусного гастроэнтерита также характерен болевой абдоминальный синдром. Боли бывают схваткообразными, локализуются в верхних отделах живота. Часто отмечается вздутие живота, метеоризм и урчание по ходу кишечника _{[4][5][6][7][8]}.

Патогенез ротавирусной инфекции

Размножение ротавируса происходит в зрелых энтероцитах, т. е. вблизи кончиков ворсинок и в энтероэндокринных клетках тонкой кишки. Энтероциты вырабатывают факторы, необходимые для эффективного прикрепления патогена к стенке кишечника. Присоединение ротавируса к клеткам-хозяевам обеспечивается внешним капсидным белком VP4 и партнёрами по связыванию на поверхности клеток-хозяев — ганглиозидами GM1, GD1a и антигенами гистогруппы крови (HBGA).

Взаимодействие ротавируса и HBGA зависит от генотипа ротавируса. После того, как клетка-хозяин поглощает инфекционный агент, в зонах её цитоплазмы происходит синтез и сборка компонентов вируса. Вновь продуцируемые вирусы высвобождаются из клеток путём лизиса (растворения) или везикулярного транспорта (переноса молекул, "упакованных" в пузырьки). Репликация вируса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у младенцев вызывает укорочение и атрофию ворсин, потерю микроворсинок и разрастание мононуклеарных клеток.

Ротавирусная диарея имеет два предполагаемых механизма:

• осмотический — снижение всасывающей функции эпителия кишечника вследствие повреждения или гибели энтероцитов;
• секреторный — вследствие действия неструктурного белка NSP4 и активации кишечной нервной системы.

Разрушение энтероцитов вирусом приводит к снижению всасывания дисахаридаз, ионов натрия и воды из слизистой оболочки тонкой кишки. Большое количество непереваренных осмотически активных веществ поступает в толстую кишку, которая не способна к их всасыванию, что приводит к осмотической диарее.

Неструктурный белок вируса NSP4, обладающий токсиноподобной активностью, связывается с энтероцитами кишечника и посредством фосфолипазы С повышает уровень цитоплазматического кальция, что в свою очередь активирует кальций-зависимые хлоридные каналы. Их активация вызывает чрезмерную выработку хлоридов, создавая осмотический градиент, который облегчает транспорт воды в просвет кишечника, что приводит к диарее. Совместно с инфекцией, NSP4-опосредованное повышение внутриклеточного уровня кальция может также привести к секреции серотонина энтероэндокринными клетками, который усиливает перистальтику тонкой кишки.

Кроме того, ротавирусная инфекция приводит к задержке опорожнения желудка, которая вызывает чувство тошноты и рвоту. Данное нарушение связано с повышенной выработкой желудочно-кишечных гормонов (секретина, гастрина, глюкагона и холецистокинина), а также активацией нервных путей, в которых участвуют парасимпатические нейроны 

Классификация и стадии развития ротавирусной инфекции

Ротавирусную инфекцию классифицируют по степени тяжести и клинической форме.

Выделяют три степени тяжести:

• лёгкую;
• среднетяжёлую;
• тяжёлую.

Тяжесть заболевания определяется количеством эпизодов рвоты, жидкого стула и развитием синдрома дегидратации. При лёгкой степени тяжести признаков обезвоживания не отмечается. При среднетяжёлой наблюдается обезвоживание 1-2 степени. Для тяжёлого течения характерна клиническая картина шока: полуобморочное состояние, жажда, тахикардия, побледнение кожи, падение артериального давления.

По клинической форме выделяют две формы заболевания: типичную и атипичную. Типичная ротавирусная инфекция сопровождается триадой типичных симптомов — рвота, диарея и лихорадка. Течение атипичной формы болезни в свою очередь подразделяют на два типа:

• стёртое течение — может отмечаться только рвота или только жидкий стул, лихорадка часто отсутствует, длительность симптомов кратковременна — 1-2 дня;
• бессимптомное течение — отсутствие клинической симптоматики, при этом в ходе обследования кала обнаруживается вирус. Выделение инфекционного агента длится от 4 до 57 дней 

Осложнения ротавирусной инфекции

Осложнения заболевания включают синдром дегидратации, вторичную бактериемию и кандидемию (проникновение бактерий и грибов Сandida в кровь), судороги, асептический менингит, энцефалит, миокардит, бронхопневмонию, гепатит и острую почечную недостаточность.

Одним из наиболее частых осложнений является синдром дегидратации, развивающийся при потере воды и электролитов. Определение его степени тяжести крайне важна для определения тактики восполнения жидкости у конкретного пациента.

При оценке состояния пациента необходимо учитывать степень обезвоживания — тип потерянной жидкости (внеклеточная и/или внутриклеточная) и её объём. У детей с ротавирусным гастроэнтеритом потеря жидкости обычно происходит в основном из внеклеточного пространства.

Объём потерянной внеклеточной жидкости объективно измеряется по изменению веса от исходного уровня. Так как часто вес до заболевания достоверно не известен, для оценки степени дегидратации используется ряд клинических признаков (жажда, снижение мочеотделения, вялость, раздражительность), а также время наполнения капилляров и данные объективного осмотра (частота пульса и дыхания, артериальное давление, тургор кожи — скорость расправления кожной складки). По совокупности этих данных дегидратацию делят на степени тяжести:

• лёгкая (потеря 3-5 % жидкости) — клинические признаки могут отсутствовать или быть минимальными;
• умеренная (потеря 6-9 % жидкости) — тахикардия, постепенное падение артериального давления, снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек, раздражительность, удлинение времени наполнения капилляров до 3 секунд, учащённое поверхностное дыхание, снижение объёма мочи, отсутствие слёз, у младенцев — запавший родничок;
• тяжёлая (потеря ≥ 10 % жидкости) — клиническая картина шока.

Следует отметить, что клинические признаки дегидратации являются надёжными показателями при комплексной оценке: по отдельности каждому из них не хватает чувствительности и специфичности.

Для диагностической точности в 2008 году Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов (ESPGHAN) разработала клиническую шкалу дегидратации. Она учитывает 4 параметра: общий вид, состояние глазных яблок, слизистых оболочек и наличие слезоотделения. Согласно этой шкале:

• 0 баллов указывает на отсутствие обезвоживания;
• 1-4 балла соответствуют лёгкой степени обезвоживания;
• 5-8 баллов — средней и тяжёлой степени тяжести.

Другим достаточно частым осложнением являются судороги. Они проявляются в виде кратких очаговых припадков в течение 1-2 дней, имеют благоприятный прогноз.

Все неврологические осложнения ротавирусного гастроэнтерита (судороги, преходящее снижение сознания, энцефалопатия) являются проявлениями внеклеточной дегидратации и обусловлены развитием гипонатриемии — снижения уровня натрия в крови. Тяжесть симптоматики определяется степенью гипонатриемии и темпами её нарастания. Кроме того, у пациентов с ротавирусной диареей и судорожным синдромом и/или энцефалитом была найдена РНК ротавируса в ликворе (спиномозговой жидкости), но диагностическое значение этой находки остаётся неясным.

При сохранении лихорадки или её возобновлении после третьего дня течения ротавирусной инфекции необходимо исключить бактериемию и развитие вторичных бактериальных осложнений. Точный механизм их возникновения неизвестен, но считается, что инфицированные энтероциты во время заболевания становятся более уязвимыми для бактериальной инвазии.

Помимо осложнений, вызванных течением гастроэнтерита, ротавирусная инфекция может служить триггером в дебюте сахарного диабета 1-го типа у генетически предрасположенных лиц _{[4][5][7][8][10][11]}.

Диагностика ротавирусной инфекции

Антигены ротавируса могут быть обнаружены в кале благодаря иммуноферментному анализу (ИФА), иммунохроматографии и методу обратно-транскриптазной полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР).

Менее чувствительным методом, но дающим быстрый ответ является использование иммунохроматографических тест-полосок. С помощью ИФА вирус обнаруживается в 94 % случаев после 1-4 дней болезни и в 76 % случаев после 4-8 дней болезни.

ОТ-ПЦР является высокочувствительным методом, который позволяет генотипировать вирусные изоляты и выявлять вирус в течение более длительного периода по сравнению с ИФА. Количество выделяемой с калом РНК вируса напрямую связан с тяжестью ротавирусной диареи у детей.

В стандарт обследования пациента с ротавирусным гастроэнтеритом также входит клинический и биохимический анализ крови, посев кала на патогенную флору и копрограмма (общий анализ кала). По результатам биохимического анализа крови у больного могут наблюдаться умеренно-повышенные уровни таких ферментов, как аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза. Наличие данных ферментов связано с развитием гепатита _{[4][5][10][12][13]}.

Лечение ротавирусной инфекции

В терапии ротавирусного гастроэнтерита используют два подхода:

• патогенетический — направленный на патогенез заболевания;
• симптоматический — направленный на устранение симптомов болезни.

Этиотропное лечение, направленное на устранение причины заболевания (вируса), не разработано.

Основной патогенетический метод лечения — пероральная регидратация. Она является лечением первой линии и направлена на восстановление потерянной жидкости и электролитов при лёгкой и умеренной дегидратации. Для восполнения жидкости Всемирная организация здравоохранения рекомендует следующий состав раствора для отпаивания пациента:

• осмоляльность (концентрация) 245 мОсм/л;
• концентрация глюкозы 75 ммоль/л;
• концентрация натрия 75 мэкв/л;
• молярное соотношение натрия и глюкозы 1:1.

• Жидкости с избытком глюкозы (газировки и фруктовые соки) усиливают диарею, так как более высокая нагрузка глюкозой увеличивает осмоляльность содержимого в просвете кишечника, что приводит к снижению всасывания воды. Жидкости с высокой концентрацией натрия могут привести к гипернатриемии — повышению уровня натрия в крови.
• Пероральная регидратационная терапия делится на две фазы:
• Фаза регидратации — быстрое восполнение дефицита жидкости в течение 3-4 часов, которое способствует возврату пациента в состояние эуволемии (оптимальному уровню жидкости в организме). Для этого вводят не более 5 мл раствора каждые 1-2 минуты с помощью ложки или шприца общим объёмом от 50 до 100 мл/кг за 3-4 часа. Одна чайная ложка, вводимая каждые 1-2 минуты, позволяет давать 150-300 мл в час.
• Фаза поддержания — в этой фазе продолжается восполнение потери жидкости до его прекращения. Каждый эпизод жидкого стула требует введения раствора в объёме 10 мл/кг, каждый эпизод рвоты — 2 мл/кг. Примерный объём раствора в этой фазе составляет 80-100 мл/кг в день.

Эффективность пероральной регидратационной терапии оценивают по снижению потери жидкости, исчезновению признаков обезвоживания, восстановлению объёма мочи и улучшению состояния ребёнка.

Показаниями к внутривенному введению жидкости являются шок, нарушение сознания, тяжёлый ацидоз (увеличение кислотности организма), отсутствие эффекта от проводимой оральной регидратации и неукротимая рвота. В большинстве случаев для начальной инфузионной терапии рекомендуется изотонический (0,9%) физиологический раствор, который эффективно снижает риск гипонатриемии. Инфузионная терапия, как правило, проводится со скоростью не более 20 мл/кг/ч в течение 2-4 часов. Более быстрое введение растворов может быть сопряжено с развитием электролитных нарушений: брадикардии, отёков и др.

В симптоматической терапии гастроэнтерита используются пробиотики с положительной рекомендацией научных собществ (Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938, термически обработанные Lactobacillus acidophilus LB). Доказано, что их включение в терапию эффективно уменьшает продолжительность и интенсивность симптомов гастроэнтерита.

Сорбенты на основе диоктаэдрического смектита также могут быть включены в терапию ротавирусного гастроэнтерита. Для купирования рвоты у маленьких детей эффективным является пероральное (через рот) или внутривенное применение избирательного антагониста серотониновых рецепторов 5НТ3 — ондансетрона в возрастных дозировках.

Питание детей осуществляется в соответствии с возрастом, рекомендовано продолжение грудного вскармливания. Выписка производится после клинического выздоровления. Повторное лабораторное обследование не требуется [5][10][11][12][14][15].

Прогноз. Профилактика

При отсутствии симптомов дегидратации прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 5-12 дней.

Неспецифическая профилактика заболевания предполагает соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук, а при уходе за больным — дополнительную обработку рук спиртосодержащими растворами), своевременную замену нательного и постельного белья, использование для питья кипячённой или бутилированной воды, тщательное мытьё овощей и фруктов. Данная профилактика проводится при угрозе возникновения и распространения болезни, а также в эпидемических очагах при единичных и групповых случаях заболевания.

Учитывая высокую контагиозность (заразность) ротавирусной инфекции, устойчивость вируса к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, а также отсутствие этиотропной терапии, в настоящее время единственным эффективным методом контроля уровня заболеваемости признаётся вакцинация. Согласно рекомендации Всемирной организации здравоохранения, ротавирусные вакцины должны включаться в национальные программы иммунизации.

В России вакцинация осуществляется вакциной РотаТек. Это живая, пятивалентная вакцина, основанная на ослабленном бычьем штамме вируса WC3, который не обладает широкой перекрёстной защитой.

РотаТек рекомендован для активной иммунизации детей с 6-ти недель жизни. Вакцина вводится перорально в серии из трёх доз. Первую дозу необходимо ввести в возрасте 6-12 недель, но не позднее 104 дня жизни. Интервал между дозами составляет 4 недели. Все три дозы должны быть введены до 32 недель жизни младенца.

РотаТек совместима с другими инактивированными одновалентными или комбинированными вакцинами Национального календаря прививок, поэтому их совместное введение не обладает негативным влиянием на иммунный ответ и профили переносимости.

Вакцина против ротавируса вызывает трёхкратный рост титра антител более чем у 95 % привитых. После вакцинации защита от инфекции любой степени тяжести составляет 74 %, от тяжёлого течения инфекции — 98 %. Также отмечается снижение числа госпитализаций на 96 % [21].

В целом вакцинация обеспечивает эффективную защиту от ротавирусного гастроэнтерита в первые 2 года жизни, которые являются периодом наибольшего риска [5][16][17][18][19].

Список литературы

1. Estes M. K. Rotaviruses and their replication. In: Knipe D.M., Howley P.M., editors. Аields Virology. — Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — P. 1747-1785.
2. Matthijnssens J., Ciarlet M., McDonald S.M., Attoui H., Bányai K., et al. Uniformity of rotavirus strain nomenclature proposed by the Rotavirus Classification Working Group (RCWG) // Arch Virol. — 2011; 156 (8): 1397-1413.ссылка
3. Greenberg H. B., Estes M. K. Rotaviruses: from pathogenesis to vaccination // Gastroenterology. — 2009; 136 (6): 1939-1951.ссылка
4.  Crawford S. E., Ramani S., Tate J. E., Parashar U. D., Svensson L., et al. Rotavirus infection // Nat. Rev. Dis. Primers. — 2017; 3: 17083.ссылка
5. Бехтерева М. К. Вирусные диареи. В кн: Избранные лекции по инфекционной и паразитарной патологии детского возраста / под ред. Н. В. Скрипченко. — СПб, 2013. — С. 81-84.
6. Shaheen M. N. F. Rotavirus gastroenteritis among hospitalized children under 5 years of age in the Eastern Mediterranean Region: a review // East Mediterr. Health J. — 2019; 25 (6): 422-430.ссылка
7. Tapisiz A., Bedir Demirdag T., Cura Yayla B. C., Gunes C., Ugraş Dikmen A., еt al. Rotavirus infections in children in Turkey: A systematic review // Rev. Med. Virol. — 2019; 29 (1): e2020.ссылка
8. Karampatsas K., Osborne L., Seah M. L., Tong C. Y. W., Prendergast A. J. Clinical characteristics and complications of rotavirus gastroenteritis in children in east London: A retrospective case-control study // PLoS One. — 2018; 13 (3): e0194009.ссылка
9. Ramig R. F. Pathogenesis of intestinal and systemic rotavirus infection // J. Virol. — 2004; 78 (19): 10213-10220.ссылка
10. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным ротавирусной инфекцией / под ред. Ю. В. Лобзина. — СПб.: НИИДИ, 2013. — 48 с.
11.  Бехтерева М. К., Раздьяконова И. В., Семенова С. Г., Иванова В. В. Регидратационная терапия — основа лечения острых кишечных инфекций у детей // Медицинский Совет. — 2017. — № 4. — С. 11-15.
12. Parashar U. D., Nelson E. A., Kang G. Diagnosis, management, and prevention of rotavirus gastroenteritis in children // BMJ. — 2013; 347: f7204.ссылка
13. Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора. Эпидемиологический надзор, лабораторная диагностика и профилактика ротавирусной инфекции: методические указания. — М., 2011. — 30 с.
14. Guarino A., Ashkenazi S., Gendrel D., Lo Vecchio A., Shamir R., Szajewska H. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014 // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2014; 59 (1): 132-152.ссылка
15. Бехтерева М. К., Иванова В. В., Комарова А. М., Семенова С. Г. Эффективные подходы к лечению острых гастроэнтеритов у детей // Медицинский Совет. — 2015. — № 6. — С. 43-46.
16. Союз педиатров России. Вакцинопрофилактика ротавирусной инфекции у детей. Клинические рекомендации. — 2017. — 24 с.
17. Burnett E., Parashar U., Tate J. Rotavirus Vaccines: Effectiveness, Safety, and Future Directions // Paediatr Drugs. — 2018; 20 (3): 223-233.ссылка
18. Таточенко В. К., Озерецковский Н. А. Иммунопрофилактика — 2018: справочник. — 13-е издание, расширенное. — М.: Боргес, 2018. — С. 139-146.
19. Rotavius vaccines. WHO position paper — January 2013 // Weekly epid. Rec. — 2013; 88 (5): 49-64.ссылка
20. Бирко Н., Горелов А. Ротавирусная инфекция: современный взгляд на проблему // Медицинский вестник. — 2014. — № 14-15. — С. 10-11.
21.  World Health Organization. Rotavirus vaccines // Weekly Epidemiological Record (WER). — 2007; 82: 285-2

Рожа

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Клинически рожа характеризуется типичным ярко-красным отечным очагом поражения кожи, имеющим четкие границы и признаки лимфостаза. К осложнениям рожи относятся: формирование некротических очагов, абсцессы и флегмоны, тромбофлебиты, вторичная пневмония, лимфедема, гиперкератоз и др.

Общие сведения

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций.

Характеристика возбудителя

Рожу вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего вида Streptococcus pyogenes, имеющий разнообразный набор антигенов, ферментов, эндо- и экзотоксинов. Этот микроорганизм может быть составляющей частью нормальной флоры ротоглотки, присутствовать на кожных покровах здоровых людей. Резервуаром и источником рожевой инфекции является человек, как страдающий одной из форм стрептококковой инфекции, так и здоровый носитель.

Рожа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным, иногда контактным путем. Входными воротами для этой инфекции служат повреждения и микротравмы кожи и слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых органов. Поскольку стрептококки нередко обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых людей, опасность заражения при несоблюдении правил элементарной гигиены крайне велика. Развитию инфекции способствуют факторы индивидуальной предрасположенности.

Женщины заболевают чаще мужчин, восприимчивость повышается при продолжительном приеме препаратов группы стероидных гормонов. Выше в 5-6 раз риск развития рожи у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом, другими стрептококковыми инфекциями. Рожа лица чаще развивается у людей с хроническими заболеваниями полости рта, ЛОР-органов, кариесом. Поражение грудной клетки и конечностей нередко возникает у больных с лимфовенозной недостаточностью, лимфедемой, отеками разнообразного происхождения, при грибковых поражениях стоп, нарушениях трофики. Инфекция может развиться в области посттравматических и постоперационных рубцов. Отмечается некоторая сезонность: пик заболеваемости приходится на вторую половину лета – начало осени.

Возбудитель может попадать в организм через поврежденные покровные ткани, либо при имеющейся хронической инфекции проникать в капилляры кожи с током крови. Стрептококк размножается в лимфатических капиллярах дермы и формирует очаг инфекции, провоцируя активное воспаление, либо латентное носительство. Активное размножение бактерий способствует массированному выделению в кровяное русло продуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, ферментов, антигенов). Следствием этого становится интоксикация, лихорадка, вероятно развитие токсико-инфекционного шока.

Классификация рожи

Рожа классифицируется по нескольким признакам: по характеру местных проявления (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы), по тяжести течения (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы в зависимости от выраженности интоксикации), по распространенности процесса (локализованная, распространенная, мигрирующая (блуждающая, ползучая) и метастатическая). Кроме того, выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу.

Рецидивирующая рожа представляет собой повторяющийся случай в период от двух дней до двух лет после предыдущего эпизода, либо рецидив происходит позднее, но воспаление неоднократно развивается в той же области. Повторная рожа возникает не ранее чем через два года, либо локализуется в отличном от предыдущего эпизода месте.

Локализованная рожа характеризуется ограничением инфекции местным очагом воспаления в одной анатомической области. При выходе очага за границы анатомической области заболевание считается распространенным. Присоединение флегмоны или некротические изменения в пораженных тканях считаются осложнениями основного заболевания.

Симптомы рожистого воспаления

Инкубационный период определяется только в случае посттравматической рожи и составляет от нескольких часов до пяти дней. В подавляющем большинстве случаев (более 90%) рожа имеет острое начало (время появления клинических симптомов отмечается с точностью до часов), быстро развивается лихорадка, сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле).

Тяжелое течение характеризуется возникновением рвоты центрального генеза, судорог, бреда. Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.

Период разгара характеризуется прогрессией интоксикации, апатией, бессонницей, тошнотой и рвотой, симптоматикой со стороны ЦНС (потеря сознания, бред). Область очага представляет собой плотное ярко-красное пятно с четко очерченными неровными границами (симптом «языков пламени» или «географической карты»), с выраженным отеком. Цвет эритемы может колебаться от цианотичного (при лимфостазе) до буроватого (при нарушении трофики). Отмечается кратковременное (1-2 с) исчезновение покраснения после надавливания. В большинстве случаев обнаруживают уплотнение, ограничение подвижности и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов.

Лихорадка и интоксикация сохраняется около недели, после чего температура нормализуется, регресс кожных симптомов происходит несколько позднее. Эритема оставляет после себя мелкочешуйчатое шелушение, иногда – пигментацию. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи в некоторых случаях может сохраняться длительное время, что является признаком вероятного раннего рецидива. Стойкий отек является симптомом развивающегося лимфостаза. Рожа чаще всего локализуется на нижних конечностях, затем по частоте развития идет рожа лица, верхних конечностей, грудной клетки (рожистое воспаление грудной клетки наиболее характерно при развитии лимфостаза в области послеоперационного рубца).

Эритематозно-геморрагическая рожа отличается присутствием с области местного очага на фоне общей эритемы кровоизлияний: от мелких (петехий) до обширных, сливных. Лихорадка при этой форме заболевания обычно более длительная (до двух недель) и регресс клинических проявлений происходит заметно медленнее. Кроме того, такая форма рожистого воспаления может осложняться некрозом местных тканей.

При эритематозно-буллезной форме в области эритемы образуются пузырьки (буллы), как мелкие, так и довольно крупные, с прозрачным содержимым серозного характера. Пузыри возникают через 2-3 дня после формирования эритемы, вскрываются самостоятельно, либо их вскрывают стерильными ножницами. Рубцов буллы при роже обычно не оставляют. При буллезно-геморрагической форме содержимое пузырьков носит серозно-геморрагический характер, и, нередко, оставляют после вскрытия эрозии и изъязвления. Такая форма часто осложняется флегмоной или некрозом, после выздоровления могут оставаться рубцы и участки пигментации.

Вне зависимости от формы заболевания рожа имеет особенности течения в различных возрастных группах. В пожилом возрасте первичное и повторное воспаление протекает, как правило, более тяжело, с удлиненным периодом лихорадки (вплоть до месяца) и обострением имеющихся хронических заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов обычно не отмечается. Стихание клинической симптоматики происходит медленно, нередки рецидивы: ранние (в первые пол года) и поздние. Частота рецидивов так же варьируется от редких эпизодов, до частых (3 и более раз за год) обострений. Часто рецидивирующая рожа считается хронической, при этом интоксикация, зачастую, становится довольно умеренной, эритема не имеет четких границ и более бледная, лимфоузлы не изменены.

Осложнения рожистого воспаления

Наиболее частыми осложнениями рожи являются нагноения: абсцессы и флегмоны, а также некротические поражения местного очага, язвы, пустулы, воспаления вен (флебиты и тромбофлебиты). Иногда развивается вторичная пневмония, при значительном ослаблении организма возможен сепсис.

Длительно существующий застой лимфы, в особенности при рецидивирующей форме, способствует возникновению лимфедемы и слоновости. К осложнениям лимфостаза также относят гиперкератоз, папилломы, экзему, лимфорею. На коже после клинического выздоровления может остаться стойкая пигментация.

Диагностика

Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.

Лечение рожистого воспаления

Рожистое воспаление обычно лечат амбулаторно. В тяжелых случаях, при развитии гнойно-некротических осложнений, частых рецидивов, в старческом и раннем детском возрасте показано помещение больного в стационар. Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков цефалоспоринового ряда первого и второго поколений, пенициллинов, некоторых макролидов, фторхинолонов длительностью 7-10 дней в среднетерапевтических дозировках. Эритромицин, олеандомицин, нитрофураны и сульфаниламиды менее эффективны.

При частых рецидивах рекомендовано последовательное назначение двух видов антибиотиков разных групп: после бета-лактамов применяют линкомицин. Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационную и витаминотерапию, антигистаминные средства. При буллезных формах рожи производят вскрытие пузырей и накладывают часто сменяемые марлевые салфетки с антисептическими средствами. Мази не прописывают, чтобы лишний раз не раздражать кожу и не замедлять заживление. Могут быть рекомендованы препараты местного применения: декспантенол, сульфадиазин серебра. В качестве средства, способствующего ускорению регресса кожных проявлений, рекомендована физиотерапия (УВЧ, УФО, парафин, озокерит и т. д.).

В некоторых случаях рецидивирующих форм больным назначают курсы противорецидивного лечения бензилпенициллином внутримышечно раз в три недели. Упорно рецидивирующая рожа нередко лечится курсами инъекций на протяжении двух лет. При имеющихся остаточных явлениях после выписки больным могут назначать курс антибиотикотерапии на срок до полугода.

Прогноз

Рожистое воспаление типичного течения обычно имеет благоприятный прогноз и при адекватной терапии заканчивается выздоровлением. Менее благоприятный прогноз бывает в случае развития осложнений, слоновости и частых рецидивах. Ухудшается прогноз и у ослабленных больных, лиц старческого возраста, людей, страдающих авитаминозами, хроническими заболеваниями с интоксикацией, расстройствами пищеварения и лимфовенозного аппарата, иммунодефицитом.

Профилактика

Общая профилактика рожи включает меры по санитарно-гигиеническому режиму лечебно-профилактических учреждений, соблюдение правил асептики и антисептики при обработке ран и ссадин, профилактику и лечение гнойничковых заболеваний, кариеса, стрептококковых инфекций. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении личной гигиены и своевременной обработке повреждений кожи дезинфицирующими средствами.

Список литературы

1. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — М., 2009. — С. 441-453.
2. Особенности синтеза азота и состояние процессов свободнорадикального окисления у больных рожей: дисс. канд. мед. наук. — М., 2012.
3.  Нарушения микробиоценозов основных биотопов у больных рожей, прогнозирование ее рецидивирующего течения: дисс.. канд. мед. наук. — М., 2012.
4. Рожа: клиникоэпидемиологическая характеристика, совершенствование методов лечения и прогнозирования течения болезни: дисс. докт. мед. наук. — М., 2007.
5. Wessels M. R. Chapter 130. Streptococcal and Enterococcal Infections // Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition (Harrison’s Online). — The McGraw-Hill Companies, Inc., 2008.
6. Bisno A. L., Stevens D. L. Chapter198. Streptococcus pyogenes // Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 7thed., 2009.
7. Диагностика, лечение и профилактика рожи в г. Москве. Методические рекомендации № 17 / Правительство Москвы. Департамент здравоохранения. — М., 2008. — 26 с.
8. Рожа. Руководство по внутренним болезням. Том 2. Инфекционные болезни / под ред. В. И. Покровского. — М., 1996. — С. 135-150.
9. Стрептококки и стрептококкозы / под ред. В. И. Покровского, Н. И. Брико, Л. А. Ряпис. — М., 2006. — С.195-213.
10. Рожа. Клиника, диагностика, лечение // РМЖ. — 1999. — № 8. — С. 359-362.
11. Youstina Michael; Nadia M. Shaukat Erysipelas // : StatPearls Publishing. — 2020.
12. 55-year old woman with erysipelas / Katarzyna Plagens-Rotman, Renata Przybylska, Katarzyna Gerke // Postepy Dermatol Alergol. — 2020; 37(4): 613-616
13. Рожа: Клинические протоколы МЗ РК // Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК. — 2016.

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – инвазия круглыми гельминтами - кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

Общие сведения

Стронгилоидоз – кишечный нематодоз, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной системы, а также аллергическими реакциями со стороны кожи и органов дыхания. Впервые стронгилоидоз был описан в последней четверти XIX в. на основании наблюдения за солдатами, вернувшимися из Вьетнама и страдавшими упорными поносами. Тогда гельминтоз получил название «кохинхинской диареи». Заболеваемость стронгилоидозом характерна, главным образом, для тропического и субтропического пояса, где инвазированность населения кишечными угрицами достигает 30–40%. На территории России стронгилоидоз выявляется с частотой 0,2–2 %. В настоящее время интерес к стронгилоидозу обусловлен его отнесением к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis - кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии - в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду - дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести - легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

Прогноз и профилактика стронгилоидоза

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

Библиография:

Карнаухов В. К. Большие эозинофилии крови в клинике внутренних и паразитарных болезней, Сов. мед., № 7, с. 84, 1977; Кассирский И. А. и др. Руководство по тропическим болезням, с. 287, М., 1974; Озерецковская H. Н., 3альнова Н. С. и Тумольская Н. И. Клиника и терапия гельминтозов, Д., 1983; Прохоров А. Ф. Характеристика мирового нозоареала стронгилоидоза, Мед. паразитол., т. 49, № 3, с. 69, 1980; Тихомирова Э. П. Сравнительная оценка эффективности лечения больных стронгилоидозом порошкообразным и таблетированным минтезолом, там же, т. 50, № 5, с. 39, 1982; Тихомирова Э. П. и Прохоров А.Ф. Аллергический синдром в клинике стронгилоидоза, там же, т. 49, № 5, с. 16, 1880; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 453, М., 1979; Clinical approach to infection in the compromised host, ed. by R. H. Rubin a. L. S. Young, N. Y., 1981; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. Rep. Ser., N 666, Geneva, WHO, 1981.

Скарлатина

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

Общие сведения

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

Список литературы

1. Streptococcus pyogenes: характеристика микроорганизма, выделение, идентификация и определение чувствительности к антибактериальным препаратам / К.В. Шпынев и др. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2007. — Т. 9, № 2. — С. 104-120.
2. Руководство по инфекционным болезням / под ред. Ю.В. Лобзина, К.В.Жданова. — 4-е изд. — СПб.: Фолиант, 2011. — С.451
3. Особенности клиники и лечения современной скарлатины. В.Н.Тимченко и др. // Детские инфекции. — 2004. — №3. — С.70-73.
4. Инфекционные болезни у детей / под ред. В.Н.Тимченко. — 3-е изд. — Спб.: Спецлит, 2008. — 607с.
5. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным скарлатиной. / В.П.Молочный, Н.Ф.Головкова, В.А.Анохин,Е.В.Шарипова. — 2013. — 69 с.
6.  А-стрептококковые инфекции глотки и рациональная антибактериальная терапия / Б.С.Белов // Антибиотики и химиотерапия. — 2018. — Т. 63, №7-8. — С. 69-75.
7. Носительство β гемолитического стрептококка группы А у детей: проблема дифференциальной диагностики / Е.В.Новосад и др. // Детские инфекции. — 2018; 17(2) с.53-56.
8. Tse H., Bao J.Y., Davies M.R., Maamary P. Molecular Characterization of the 2011 Hong Kong Scarlet Fever Outbreak // J Infect Dis. —2012; 206(3): 341-351.
9.  Wong S.S.Y.,Yuen K.Y The Comeback of Scarlet Fever. Samson S.Y.Wong, Kwok-Yung Yuen // EBioMedicine. — 2018; 28: 7–8.
10. Стрептококковая (группыА) инфекция в Российской Федерации: характеристика эпидемиологических детерминант и оценка современных масштабов проблемы / Д.А.Клейменов, Н.И.Брико, А.В.Аксенова. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. — 2011. — №2(57). — С. 4-11.
11. Диагностика и терапия острого стрептококкового тонзиллофарингита: современные рекомендации / Е.А.Промыслова, Л.Р.Селимзянова, Е.А,Вишнёва // Педиатрическая фармакология. — 2013. —Т. 10, № 6. — С. 10-14.
12. Острая ревматическая лихорадка в ХХI веке, проблемы и поиск решений / Б.С.Белов, Н.Н.Кузьмина, Л.Г.Медынцева // Медицинский совет. — 2016. — № 9. — С.96-101.
13. Острый постстрептококовый гломерулонефрит у детей / М.Ю.Каган // Вопросы современной педиатрии. — 2016. — Т. 15, № 1. — С. 25-30.
14.  Профилактика стрептококковой (группыА) инфекции: СП 3.1.2.3149-13: утв. постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 18.12.2013.
15. Tandon R. Preventing rheumatic fever M-protein based vaccine // Indian Heart J. — 2014, 66(1): 64-7.

Сальмонеллёз

Сальмонеллёз – острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий из рода Salmonella, которая отличается преобладающим поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтерит, колит), а в некоторых случаях протекает в виде генерализованных форм.

Этиология

До настоящего времени выделено свыше 2200 серотипов сальмонелл, которые принадлежат к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Сальмонеллы характеризуются наличием специфических антигенов: O – соматический (термостабильный), H – жгутиковый (термолабильный), K – поверхностный (капсульный). Кроме того, у различных иных серотипов сальмонелл выделены и другие антигены: Vi-антиген, или антиген вирулентности (один из компонентов O- антигена), и M-антиген (слизистый).

Сальмонеллы принадлежат к грамотрицательным палочкам, имеющим длину 2–4 мкм и ширину 0,5 мкм; имеют жгутики, обладают подвижностью, способны продолжительно находиться во внешней среде, мясомолочных продуктах питания.

В мясомолочных продуктах сальмонеллы способны размножаться без изменения внешнего вида, вкусовых качеств и запаха последних. Засолка и копчение на сальмонеллы оказывают минимальное воздействие, а замораживание продляет период сохранения жизнедеятельных микроорганизмов в продуктах.

Эпидемиология

Сальмонеллёз характеризуется повсеместным распространением. Возникает в виде эпизодических случаев или эпидемических вспышек.

Источником инфекции являются разнообразные виды животных и птиц (сельскохозяйственные и дикие), причем многие патогенные для человека штаммы сальмонеллёза у них часто протекают исключительно в форме носительства. У животных инфекция распространяется посредством фекально-орального механизма, у птиц, кроме того, возможна трансовариальная передача инфекции.

Немаловажное значение принадлежит больному человеку (или носителю) как дополнительному источнику инфекции.

Животные выделяют бактерии до нескольких месяцев, больной человек – от трёх дней до трёх недель. В исключительных случаях человек может выделять сальмонеллы более одного года.

Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, путь передачи – преимущественно пищевой. Пищевой путь передачи реализуется при несоблюдении правил кулинарной технологии приготовления, а затем и хранения, когда обсеменённые микроорганизмами продукты (преимущественно мясные полуфабрикаты, варёные колбасы) сохранялись в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл.

Заболеваемость сальмонеллёзом постоянно увеличивается из-за распространения возбудителя с мясом птицы и яйцами.

Природная восприимчивость к сальмонеллам высокая, особенно у детей первого года жизни и людей преклонного возраста. Заболеваемость увеличивается в летне-осенний период, что связано с несоблюдением температурного режима при хранении продуктов.

Антибиотико-устойчивые штаммы сальмонелл способны провоцировать в лечебных учреждениях массовые случаи сальмонеллёза, отличающиеся значительной смертностью и продолжительностью.

Внутригоспитальная инфекция распространяется контактно-бытовым механизмом при осуществлении ухода за больными через предметы обихода, руки, постельные принадлежности.

Патогенез

При попадании сальмонелл в тонкую кишку возбудитель проникает в подслизистую область, где захватывается макрофагами, в которых продолжается его размножение. Часть бактерий вместе с макрофагами попадают в кровь, что сопровождается непродолжительной бактериемией.

В слизистой оболочке толстой кишки происходит массивное разрушение бактерий с высвобождением энтеро- и эндотоксина.

Эндотоксин провоцирует развитие лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин посредством активизации аденилатциклазы энтероцитов приводит к внутриклеточному накоплению биологически активных веществ, что сопровождается нарушением перемещения ионов натрия и хлора через мембрану клеток кишечного эпителия и накоплением их в просвете тонкой кишки.

Из-за осмотического градиента вода начинает покидать энтероциты, вследствие чего возникает водянистая диарея. Значительная утрата жидкости сопровождается потерей электролитов, что приводит к общему нарушению водно-электролитного баланса, уменьшению объёма циркулирующей крови, падению артериального давления и развитию инфекционно-токсического шока.

Непосредственное влияние эндотоксина на свёртывающую систему крови, выраженная гиповолемия могут стать причиной развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

У лиц с иммунной недостаточностью к антигенам сальмонелл развивается тифоподобная, септическая, субклиническая или хроническая формы сальмонеллёза.

Образование антител у больных сальмонеллёзом оценивают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как взрослые люди неоднократно контактируют с сальмонеллами на протяжении жизни, что сопровождается аллергизацией организма и ответной реакцией гиперчувствительности.

Патоморфологические нарушения, возникающие в стенках кишечника:

Локализованная форма – слизистая оболочка кишечника гиперемированная с мелкоточечными кровоизлияниями, венозный тромбоз сопровождается небольшими участками некроза, развивается реактивная лейкоцитарная реакция.

Генерализованная форма – к морфологическим изменением в желудочно-кишечном тракте присоединяются изменения во внутренних органах в виде множественных метастатических абсцессов во внутренних органах.

Клиническая картина

Инкубационный период может развиваться от нескольких часов до трёх суток.

Выраженные формы сальмонеллёза могут протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжелой форме.

Выделяют следующие клинические формы сальмонеллёза:

1. Гастроинтестинальная (локализованная):

– гастритическая;

– гастроэнтерическая;

– гастроэнтероколитическая;

– энтероколитическая.

2. Генерализованная:

– тифоподобная;

– септическая.

3. Бактерионосительство:

– острое;

– хроническое;

– транзиторное.

4. Субклиническая.

Гастроинтестинальная форма

Гастроинтестинальная форма считается наиболее распространённой. Заболеванию свойственно острое начало с нарастанием температуры тела до 39ºC, развитием общего недомогания, ознобом, болями в эпигастрии и околопупочной области, тошноты сопровождаемой рвотой, немногим позже развивается диарея.

Лёгкая форма заболевания сопровождается субфебрилитетом, нечастой рвотой, жидким водянистым стулом до пяти раз в сутки; расстройство стула обычно продолжается до трёх дней, утрата жидкости не превышает 3% от веса тела.

Среднетяжелая форма сальмонеллёза развивается с более выраженными патогенетическими симптомами: температура тела достигает 38–39ºC, лихорадочное состояние сохраняется до 4-х суток, рвота повторяется несколько раз, жидкий стул может достигать до 10 раз в сутки и длиться около одной недели. Артериальное давление снижается, определяется учащённое сердцебиение, потеря жидкости может составлять 6% от веса тела с развитием обезвоживания I–II степени.

Тяжелое течение отличается нарастанием лихорадки до 39ºC и выше, которая удерживается на таком уровне более 5-ти дней. Рвота, как правило, многократная, продолжается в течение нескольких суток; частота стула более 10-ти раз в сутки; стул обильный, зловонный, жидкий, с зеленоватым оттенком и примесью слизи. Жидкий стул продолжается свыше недели.

Кожные покровы и склеры приобретают иктеричность, возможно увеличение печени и селезёнки. Кожные покровы сухие, афония, артериальное давление критически снижается, частота сердечных сокращений повышенная, определяются признаки обезвоживания II–III степени, потеря жидкости достигает 10% от веса тела, возникает большая вероятность развития судорог.

Вовлечение в патологический процесс почек сопровождается значительным уменьшением выделения мочи, появлением в моче альбумина и эритроцитов, нарастанием количества остаточного азота в сыворотке крови. Потеря организмом жидкости является причинной сгущения крови и, как следствие, повышения уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Развившийся интоксикационный синдром приводит к лейкоцитозу со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Гастроэнтеритический вариант наиболее часто развивается при гастроинтестинальном течении сальмонеллёза. Поражения толстой кишки в виде катарально-геморрагических изменений развиваются приблизительно в 5–8% случаев.

Гастроэнтероколитические и колитические варианты течения отличаются превалированием симптомов колита с бактериологическим или серологическим подтверждением диагноза.

Генерализованная форма

Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонеллёза характеризуется острым началом. Заболевание наиболее часто начинается с диспептических нарушений, спустя некоторое время эти явления стихают, а лихорадочное состояние сохраняется еще длительно. Еще один вариант течения протекает без диспептических нарушений (или они незначительно выражены), но превалируют головная боль, лёгкий озноб, высокая волнообразная лихорадка продолжительностью до трёх недель.

Больной становится адинамичным, вялым, сон беспокойный, кожные покровы бледные, выявляются гепатолиенальный синдром и вздутие живота, уменьшается частота сердечных сокращений.

В течение первой недели не исключается развитие розеолёзной сыпи.

Септический вариант (септико-пиемический) генерализованной формы сальмонеллёза считается наиболее редким и крайне тяжёлым проявлением сальмонеллёза. В первые дни заболевание протекает по тифоподобному варианту и характеризуется острым началом.

Подобное состояние развивается у лиц с нарушениями в иммунной системе, недуг протекает очень тяжело и плохо поддается антибактериальному лечению.

Общее состояние больного стремительно утяжеляется, температура тела становится неправильной, с большими колебаниями в течение суток, сопровождается ознобом и выраженным потоотделением.

Очень часто происходит образование вторичных септических очагов в различных органах, что в значительной степени затрудняет диагностику. Симптоматика заболевания весьма разнообразна.

Заболевание сопровождается частым формированием остеомиелитов, артритов; возможен септический эндокардит с последующим формированием аневризмы аорты. В некоторых случаях развиваются холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (большее распространение имеет у детей).

Септический вариант сальмонеллёза характеризуется затяжным течением с возможным летальным исходом.

Бактерионосительство

Бактерионосительство – устанавливается при бактериологических и серологических исследованиях, клиническая симптоматика заболевания отсутствует.

Различают следующие варианты бактерионосительства:

– Острое бактерионосительство развивается у реконвалесцентов после манифестных форм течения сальмонеллеза, отличается бактериовыделением сроком от двух недель до трёх месяцев.

– Хроническое носительство характеризуется при подтверждённом бактериовыделении более трёх месяцев. Диагноз подтверждается при наблюдении за пациентом в течение полугода с неоднократными исследованиями кала, мочи и дуоденального содержимого.

– Транзиторное бактерионосительство отличается отсутствием клинических проявлений в предшествующие три месяца и  должно быть  подтверждено результатами бактерионосительства, которые выявлялись 1–2 раза с промежутком в один день при следующих отрицательных результатах. Более того, серологические исследования должны быть отрицательными при проведении нескольких исследований.

Диагностика

Подтверждением сальмонеллеза является выявление сальмонелл в исследуемых материалах (рвотных массах, испражнениях, моче, крови), при развитии гнойных осложнений подтверждением является выявление сальмонелл в гнойном содержимом и крови.

Из серологических методов применяются реакция агглютинации, прямой гемагглютинации, последняя является более информативной. Существенное значение имеет факт выделения сальмонелл из остатков продуктов питания, которые, предположительно, могли спровоцировать распространение инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику осуществляют с множеством патологических состояний, сопровождающихся синдромом диареи и обезвоживания (холера, дизентерия, вирусные диареи), острыми отравлениями (дихлорэтан, этиленгликоль, отравления грибами), острыми хирургическими и гинекологическими заболеваниями, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Лечение

Лёгкая форма сальмонеллёза часто завершаться самостоятельно на протяжении трёх, четырёх суток.

Лечение наиболее выраженных форм проводится с учетом клинико-патогенетических симптомов заболевания.

Промывание желудка и кишечника являются обязательными манипуляциями при наличии у больного жидкого стула, рвоты и тошноты.

Ведущими направлениями в лечении сальмонеллёза включают: лечебное питание (исключаются продукты, стимулирующие деятельность желудочно-кишечного тракта, рекомендуются супы из протёртых овощей, неконцентрированные обезжиренные мясные бульоны), патогенетическая терапия (восстановление водно-электролитных нарушений, выведение токсинов из организма), этиотропная терапия (антибиотики цефалоспоринового ряда, фармпрепараты наликсидиновой кислоты), коррекция сформировавшегося дисбиоза кишечника (применение эубиотиков).

Профилактика

Осуществление ветеринарно-санитарных мероприятий с целью предотвращения распространения сальмонелл среди сельскохозяйственных животных и птиц, выполнение противоэпидемических мероприятий на предприятиях мясомолочной промышленности, объектах общественного питания и реализации продуктов питания.

Санитарно-гигиенические мероприятия предполагают предупреждение попадания сальмонелл на продукты питания на всех этапах их хранения и реализации.

Выявление носителей и проведение санации до полного прекращения выделения сальмонелл в окружающую среду.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Сальмонелла (небрюшнотифозная). Информационный биллютень, февраль 2018. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 01.05.2018.
2. Кафтырева Л.А. Сальмонеллезы на территории Северо-Западного Федерального округа Российской Федерации: аналитический обзор / сост. Л.А. Кафтырева [и др.]. — СПб., 2008. — 41 с.
3. Методические указания МУ 04-723/3-84. Методические указания по микробиологической диагностике заболеваний, вызываемых энтеробактериями. 5-е изд. — М.: Федеральный центр госсанэпиднадзора Минздрава России, 2004. — 112 с.
4. Иванов А.С. Современные представления об антибиотикорезистентности и антибактериальной терапии сальмонеллезов / Иванов А.С. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2009. — № 4. — С. 305-326.
5. Профилактика сальмонеллеза. Санитарно-эпидемиологические правила. СП 3.1.7.2616-10. (в ред. Изменений и дополнений N 1, утв. Постановлением. Главного государственного санитарного врача РФ. от 21.01.2011 N 10).
6. Salmonella // CDC, 2020. ссылка
7. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным сальмонеллёзом // ФГБУ НИИДИ ФМБА России. — 2013.
8. Учайкин В. Ф. Острые кишечные инфекции у детей (диагностика, классификация, лечение) / В. Ф. Учайкин, Л. Н. Мазанкова // Пособие для врачей. — М., 2003. — 34 с.
9. Воротынцева Н. В., Мазанкова Н. В. Острые кишечные инфекции у детей. — М.: Медицина, 2001. – 480 с.
10. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Инфекционные болезни: национальное руководство, 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.

Сыпной тиф (клещевой)

Этиология. Возбудитель — Rickettsia sibirica был открыт в 1938 г. О.С. Коршуновой. Как и другие возбудители группы пятнистых лихорадок, паразитирует как в цитоплазме, так и в ядре пораженных клеток. В антигенном отношении отличается от других риккетсий этой группы. Содержит в своем составе токсическую субстанцию. Характеризуется свойствами, общими для всех риккетсий. Способна длительно сохраняться во внешней среде при низких температурах (до 3 лет). Хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Вирулентность отдельных штаммов существенно различается.

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317.на 100000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май—июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т. д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсий продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсий проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней, редко — до 10 дней. Продромальные явления отсутствуют (за исключением первичного аффекта, который развивается вскоре после укуса клеща). Как правило, заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела в первые 2 дня болезни достигает максимума (39—40°С) и далее сохраняется как лихорадка постоянного типа (редко ремиттирующего). Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней, хотя у отдельных больных она затягивается до 2—3 нед.

При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. У части больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, миндалин. Наиболее типичными проявлениями является первичный аффект и экзантема. При укусе незараженных клещей первичный аффект никогда не развивается, наличие его указывает на начало инфекционного процесса. Первичный аффект представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает до 2—3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2—3 мм в диаметре и обнаружить их довольно трудно. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща. Заживление первичного аффекта происходит через 10—20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи.

Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3—5-й день, редко на 2-й или 6-й день болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическое превращение элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Иногда имеется «подсыпание» новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12—14-му дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2—2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, аритмии и изменения сердечной мышцы по данным ЭКГ отмечаются редко. Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены, возбуждение отмечается редко и лишь в начальный период болезни. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 3—5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30—50 клеток в 1 мкл. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных), увеличение выражено умеренно.

Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается. Даже до применения антибиотиков летальность не превышала 0,5%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, сезонность, укусы клешей и др.) и характерная клиническая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать заболевание. Наибольшее диагностическое значение имеют первичный аффект, регионарный лимфаденит, обильная полиморфная сыпь, умеренно выраженная лихорадка и доброкачественное течение.

Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РИГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10—1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы. Это можно использовать даже для диагностических целей: если при назначении тетрациклинов через 24—48 ч не наступает улучшения и нормализации температуры тела, то можно исключить диагноз клещевого сыпного тифа Северной Азии. Для лечения назначают тетрациклин в дозе 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы можно использовать левомицетин, который назначают внутрь по 0,5—0,75 г 4 раза в день в течение 4—5 дней. Антикоагулянты не назначают, необходимость в них возникает лишь в редких случаях тяжелого течения или при развитии геморрагического синдрома.

Прогноз благоприятный. Даже до введения в практику антибиотиков летальность не превышала 0,5%. Выздоровление полное, резидуальных явлений не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят комплекс противоклещевых мероприятий. Лица, работающие в природных очагах, должны использовать защитную одежду, предохраняющую человека от заползания клещей на его тело. Периодически необходимо проводить само- и взаимоосмотры с целью удаления заползших на одежду или тело клешей. При использовании обычной одежды рекомендуется рубашку заправить в брюки, затягиваемые ремнем, плотно застегнуть ворот, брюки заправить в сапоги, рукава завязать бечевкой или затянуть резинкой. Лицам, подвергшимся укусам клещей и у которых обнаружен первичный аффект, можно назначить курс тетрациклина, не дожидаясь развития болезни. Специфическая профилактика не разработана.

Автор: 

Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009

Возвратный клещевой тиф

Возвратный тиф – заболевания группы спирохетозов, включающие эпидемическую (вшивую) и эндемическую (клещевую) возвратные лихорадки. Основными признаками возвратного тифа служат множественные лихорадочные приступы, чередующиеся с интервалами апирексии. Также отмечается выраженная интоксикация, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, легкая желтушность кожных покровов и склер. Решающее значение для подтверждения диагноза возвратного тифа имеет обнаружение спирохет в крови больного. Этиотропная терапия возвратного тифа проводится антибактериальными препаратами (пенициллином, тетрациклином, эритромицином, левомицетином, ампициллином).

Общие сведения

Возвратный тиф - острое инфекционное заболевание, имеющее полициклическое течение с чередованием приступов лихорадки и безлихорадочных периодов. Понятием «возвратный тиф» обозначаются две сходные в этиологическом и патогенетическом отношении инфекции – вшивый и клещевой тифы. Оба этих заболевания объединяют морфологические свойства возбудителей, относящихся к патогенным спирохетам рода Borrelia, трансмиссивный механизм передачи, общность клинических проявлений. Вместе с тем, различия в антигенной структуре спирохет, эпидемиологии заболеваний и иммунологических реакциях организма позволяют рассматривать вшивый и клещевой возвратный тиф как две самостоятельные нозологии.

Причины возвратного тифа

Вшивый возвратный тиф (возвратная вшивая лихорадка) – эпидемический спирохетоз, возбудителем которой служит Borrelia reccurentis (спирохета Обермейера). Она имеет спиралевидную форму с 4-8 завитками, высокую подвижность, длину 10-30 мкм и толщину 0,3-0,5 мкм. По своему характеру вшивый тиф является антропонозом, при котором источником инфекции выступает больной человек. Эпидемическую опасность больной представляет, главным образом, в лихорадочный период, когда концентрация возбудителей в крови достигает своего пика. Переносчиками инфекции служат вши – в большинстве случаев платяные, реже - головные и лобковые. При кровососании спирохеты попадают в организм вшей, где в гемолимфе происходит размножение возбудителей возвратного тифа.

Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированного насекомого и попадании спирохет на участки поврежденного кожного покрова с расчесами, ссадинами и другими микротравмами. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, большая скученность и массовая завшивленность населения (например, в ночлежных домах, тюрьмах, казармах). В периоды войн возвратный тиф принимал характер эпидемий. В настоящее время на территории России возвратный тиф ликвидирован, однако не исключается вероятность его завоза из некоторых стран Азии, Африки и Америки.

Клещевой возвратный тиф (возвратная клещевая лихорадка) – эндемический (природно-очаговый) спирохетоз, вызываемый примерно 20 видами спирохет рода Borrelia, распространенных в различных районах земного шара. По своим биологическим и морфологическим свойствам эти возбудители схожи со спирохетами Обермейера. Источником распространения инфекции выступают грызуны, а переносчиками - клещи рода Ornithodoros, в организме которых спирохеты сохраняются пожизненно и даже могут передаваться потомству. Человек заболевает клещевым возвратным тифом после укуса инфицированных клещей. Возбудители клещевого возвратного тифа присутствуют в крови больного, как во время лихорадки, так и в безлихорадочный период. Заболевание распространено в странах Азии, Африки, Латинской Америки, Европы (в Испании, Португалии, на юге Украины) и др. Для клещевого возвратного тифа эпидемии не характерны.

Симптомы вшивого возвратного тифа

После истечения инкубационного периода (в среднем 3-14 дней) внезапно развивается подъем температуры до 39-40 °С, сопровождающийся кратковременным ознобом и жаром. В разгар лихорадочного приступа выражены слабость, бессонница, головные боли, артралгии, боли в икроножных мышцах. На высоте лихорадки отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, признаки конъюнктивита. Могут возникать кожные высыпания, имеющие характер петехий, розеол или макул; носовые кровотечения. Практически с первых дней возвратного тифа селезенка и печень увеличиваются в размерах; примерно на 2-3 сутки появляются желтушность кожных покровов и склер; возникают тошнота, рвота, понос со слизью, олигурия. Первый лихорадочный период при возвратном тифе длится 5-8 дней, после чего наступает период апирексии продолжительностью 1-2 недели.

Между приступами состояние больных улучшается, однако сохраняются слабость, недомогание, снижение аппетита. После периода апирексии, как правило, наступает вторая волна возвратного тифа с теми же клиническими симптомами. Однако длительность повторного приступа сокращается до 3-4 дней, а безлихорадочный интервал, напротив, удлиняется. Обычно приступы вшивой возвратной лихорадки повторяются 3-5 раз, с каждым разом становясь короче и легче предыдущего.

К числу наиболее грозных осложнений возвратного тифа принадлежит разрыв селезенки с летальным внутренним кровотечением. Также опасно развитие желчного тифоида, который может протекать по тифоидному или септическому варианту. Тифоидной вариант характеризуется выраженной желтухой, профузным поносом, геморрагической сыпью, повышением температуры в период апирексии. Септический вариант протекает с развитием многочисленных абсцессов внутренних органов, миокардита, пневмонии, остеомиелита. При развитии желчного тифоида часты летальные исходы. Заболевание возвратным тифом во время беременности провоцирует самопроизвольные аборты, преждевременные роды, маточные кровотечения. Среди прочих осложнений возвратного тифа встречаются иридоциклиты, гнойные отиты, невриты слухового нерва, диффузные бронхиты, очаговые пневмонии и пр. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заражения вшивым возвратным тифом.

Симптомы клещевого возвратного тифа

Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии. Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.

В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный

иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание. Осложнения после возвратного тифа возникают реже и практически никогда не приводят к летальным исходам. Среди них обычно преобладают иридоциклит, кератит, увеит; в отдельных случаях развиваются менингит, энцефалит.

Диагностика и лечение возвратного тифа

Первичная клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных и характерной симптоматике. При распознавании клещевого возвратного тифа первостепенное значение имеет обнаружение первичного аффекта в месте укуса клеща. Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика: обнаружение спирохет в крови больного на высоте приступа (при вшивом тифе), в лихорадочный и безлихорадочный период (при клещевом тифе).

В качестве основного используется метод толстой капли или микроскопии мазка крови, дополнительно - реакция связывания комплемента, реакция преципитации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами и др. Для диагностики клещевого возвратного тифа иногда применяется биологическая проба - заражение кровью пациента морских свинок. Возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, бруцеллеза, лептоспироза, гриппа, болезни Лайма, сыпного тифа, сепсиса, лихорадки денге.

В качестве этиотропной терапии возвратного тифа используются антибактериальные препараты: пенициллин, эритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол или ампициллин курсом 5-7 дней. Противомикробная терапия позволяет быстро купировать лихорадочный приступ и предупредить рецидивы заболевания. Дополнительно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия.

Профилактика возвратного тифа

Иммунизация против возвратного тифа не разработана. В предупреждении вспышек вшивой лихорадки большое значение имеет борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания населения, выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий в очаге. Неспецифическая профилактика клещевого возвратного тифа требует уничтожения орнитодоровых клещей и грызунов, защиту от укусов клещей в эндемических очагах с помощью специальной одежды и репеллентов.

Автор: 

Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009

Столбняк

Столбняк - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Споры возбудителя столбняка могут длительное время сохраняться в почве, воде и на любых предметах. Заражение человека происходит при проникновении клостридий через поврежденную кожу или слизистые. Основу клинической картины столбняка составляют тонические судороги мышц конечностей и туловища, нарастающее мышечное напряжение, опистатонус. Наиболее критическими считаются 10-14 день заболевания. Высока вероятность смертельного исхода.

Общие сведения

Столбняк - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Столбняк классифицируют в зависимости от характера входных ворот инфекции (посттравматический, постивоспалительный и криптогенный столбняк), а также от распространенности процесса (генерализованный и местный). Местный столбняк является крайне редкой формой заболевания.

Характеристика возбудителя

Clostridium tetani представляет собой грамположительную, подвижную, облигатно анаэробную и спорообразующую палочковидную бактерию. На вид напоминает барабанные палочки или теннисные ракетки за счет располагающихся на конце спор. Отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: в виде спор может сохранять жизнеспособность годами, при температуре 90 °С – около двух часов. Споры преобразуются в вегетативные формы при температуре 37 °С в анаэробных условиях и в присутствии аэробной флоры (к примеру, стафилококковой). Вегетативные формы клостридий чувствительны к кипячению, погибают через несколько минут. Антисептические и дезинфицирующие средства действуют на эти микроорганизмы в течение 3-6 часов.

Clostridium tetani выделяет действующий на нервную систему человека экзотоксин (тетаноспазмин) и цитотоксин (тетанолизин). Тетаноспазмин является сильнейшим токсином, он проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему, подавляя сигналы торможения в синапсах (препятствуя высвобождению тормозных медиаторов). Сначала действие токсина распространяется только на периферические синапсы, вызывая тетанические судороги.

Тетанолизин оказывает разрушительное действие на клетки крови, ткань сердечной сумки и оболочек, вызывает местный некроз. Резервуаром и источником распространения столбняка являются грызуны, птицы, травоядные и люди. Возбудитель содержится в кишечнике носителя и выделяется в окружающую среду с фекалиями.

В связи с возможностью продолжительного существования в виде спор в почве, водоемах, на предметах, столбнячный возбудитель может попадать с пылью и грязью практически в любые помещения, находиться на любых материалах (в том числе и на медицинском инструментарии и перевязочных средствах). Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку (загрязнение ушибов и ссадин, занозы, укусы животных и т. п.).

При несоблюдении необходимых мер асептики и антисептики возможно заражение во время обработки ожогов, отморожений, травм, операционных ран. Непосредственная передача инфекции от больного человека здоровому невозможна. Восприимчивость человека к столбняку высокая, иммунитет не формируется, поскольку для развития заболевания достаточно очень малой дозы тетаноспазмина, неспособной вызвать иммунный ответ.

Симптомы столбняка

Инкубационный период столбняка может составлять от нескольких дней до месяца. Иногда заболевание начинается с продромальных явлений (напряжение и тремор мышц в области проникновения инфекции, головная боль, потливость, раздражительность), но, как правило, первым признаком столбняка является боль тупого, тянущего характера в месте попадания в организм возбудителя, даже если рана полностью зажила. Затем развиваются характерные симптомы столбняка: тризм (судорожное сокращение и напряжение жевательной мускулатуры, затрудняющее отрывание рта), дисфагия (затруднение глотания), ригидность затылочных мышц (не сопровождающаяся другими менингеальными симптомами), «сардоническая улыбка» (специфическое напряжение мимической мускулатуры: наморщенный лоб, суженные глазные щели, губы растянуты, уголки рта опущены).

Сочетания тризма, дисфагии, «сардонической улыбки» и напряженности затылочных мышц является специфическим исключительно для столбняка симптомокомплексом. Разгар заболевания характеризуется тоническими, довольно болезненными судорогами мышц туловища и конечностей. Напряжение мускулатуры становится постоянным (даже во сне). На третий-четвертый день заболевания происходит одеревенение мышц брюшной стенки, движение в конечностях ограничено (ноги вытянуты), дыхание учащенное, приобретает поверхностный характер за счет спазма межреберных мышц и диафрагмы. Дефекация и мочеиспускание затруднены, что также связано с напряжением мышц тазового дна, кишечника и мочевыводящих путей.

В результате тотального болезненного напряжения мышц спины развивается опистотонус: больной выгибается в положении на спине с запрокинутой головой, поясница выгибается таким образом, что между ней и постелью можно просунуть руку. При этом в напряженных мышцах периодически возникают внезапные тетанические судороги, первоначально продолжающиеся несколько секунд, с прогрессированием заболевания удлиняющиеся до нескольких минут. Лицо больного приобретает цианотичный оттенок, контуры мышц четко прорисовываются, опистотонус усиливается. В это время больные испытывают интенсивные боли и затруднение дыхания (одышка), часто стонут, хватаются руками за края кровати. Температура тела повышается (особенно на лице), возникает усиленное потоотделение, слюнотечение.

При физикальном обследовании отмечают тахикардию, иногда артериальную гипертензию. При этом больной все время находится в ясном сознании, нарушения сознания (спутанность и бред) возникают незадолго до летального исхода. Наиболее опасным периодом для жизни больного является 10-14 день болезни. В это время нарастающий метаболический ацидоз вызывает гипертермию, гиперсаливацию и повышенное потоотделение, способствует развитию полиорганной недостаточности. Возникают тяжелые нейрогенные нарушения в связи с глубоким токсическим поражением мозга, высока вероятность паралича сердечной мышцы, асфиксии. В связи с нарушением вентиляции легких нередко присоединение инфекции и развитие вторичных пневмоний. Частые судороги способствуют возникновению изнуряющей бессонницы.

В случае перенесения критической фазы заболевания происходит постепенное стихание клинических признаков и наступает фаза реконвалесценции, продолжающаяся около полутора-двух месяцев до полного исчезновения симптоматики. Столбняк может протекать с различной степенью тяжести, которая определяется по совокупности и выраженности признаков.

Легкое течение характеризуется инкубационным периодом более 20 дней, умеренным опистотонусом и выраженностью мимического спазма, отсутствием тонических судорог (или незначительной их интенсивностью и частотой). Температура при этом сохраняется в нормальных или субфебрильных пределах. Нарастание симптоматики заболевания обычно занимает 5-6 дней. При среднетяжелом течении инкубационный период составляет 15-20 дней, нарастание признаков занимает от 3х до 4х суток, несколько раз в сутки возникают судороги, отмечается субфебрильная температура и умеренная тахикардия.

Тяжелая форма столбняка проявляется укороченным инкубационным периодом (от одной до двух недель), быстрым нарастанием симптомов (в течение одного-двух дней), типичной клиникой с часто возникающими судорогами, выраженной потливостью, тахикардией, лихорадкой. Также встречается очень тяжелая форма столбняка (молниеносная), при которой инкубационный период составляет не более недели, клиника развивается в течение нескольких часов, тонические судороги возникают каждые 3-5 минут, выраженные нарушения со стороны органов и систем, цианоз, угроза асфиксии, паралича сердца и т. д.

Особенно тяжелое течение отмечают при бульбарном, нисходящем столбняке Бруннера, при котором максимальное поражение охватывает мускулатуру лица, шеи, голосовых связок, дыхательные и глотательные группы мышц, диафрагму. При этой форме характерно поражение дыхательного и сосудодвигательного ядер блуждающего нерва, что чревато нейрогенной остановкой сердца и дыхания.

В развивающихся странах столбняк новорожденных (заражение происходит при попадании столбнячной палочки в рану после усечения пуповины) является одной из распространенных причин младенческой смертности. Иногда (в редких случаях) может отмечаться восходящий столбняк, начинающийся с болезненных подергиваний периферических мышц и постепенно генерализующийся с развертыванием типичной симптоматики. Также к редким формам относят местный столбняк, возникающий при ранениях головы и характеризующийся параличом лицевых мышц по типу «сардонической улыбки» с ригидностью затылочных мышц и двусторонним (иногда поражение стороны ранения выражено больше) парезом черепно-мозговых нервов (лицевой паралитический столбняк Розе).

Осложнения столбняка

Тяжелыми осложнениями столбняка с высокой вероятностью летального исхода является асфиксия и остановка сердца. Кроме того столбняк может способствовать возникновению переломов костей, разрывов мышц, компрессионной деформации позвоночного столба. Нередким осложнением столбняка является пневмония, может развиться коронарный спазм и инфаркт миокарда.

Во время выздоровления иногда отмечаются контрактуры, параличи третьей, шестой и седьмой пар черепно-мозговых нервов. У новорожденных столбняк может осложниться сепсисом.

Диагностика столбняка

Клиническая картина столбняка достаточно специфична для постановки диагноза. Исследованию на предмет выявления возбудителя могут подвергаться материалы вскрытия трупа, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургического инструментария, пыль, почва, воздух.

Выделение возбудителя обычно возможно из места попадания инфекции (соскоб или отделяемое в месте повреждения кожи). Иногда возникает необходимость мазков из носа и слизистой глотки, влагалища и матки (при послеродовом или послеабортном столбняке). Исследуя полученный биологический материал, производят выделение столбнячного экзотоксина и биологическую пробу на мышах.

Лечение столбняка

Лечение больных столбняком производится в отделениях интенсивной терапии при участии анестезиолога-реаниматолога, поскольку заболевание крайне опасно в отношении летальности. Больным создается максимально возможный в плане раздражителей со стороны органов чувств, покой, кормление осуществляют с помощью желудочного зонда, а при парезе пищеварительного тракта – парентерально.

Производится профилактика пролежней (поворачивание больного, расправление и своевременная смена белья, туалет кожи). Рану, являющуюся входными воротами инфекции, обкалывают противостолбнячной сывороткой (даже если она уже затянулась). Для создания доступа кислорода в область локализации возбудителя, производя вскрытие, ревизию, хирургическую обработку раны, делают широкие надрезы. Имеющиеся инородные тела, загрязнения и очаги некроза удаляются. Обработка раны, во избежание судорог, производится под наркозом. В последующем, при ведении ран применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

Этиологическое лечение подразумевает максимально раннее ведение внутримышечно противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина, после предварительно произведенного теста на чувствительность. Симптоматическое лечение заключается в применении миорелаксантов, нейролептиков, наркотических и седативных препаратов. В частности, в последнее время широкое применение нашел диазепам, который при тяжелом течении назначают внутривенно.

Хороший эффект оказывает смесь хлорпромазина с тримеперидином и дифенгидрамином (иногда с добавлением раствора скополамина гидробромида). Кроме того применяют барбитураты, диазепам, оксибутират натрия. При тяжелом течении – фентанил, дроперидол, периферические миорелаксанты курареподобного действия (панкуроний, d -тубокурарин), а при лабильной нервной системе - а- и ß-блокаторы.

При угнетении дыхания производят интубацию и переводят больного на ИВЛ увлажненным кислородом, дыхательные пути очищают с помощью аспиратора. Есть данные о положительном эффекте применения гипербарической оксигенации.

При затруднениях в работе кишечника и мочевыводящей системы ставят газоотводную трубку и проводят катетеризацию мочевого пузыря у женщин и у мужчин, назначают слабительные. В качестве профилактики присоединения инфекции применяют антибиотикотерапию. Метаболический ацидоз и дегидратацию корректируют инфузионным внутривенным введением растворов декстрана , альбумина, солей, плазмы.

Прогноз

Прогноз столбняка зависит от формы течения, которая тем тяжелее, чем короче инкубационный период и быстрее происходит развертывание клинической симптоматики. Тяжелые и молниеносные формы столбняка характеризуются неблагоприятным прогнозом, при неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. Легкие формы столбняка при должной терапии благополучно излечиваются.

Профилактика столбняка

Меры неспецифической профилактики столбняка подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту (в особенности в лечебно-профилактических учреждениях), снижении травматизма. Индивидуальная профилактика включает тщательную дезинфекционную обработку травм и своевременное обращение к врачу для осуществления специфической профилактики при загрязнении ран, ссадин и пр. Специфическая профилактика заключается в плановой поэтапной вакцинации детей вакциной АКДС и последующим ревакцинациям каждые 10 лет препаратами АДС, АС и АДС-М.

Экстренная профилактика в случаях вероятности заражения (при травмировании и загрязнении раны, ожогах, отморожениях третьей и четвертой степени, и др.) заключается в обработке раны и введении противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. Нередко пассивную иммунизацию при экстренной профилактике сочетают с введением препарата АС для стимулирования собственного иммунитета. Экстренную профилактику столбняка желательно произвести в наиболее ранний срок.

Автор: 

Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009

Туберкулёз легких

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Специфическими агентами, обусловливающими инфекционную природу заболевания, служат микобактерии туберкулеза (МБТ). В 1882г. Роберт Кох впервые описал основные свойства возбудителя и доказал его специфичность, поэтому бактерия получила имя своего первооткрывателя – палочка Коха. Микроскопически микобактерии туберкулеза имеют вид прямой или слегка изогнутой неподвижной палочки, шириной 0,2-0,5 нм и длиной 0,8-3 нм.

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

• неблагоприятные социально-бытовые условия
• курение и другие химические зависимости
• недостаточное питание
• иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
• силикоз
• сахарный диабет
• ХПН
• онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

• первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
• туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
• хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

• очаговым туберкулезом
• инфильтративным туберкулезом
• диссеминированным туберкулезом
• кавернозным (фиброзно-кавернозным) туберкулезом
• цирротическим туберкулезом
• туберкуломой.

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

• 1) инфильтративной
• 2) распада и обсеменения
• 3) рассасывания очага

4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

• Лучевая диагностика. Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
• Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
• Туберкулинодиагностика.  К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

• Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
• Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
• Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Книги

1.  Алекса, В. И. Практическая пульмонология [Текст] / , . - М. : Триада-Х, 20: ил. - Предм. указ.: с. 678-692.

2.  Белоусова, А. К. Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии [Текст] : учеб. / , ; под ред. . - Ростов н/Д : Феникс, 20с. : ил. - (Медицина для Вас). - Библиогр.: с. 304-назв.).

3.  Браженко, Н. А. Фтизиопульмонология [Текст] : учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений / , . - М. : Академия, 20с. : ил. - (Высшее профессиональное образование). - Библиогр.: с. 359.

4.  Власов, П. В. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной полости [Текст] / ; под общ. ред. . - М. : ВИДАР, 20с. : ил. - (Классическая рентгенология). - Библиогр. в конце глав.

5.  Зильбер, Э. К. Неотложная пульмонология [Текст] : рук. / . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - Библиогр.: с. 251-назв.) - Предмет. указ.: с. 256-259.

6.  Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста [Текст] / под ред. . - М. : Миклош, 20с. : ил. - Библиогр. в конце глав.

7.  Кошечкин, В. А. Туберкулёз [Текст] : учеб. пособие для студ. мед. вузов / , . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил.

8.  Лекции по фтизиопульмонологии [Текст] : учеб. пособие / [и др.]. - М. : МИА, 20с. - Библиогр.: с. 552-554.

9.  Мишин, В. Ю. Медикаментозные осложнения комбинированной химиотерапии туберкулеза легких [Текст] / . - М. : МИА, 20с. : ил. - Библиогр.: с. 219-назв.).

10.  Наглядная пульмонология [Текст] : учеб. пособие / Д. Уорд [и др.] ; пер. с англ. под ред. . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - Указ.: с. 106-109.

11.  Поздеев, О. К. Медицинская микробиология [Текст] : учеб. пособие для вузов / ; под ред. . - 4-е изд., стер. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - Авт. указ.: с. 704-735. - Пред. указ.: с. 736-753.

12.  Пульмонология [Текст] : клин. рек. / гл. ред. ; Рос. респираторное о-во. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. - Библиогр. в конце глав. - Предм. указ.: с. 223-225 .

13.  Пульмонология [Текст] : нац. рук. / гл. ред. ; АСМОК; Российское респираторное общество и Ассоц. мед. обществ по качеству. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - (Национальные руководства). - Предм. указ.: с. 951-957. - Прил.: CD-ROM.

14.  Репин, Ю. М. Лекарственно-устойчивый туберкулез легких: хирургическое лечение [Текст] / . - СПб. : Гиппократ, 20с. : ил., табл. - Библиогр.: с. 157-165.

15.  Респираторная медицина [Текст] : рук. : в 2 т. / под ред. ; Рос. респираторное общество. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - Т.с. : ил. - Библиогр. на CD. - Предм. указ.: с. 787-797. - Прил.: CD.

16.  Респираторная медицина : рук. : в 2 т. / под ред. ; Рос. респираторное о-во. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - Т. с. : ил. - Библиогр. на CD. - Предм. указ.: с. 803-814. - Прил.: CD.

17.  Ресурсы и деятельность противотуберкулезных учреждений. Основные эпидемиологические показатели за годы [Текст] : стат. мат. / ФГУ "ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения" Росздрава. - М. : [б. и.], 20с.

18.  Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу [Текст] / под ред. , . - СПб. : ЭЛБИ-СПб, 20с.

19.  Румянцев, А. Г. Профилактика и контроль инфекционных заболеваний в первичном звене здравоохранения [Текст] : рук. для врачей. Ч. 1 / ; Минздравсоцразвития РФ ; Федеральное агентство по здравоохр. и соцразвитию ; Рос. гос. мед. ун-т. - М. : Медпрактика-М, 20с.

20.  Румянцев, А. Г. Профилактика и контроль инфекционных заболеваний в первичном звене здравоохранения [Текст] : рук. для врачей. Ч. 2 /:

21.  Системы здравоохранения и проблемы инфекционных заболеваний. Опыт Европы и Латинской Америки [Текст] / ред. R. Coker, R. Atun, M. McKee. - [б. м.] : [б. и.], 20с. :

22.  Туберкулез у детей и подростков [Текст] : рук. / под ред. , . - СПб. : Питер, 20с. : ил. - (Спутник врача). - Библиогр.: с. 411-назв.).

23.  Туберкулез у детей и подростков [Текст] : учеб. пособие / под ред. . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - Библиогр.: с. 266-269.

24.  Туберкулез. Особенности течения, возможности фармакотерапии [Текст] : учеб. пособие для врачей / [и др.] ; под ред. ; СПб ГМА им. , НТФФ "Полисан". - СПб. : Тактик - Студио, 20с. : ил. - Библиогр.: с. 105-назв.).

25.  Фтизиатрия [Текст] : нац. рук. / гл. ред. ; Рос. общество фтизиатров и АСМОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - (Национальный проект "Здоровье"). - Предм. указ.: с. 501-506. - Прил.: CD

26.  Фтизиопульмонология [Текст] : учеб. / [и др.]. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. - Библиогр.: с. назв.). - Предм. указ.: с. 493-497.

27.  Цебекова, Л. А. Дифференциальная диагностика туберкулеза и некоторых других заболеваний органов дыхания [Текст] : учеб. пособие / ; Воен. - мед. академия. - СПб. : ВМедА, 20с. : табл. - Библиогр.: с. 103-назв.).

Туберкулёз жкт

Туберкулез кишечника – хроническое инфекционное заболевание, вызванное микобактериями; характеризующееся формированием в кишечной стенке специфических гранулем с дальнейшим расплавлением очага, образованием полости и фиброзированием при санации. Клиническая картина характеризуется отсутствием специфических симптомов; типичен болевой синдром, диспепсические явления, интоксикация. Для диагностики проводится рентгенологическое исследование кишечника, эндоскопия с биопсией, туберкулиновые пробы, УЗИ органов брюшной полости, КТ. Терапия включает использование туберкулостатических препаратов, при наличии осложнений – лечение хирургическое.

Общие сведения

Туберкулез кишечника - относительно редкий вид внелегочной локализации туберкулеза. В настоящее время распространенность данной патологии составляет около 45 случаев на 100 тысяч населения. Несмотря на достижения современной фтизиатрии, рост заболеваемости как легочным, так и абдоминальным туберкулезом продолжается. Актуальность проблемы заключается и в том, что отсутствуют методики скринингового обследования и ранние клинические симптомы туберкулеза кишечника. Малосимптомность данной формы, ее протекание под маской других заболеваний приводит к неуклонному росту выявления уже запущенных форм. Изучением туберкулеза кишечника занимаются специалисты в области гастроэнтерологии, фтизиатрии, хирургии.

Причины

Причиной развития данной патологии является попадание микобактерий туберкулеза непосредственно в слизистую оболочку кишечника. В зависимости от пути проникновения микроорганизмов выделяют первичный и вторичный туберкулез кишечника. Крайне редко регистрируется первый тип, который характеризуется формированием первичного очага специфического воспаления в слизистой как результата попадания микроорганизмов в ЖКТ извне (например, при употреблении инфицированного молока).

Реализация инфицирования при вторичном туберкулезе кишечника возможна тремя путями: гематогенным, лимфогенным и деглютационным. Деглютационный механизм инфицирования заключается в заглатывании содержащей большое количество бактерий мокроты при наличии легочного туберкулеза с очагами распада. Ранее данный путь развития патологии считался основным, и туберкулез кишечника рассматривался как завершающий этап общего заболевания. В настоящее время важная роль в формировании туберкулеза кишечника отводится гематогенному и лимфогенному путям (очаги поражения в кишечнике диагностируются у пациентов с туберкулезом мочеполовой, костно-суставной систем).

Для формирования очага специфического туберкулезного воспаления в кишечнике недостаточно только попадания микроорганизмов. Патология развивается при нарушении местной и общей сопротивляемости (риск повышается при неспецифических заболеваниях слизистой желудочно-кишечного тракта, воспалительно-дегенеративных изменениях нервного аппарата стенки кишечника).

Симптомы туберкулеза кишечника

Особенностью клинической картины туберкулеза кишечника является отсутствие специфических симптомов. Возможно и бессимптомное течение, когда диагноз устанавливается по результатам аутопсии. Первые признаки патологии могут проявляться спустя длительное время после инфицирования (от года до 10-15 лет). Симптоматика определяется стадией процесса, распространенностью и локализацией поражения.

На первом этапе развития заболевания под эпителием слизистой оболочки формируются гранулемы. В этот период клиническая картина характеризуется болями в животе слабой интенсивности, не имеющими четкой локализации. Возможны диспепсические явления: тошнота, нарушения стула (запоры, сменяющиеся поносами). Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается казеозным распадом очагов; болевой синдром становится более выраженным, боль постоянная, чаще всего локализуется в правой подвздошной области (туберкулез кишечника в большинстве случаев поражает илеоцекальную область), не связана с приемом пищи.

Присоединяются признаки интоксикации: пациент отмечает выраженную общую слабость, недомогание, температура повышается до субфебрильных цифр, снижается вес. Клиническая картина туберкулеза кишечника характеризуется сменой фаз обострения и затихания: периодически возникают эпизоды гипертермии, усиления диспепсических явлений.

Осложнения

При отсутствии адекватного лечения и прогрессировании специфического процесса возможна перфорация пораженного участка кишечника, развитие ограниченного или разлитого перитонита. При поражении червеобразного отростка возникает симптоматика острого аппендицита. При прорыве очага в полость кишечника отмечается обильная диарея с примесью крови, не поддающаяся противовоспалительному и антидиарейному лечению. Если в патологический процесс вовлекаются мезентериальные лимфоузлы, пациент отмечает появление постоянных интенсивных тупых болей в области пупка, которые усиливаются при смене положения тела, физической нагрузке. Симптомы интоксикации нарастают.

Диагностика

В выявлении данной патологии важную роль играет настороженность специалистов в отношении туберкулеза кишечника, детальное обследование пациентов с неопределенной симптоматикой поражения кишечника, болями в правой подвздошной области. Консультация гастроэнтеролога позволяет предположить наличие специфического воспаления. В начале заболевания диагностика затруднительна, поскольку нет специфических исследований, позволяющих верифицировать туберкулез кишечника. В то же время, скудность симптоматики приводит к тому, что пациенты обращаются уже на поздних этапах, когда имеет место казеозный некроз.

1. Лабораторные исследования. В клинических анализах крови определяется лейкоцитоз в нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, лимфопения, ускорение СОЭ. Выявляется диспротеинемия. Копрологическое исследование дает возможность только установить тип нарушения пищеварения, микобактерии в кале крайне редко выявляются.
2. Туберкулиновые пробы. Реакция Манту в диагностике туберкулеза кишечника имеет определенное значение, однако она положительна менее чем в половине случаев. Большей специфичностью обладают иммуноферментные тесты крови - квантифероновый и Т-Спот.ТБ.
3. Рентгенологическое исследование. Выявление на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости кальцинированных лимфоузлов свидетельствует о специфическом мезадените. Рентгенография кишечника с контрастированием дает информацию о локализации, распространенности и типе поражения. При язвенных дефектах определяется симптом «ниши»; при гипертрофическом типе воспаления выявляется бугристый инфильтрат; пораженный отдел кишки имеет неровные контуры, деформирован, складки утолщены, сглажены; визуализируются изъязвления и сужения подвздошной кишки. При раздувании газом кишка ригидна, ее подвижность ограничена перитонеальными сращениями. Отличием рентгенологической картины туберкулеза кишечника от таковой при неспецифическом язвенном колите является чередование пораженных участков кишечника со здоровыми.
4. Эндоскопическое исследование кишечника. При проведении колоноскопии выявляются различные изменения: язвы неправильной формы, ригидность стенок, сужение просвета кишки, псевдополипы. Для верификации диагноза проводится эндоскопическая биопсия с гистологическим исследованием ткани. Однако и этот метод исследования не всегда информативен: при подслизистой локализации процесса или недостаточно глубокой биопсии возможна лишь картина неспецифического воспаления в биоптате. В ряде случаев проводится диагностическая лапароскопия.

Для уточнения диагноза и локализации процесса могут проводиться КТ, УЗИ органов брюшной полости, но данные методы самостоятельного значения не имеют. Дифференциальная диагностика туберкулеза кишечника проводится с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, аппендицитом, злокачественными новообразованиями, амилоидозом кишечника.

Лечение туберкулеза кишечника

Лечение пациентов с верифицированным туберкулезом кишечника проводится в специализированных отделениях противотуберкулезных диспансеров. Применяются препараты: изониазид, рифампицин, ПАСК, фтивазид. В связи с распространенностью устойчивых форм микобактерий целесообразно одновременное назначение двух препаратов. При отсутствии эффективности назначаются препараты второго ряда: циклосерин, этамбутол, этионамид. Лечение туберкулостатическими препаратами проводится в течение полутора-двух лет до полного исчезновения клинической симптоматики.

Лечение туберкулеза кишечника также включает диетотерапию. Назначается питание с достаточным количеством белков, углеводов, жиров, высокой питательной ценностью. Дополнительно проводится витаминотерапия. При развитии осложнений (перфорация кишечника, кровотечение, формирование свищей, кишечная непроходимость, перитонит) проводится хирургическое лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данном заболевании неблагоприятный. Это связано с преимущественным выявлением запущенных форм туберкулеза кишечника, высоким процентом пациентов, которые самостоятельно прекращают лечение в связи с побочными эффектами или недисциплинированностью, большим количеством осложнений, в том числе сужений просвета кишечника с непроходимостью, наличием устойчивости микобактерий к химиопрепаратам. Более благоприятный прогноз при поражении толстого отдела кишечника, поскольку возможно выполнение обширной резекции.

Специфическая профилактика туберкулеза, в том числе и абдоминальной локализации, заключается в вакцинировании BCG (эффективность достигает 80%). Под наблюдением фтизиатров должны находиться лица, имеющие иммунодефицит или получающие иммуносупрессивную терапию. Специфическая химиопрофилактика (пероральный прием изониазида в течение года) назначается людям, имеющим контакт с больным открытой формой туберкулеза, а также с положительным результатом туберкулиновых проб.

Книги

1.  Алекса, В. И. Практическая пульмонология [Текст] / , . - М. : Триада-Х, 20: ил. - Предм. указ.: с. 678-692.

2.  Белоусова, А. К. Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии [Текст] : учеб. / , ; под ред. . - Ростов н/Д : Феникс, 20с. : ил. - (Медицина для Вас). - Библиогр.: с. 304-назв.).

3.  Браженко, Н. А. Фтизиопульмонология [Текст] : учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений / , . - М. : Академия, 20с. : ил. - (Высшее профессиональное образование). - Библиогр.: с. 359.

4.  Власов, П. В. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной полости [Текст] / ; под общ. ред. . - М. : ВИДАР, 20с. : ил. - (Классическая рентгенология). - Библиогр. в конце глав.

5.  Зильбер, Э. К. Неотложная пульмонология [Текст] : рук. / . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - Библиогр.: с. 251-назв.) - Предмет. указ.: с. 256-259.

6.  Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста [Текст] / под ред. . - М. : Миклош, 20с. : ил. - Библиогр. в конце глав.

7.  Кошечкин, В. А. Туберкулёз [Текст] : учеб. пособие для студ. мед. вузов / , . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил.

8.  Лекции по фтизиопульмонологии [Текст] : учеб. пособие / [и др.]. - М. : МИА, 20с. - Библиогр.: с. 552-554.

9.  Мишин, В. Ю. Медикаментозные осложнения комбинированной химиотерапии туберкулеза легких [Текст] / . - М. : МИА, 20с. : ил. - Библиогр.: с. 219-назв.).

10.  Наглядная пульмонология [Текст] : учеб. пособие / Д. Уорд [и др.] ; пер. с англ. под ред. . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - Указ.: с. 106-109.

11.  Поздеев, О. К. Медицинская микробиология [Текст] : учеб. пособие для вузов / ; под ред. . - 4-е изд., стер. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - Авт. указ.: с. 704-735. - Пред. указ.: с. 736-753.

12.  Пульмонология [Текст] : клин. рек. / гл. ред. ; Рос. респираторное о-во. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. - Библиогр. в конце глав. - Предм. указ.: с. 223-225 .

13.  Пульмонология [Текст] : нац. рук. / гл. ред. ; АСМОК; Российское респираторное общество и Ассоц. мед. обществ по качеству. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - (Национальные руководства). - Предм. указ.: с. 951-957. - Прил.: CD-ROM.

14.  Репин, Ю. М. Лекарственно-устойчивый туберкулез легких: хирургическое лечение [Текст] / . - СПб. : Гиппократ, 20с. : ил., табл. - Библиогр.: с. 157-165.

15.  Респираторная медицина [Текст] : рук. : в 2 т. / под ред. ; Рос. респираторное общество. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - Т.с. : ил. - Библиогр. на CD. - Предм. указ.: с. 787-797. - Прил.: CD.

16.  Респираторная медицина : рук. : в 2 т. / под ред. ; Рос. респираторное о-во. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - Т. с. : ил. - Библиогр. на CD. - Предм. указ.: с. 803-814. - Прил.: CD.

17.  Ресурсы и деятельность противотуберкулезных учреждений. Основные эпидемиологические показатели за годы [Текст] : стат. мат. / ФГУ "ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения" Росздрава. - М. : [б. и.], 20с.

18.  Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу [Текст] / под ред. , . - СПб. : ЭЛБИ-СПб, 20с.

19.  Румянцев, А. Г. Профилактика и контроль инфекционных заболеваний в первичном звене здравоохранения [Текст] : рук. для врачей. Ч. 1 / ; Минздравсоцразвития РФ ; Федеральное агентство по здравоохр. и соцразвитию ; Рос. гос. мед. ун-т. - М. : Медпрактика-М, 20с.

20.  Румянцев, А. Г. Профилактика и контроль инфекционных заболеваний в первичном звене здравоохранения [Текст] : рук. для врачей. Ч. 2 /:

21.  Системы здравоохранения и проблемы инфекционных заболеваний. Опыт Европы и Латинской Америки [Текст] / ред. R. Coker, R. Atun, M. McKee. - [б. м.] : [б. и.], 20с. :

22.  Туберкулез у детей и подростков [Текст] : рук. / под ред. , . - СПб. : Питер, 20с. : ил. - (Спутник врача). - Библиогр.: с. 411-назв.).

23.  Туберкулез у детей и подростков [Текст] : учеб. пособие / под ред. . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - Библиогр.: с. 266-269.

24.  Туберкулез. Особенности течения, возможности фармакотерапии [Текст] : учеб. пособие для врачей / [и др.] ; под ред. ; СПб ГМА им. , НТФФ "Полисан". - СПб. : Тактик - Студио, 20с. : ил. - Библиогр.: с. 105-назв.).

25.  Фтизиатрия [Текст] : нац. рук. / гл. ред. ; Рос. общество фтизиатров и АСМОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. : ил. - (Национальный проект "Здоровье"). - Предм. указ.: с. 501-506. - Прил.: CD

26.  Фтизиопульмонология [Текст] : учеб. / [и др.]. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 20с. - Библиогр.: с. назв.). - Предм. указ.: с. 493-497.

27.  Цебекова, Л. А. Дифференциальная диагностика туберкулеза и некоторых других заболеваний органов дыхания [Текст] : учеб. пособие / ; Воен. - мед. академия. - СПб. : ВМедА, 20с. : табл. - Библиогр.: с. 103-назв.).

Туберкулёз милиарный

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

Общие сведения

Диссеминированный туберкулез легких – специфическая бактериальная инфекция, протекающая с развитием многочисленных туберкулезных очагов в легочной ткани в результате рассеивания МБТ по организму. Диссеминированный туберкулез может протекать в генерализованной форме, с преобладающим поражением легких или других органов. Чаще всего (примерно у 90% больных) диагностируется диссеминированный туберкулез легких. Во фтизиатрии на диссеминированный туберкулез легких приходится 8-15% случаев туберкулеза органов дыхания. У детей и подростков данная форма туберкулеза возникает редко, в большей степени заболеваемости подвержены лица пожилого возраста и страдающие иммунодефицитом. Диссеминированный туберкулез легких служит причиной 3% всех смертей, вызванных туберкулезом.

Причины

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий:

• туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии),
• гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции,
• резкого снижения общей резистентности.

Факторы риска

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте).

К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

Патогенез

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

• Острый диссеминированный туберкулез легких чаще всего имеет гематогенное распространение. По размеру туберкулезных очагов он делится на мелкоочаговый (милиарный, с очагами диаметром 1-2 мм) и крупноочаговый (очаги диаметром до 10 мм). При милиарном туберкулезе на рентгенограммах выявляется густая «просовидная» диссеминация, обычно расположенная симметрично в обоих легких. Может протекать по тифоидному (с лихорадкой и резкой интоксикацией), легочному (с выраженной дыхательной недостаточностью) или менингеальному варианту (с явлениями менингита, менингоэнцефалита). Острый крупноочаговый туберкулез легких протекает в виде долевой казеозной пневмонии; очаги крупные, симметричные, с преимущественной субплевральной локализацией в верхних долях. Прогрессирование крупноочаговых изменений может приводить к деструкции легочной ткани с формированием каверн.
• Подострый диссеминированный туберкулез легких может иметь гематогенный и лимфогенный генез. В первом случае очаги диссеминации чаще располагаются в верхних отделах легких; во втором – в нижних и прикорневых отделах, сочетаясь с выраженным лимфангитом. Очаги имеют средние или крупные размеры; характерно их сочетание с тонкостенными «штампованными» кавернами, пневмосклерозом.
• Хронический диссеминированный туберкулез легких возникает на фоне повторных эпизодов микобактериемии. Очаги диссеминации в легких полиморфны, имеют различную степень давности и величину (от мелких до крупных); их количество и размеры увеличиваются в периоды обострений. В легких формируется диффузный пневмосклероз, эмфизема, фиброзные и цирротические изменения верхних долей.

Симптомы

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких - туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогают следующие диагностические данные:

1. Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.
2. Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.
3. В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.
4. При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.
5. ИФА-диагностика проводится для верификации диагноза у лиц из групп риска. Широкое применение квантиферонового теста и T-SPOT-диагностики сдерживается высокой стоимостью анализов.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

Литература

1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению диссеминированного (милиарного) туберкулёза легких у детей/ под ред. проф. Аксеновой В.А. – 2013.

2. Туберкулез. Особенности течения, возможности фармакотерапии: Учебное пособие для врачей/ под ред. проф. Иванова А.К. – 2009.

3. Диагностика диссеминированного туберкулеза и других гранулематозных заболеваний легких (клинико-лабораторное исследование): Автореферат диссертации/ Николаева Г. М. – 2004.

4. Фтизиатрия. Справочник/ Пак Ф. П., Король О. И., Лозовская М.Э. – 2010.

Туляремия

Туляремия – природно-очаговая острая инфекция, поражающая лимфатические узлы, кожу, иногда слизистые оболочки глаз, зева и легкие. Туляремия протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, продолжительной лихорадкой, генерализованным лимфаденитом, гепатоспленомегалией, полиморфной сыпью и другими симптомами. Специфическая диагностика туляремии проводится с помощью серологических реакций (ИФА, РА, РНГА), ПЦР, кожно-аллергической пробы. В лечении туляремии применяется антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, хирургическое вскрытие и дренирование нагноившихся бубонов.

Общие сведения

Туляремия – острая бактериальная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом, специфическим лимфаденитом и полиморфными проявлениями, обусловленными входными воротами. В зависимости от способа заражения выделяют бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную формы туляремии. Очаги туляремии встречаются во многих странах северного полушария; в России они располагаются преимущественно на территории Европейской части и Западной Сибири. Наряду с чумой, холерой, сибирской язвой и другими инфекциями, туляремия причислена к особо опасным инфекциям.

Клиническая классификация туляремии производится в зависимости от локализации инфекции (бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангиозо-бубонная, абдоминальная и генерализованная туляремия), продолжительности (острая, затяжная и рецидивирующая) и степени тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая).

Характеристика возбудителя

Возбудителем туляремии является аэробная грамотрицательная палочковая бактерия Francisella tularensis. Туляремийная палочка – довольно живучий микроорганизм. Он сохраняет жизнеспособность в воде при температуре 4 °С до месяца, на соломе или в зерне при нулевой температуре до полугода, температура 20-30 °С позволяет бактериям выжить 20 дней, а в шкурах умерших от туляремии животных микроорганизм сохраняется около месяца при 8-12 градусах. Погибают бактерии при воздействии высоких температур и дезинфицирующих средств.

Резервуаром инфекции и его источником служат дикие грызуны, птицы, некоторые млекопитающие (зайцевидные, собаки, овцы и др.) Наибольший вклад в распространение инфекции вносят грызуны (полевка, ондатра и др.). Больной человек не заразен. Наиболее распространен трансмиссивный механизм передачи. Микроб попадает в организм животных при укусе клеща или кровососущих насекомых. Для туляремии характерно заражение животных при укусе иксодовым клещом. Человек заражается при контактировании с больными животными (снятие шкуры, сбор грызунов) или при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных животными.

Респираторный путь передачи инфекции реализуется при вдыхании пыли от зараженных бактериями зерна или соломы, на сельскохозяйственных производствах (переработка растительного сырья, мясокомбинаты, забой крупного рогатого скота и др.). Несмотря на малую вероятность заражения туляремией вне природного очага распространения возбудителя, возможно заболеть при контакте с завезенными из эпидемиологически неблагополучных районов продуктами и сырьем. Восприимчивость человека к туляремии крайне высока, заболевание развивается практически у 100% инфицированных.

Симптомы туляремии

Инкубационный период туляремии может составлять от одного дня до месяца, но чаще всего равен 3-7 дням. Туляремия любой локализации обычно начинается с повышения температуры тела до 38-40 градусов, развития интоксикации, проявляющейся слабостью, болями в мышцах, головной болью. Лихорадка чаще всего ремитирующая, но может быть и постоянной, интермиттирующей или волнообразной (две – три волны). Продолжительность лихорадки может колебаться от недели до двух-трех месяцев, но обычно составляет 2-3 недели.

При осмотре отмечается гиперемия лица, конъюнктивы и слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки, пастозность, инъекцию склер. В некоторых случаях обнаруживают экзантему (сыпь на коже) различного типа. Брадикардия, артериальное давление понижено. Спустя несколько дней после начала лихорадки проявляется гепатоспленомегалия.

Разнообразие клинических форм туляремии связано со способом заражения. В случае, если входными воротами инфекции служат кожные покровы, развивается бубонная форма, представляющая собой регионарный лимфаденит. Поражаться могут подмышечные, паховые, бедренные лимфатические узлы, при дальнейшем распространении могут отмечаться вторичные бубоны.

Пораженные лимфатические узлы увеличены в размере (иногда достигая величины куриного яйца), с отчетливыми контурами, первоначально болезненны, затем боль уменьшается и стихает. Постепенно бубоны рассасываются (зачастую в течение нескольких месяцев), склерозируются либо нагнаиваются, формируя абсцессы, которые затем вскрываются на кожу с образованием свища.

Язвенно-бубонная форма обычно развивается при трансмиссивном заражении. В месте внедрения микроорганизмов формируется язва (минуя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и пустулы) с приподнятыми краями и покрытым темной корочкой дном, небольшой глубины, напоминающая кокарду. Язва заживает крайне медленно. Параллельно развивается регионарный лимфаденит.

При проникновении возбудителя через конъюнктиву туляремия проявляется в виде глазобубонной формы: сочетания язвенно-гнойного конъюнктивита с регионарным лимфаденитом. Конъюнктивит проявляется в виде воспаления (покраснение, отек, болезненность, ощущение песка в глазах), затем появляются папулезные образования, прогрессирующие в эрозии и язвочки с гнойным отделяемым. Роговица обычно не поражается. Такая форма туляремии часто протекает весьма тяжело и длительно.

Ангинозно-бубонная форма возникает, если воротами инфекции служит слизистая глотки, заражение происходит посредством употребления зараженных пищевых продуктов и воды. Клинически проявляется болью в горле, дисфагией (затруднение глотания), при осмотре отмечают гиперемию и отечность миндалин. На поверхности увеличенных, спаянных с окружающей тканью, миндалин зачастую виден сероватый, с трудом удаляемый некротический налет. С прогрессированием заболевания миндалины некротизируются, образуя с трудом заживающие язвы и, позднее, рубцы. Лимфаденит при этой форме туляремии возникает в околоушных, шейных и подчелюстных узлах со стороны пораженной миндалины.

При поражении инфекцией лимфатических сосудов брыжейки кишечника туляремия проявляется в виде абдоминальной клинической формы, сильные боли в животе, тошнота (иногда рвота), анорексия. Может отмечаться диарея. Пальпаторно болезненность локализуется в области пупка, отмечается гепатоспленомегалия.

Легочная форма туляремии (развивающаяся при вдыхании пыли, содержащей бактерии) встречается в двух клинических вариантах: бронхитическом и пневмоническом. Бронхитическй вариант (при поражении бронхиальных, паратрахеальных средостенных лимфатических узлов) характеризуется сухим кашлем, умеренно выраженной болью за грудиной и общей интоксикацией, протекает довольно легко, выздоровление обычно наступает через 10-12 дней. Пневмоническая форма протекает длительно, начало постепенное, течение - изнуряющее с признаками очаговой пневмонии. Пневмоническая туляремия часто осложняется бронхоэктазами, плевритом, формированием абсцессов, каверн, вплоть до легочной гангрены.

Генерализованная форма протекает по типу тифозных и паратифозных инфекций или сепсиса. Лихорадка неправильно ремитирующая, длительно сохраняющаяся, интоксикация выражена, интенсивные мышечные боли, прогрессирующая слабость, головная боль, головокружение, бред, галлюцинации, спутанность сознания.

Осложнения туляремии

Осложнения при туляремии характерны для ее генерализованной формы, одним из самых распространенных осложнений является вторичная пневмония. При генерализации инфекции возможно развитие инфекционно-токсического шока. Иногда туляремия может осложняться менингитом и менингоэнцефалитом, воспалением сердечной сумки, артритами.

Диагностика туляремии

Неспецифические лабораторные методики (общий анализ крови, мочи) показывают признаки воспаления и интоксикации. В первые дни заболевания в крови нейтрофильный лейкоцитоз, в дальнейшем общее количество лейкоцитов падает, увеличивается концентрация фракций лимфоцитов и моноцитов.

Специфическая серологическая диагностика производится с помощью РА и РНГА (реакции прямой агглютинации и непрямой гемагглютинации). При прогрессировании заболевания происходит нарастание титра специфических антител. С 6-10 дня после начала заболевания возможно определение туляремии с помощью иммуно-флюоресцентного анализа (ИФА) - наиболее чувствительный в отношении туляремии серологический тест. Для ранней диагностики (в первые дни лихорадки) можно применять ПЦР. Быстрая и достаточно специфическая диагностика может осуществляться с помощью кожно-аллергической пробы с туляремическим токсином (дает результат уже на 3-5 день болезни).

Поскольку выделение бактерий из крови и других биологических материалов представляет определенную трудность, бактериологический посев осуществляют редко. На 7-10 день заболевания можно выделить возбудителя путем бакпосева отделяемого язв, пунктата бубонов, но необходимые для посева данной культуры лабораторные средства распространены мало. При легочной форме туляремии проводят рентгенографию или КТ легких.

Лечение туляремии

Туляремию лечат в условиях стационара инфекционного профиля, выписка производится после полного выздоровления. Специфическая терапия туляремии заключается в назначении курса антибиотиков: стрептомицина с гентомицином внутримышечно. Кроме того, можно применять другие антибиотики широкого спектра (доксициклин, канамицин). При неэффективности препаратов выбора, назначают антибиотики второго ряда (цефалоспорины третьего поколения, хлорамфеникол, рифампицин).

Для снятия симптомов интоксикации производят дезинтоксикационную терапию (при выраженной интоксикации внутривенно инфузионно растворами для дезинтоксикации), противовоспалительные и жаропонижающие средства (салицилаты) и антигистаминные препараты, витамины. При необходимости – сердечно-сосудистые средства. Кожные язвы накрывают стерильными повязками, нагноившиеся бубоны вскрывают и дренируют.

Профилактика туляремии

Профилактика туляремии включает меры по обеззараживанию источников распространения, пресечения путей передачи. Особое значение в профилактических мероприятиях имеет санитарно-гигиеническое состояние предприятии питания и сельского хозяйства в эндемичных по данному возбудителю районах, дератизация и дезинсекция.

Индивидуальные меры защиты от заражения необходимы при охоте на диких животных (снятии шкуры, разделывании), дератизации (при сборе потравленных грызунов). Руки желательно защищать перчатками, либо тщательно дезинфицировать после контакта с животными. В качестве пресечения алиментарного пути передачи желательно избегать употребления воды из ненадежного источника без специальной обработки.

Специфическая профилактика туляремии представляет собой вакцинацию населения в эндемичных районах живой туляремической вакциной. Иммунитет формируется на 5 и более (до семи) лет. Ревакцинация через 5 лет. Экстренная профилактика (при высокой вероятности заражения) осуществляется с помощью внутривенного введения антибиотиков. При выявлении больного туляремии дезинфекции подлежат только те вещи, которые применялись при контакте с животным или зараженным сырьем.

Библиогр.: 

Боброва А. С. К патологической анатомии pi гистологии туляремии человека, Арх. патол., т. 11, в. 5, с. 61, 1949; Бургасов П. Н. Вакцинопрофилактика туляремии, Воен.-мед. журн., № 7, с. 50, 1950; Голов Д. А. и др. Чумоподобные заболевания (туляремия?) на р. Урале в Оренбургской и Уральской губ. весной 1928 года, Вестн. микр., эпид. и паразитол., т. 7, в. 3, с. 301, 1928; Емельянова О. С. Микробиология туляремии, М., 1951; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 324, М., 1964; Молотков В. Г. К патологической анатомии легочной формы туляремии у человека, Клип, мед., т. 21, № 6, с. 35, 1943; Николаевский Г. П., Фролов В. И. и Морозов В. И. Современное состояние профилактики туляремии в СССР и дальнейшие задачи, Журн. микр., эпид. и иммун., № 10, с. 104, 1978; Олсуфьев Н. Г. Таксономия, микробиология и лабораторная диагностика возбудителя туляремии, М., 1975; Олсуфьев Н. Г., и Дунаева Т. Н. Природная очаговость, эпидемиология и профилактика туляремии, М., 1970; Олсуфьев Н. Г. и Мещерякова И. С. Дальнейшее изучение внутривидовой таксономии возбудителя туляремии, Журн. микр., эпид. и иммун., № 10, с. 16, 1981; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 32, с. 10 и др., М., 1955; Противоэпидемическая защита войск, под ред. А. И. Бурназяна, с. 18, 28, М., 1944; Руднев Г. П. Антропозоонозы, М., 1970; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 225, Л., 1983; Туляремийная инфекция, под ред. Л. М. Хатеневера, М., 1943; Туляремия, под ред. Н. Г. Олсуфьева и Г. П. Руднева, М., 1960; Baskerville A., Hambleton P. a. Dowsett A. B. The pathology of untreated and antibiotic-treated experimental tularaemia in monkeys, Brit. J. exp. Path., v. 59, p. 615,1978; Francis E. Tularaemia Francis 1921, The occurrence of tularemia in nature as a disease of man, Publ., Hlth Rep. (Wash.), v. 36, p. 1731, 1921; McCoy G. W. a. Chapin C. W, Further observations on the plague-like disease of rodents with a preliminary note on the causative agent, Bacterium tularense, J. infect. Dis., v. 10, p. 61, 1912.

Трихинеллёз

Трихинеллез – это острая инфекция, вызываемая круглыми червями. Характерными симптомами являются разнообразные аллергические реакции и сильные боли в мышцах. Нередко наблюдается отечный синдром и лихорадка. Диагностика трихинеллеза включает в себя серологические методики и обнаружение возбудителя в биоптатах пораженной мышечной ткани. Этиотропные методы лечения предполагают применение антигельминтных препаратов, симптоматическая терапия должна быть направлена на купирование аллергических реакций и отеков, дезинтоксикацию, коррекцию белковых и электролитных нарушений.

Общие сведения

Трихинеллез известен с глубокой древности, но сам возбудитель впервые был описан в 1835 году английскими студентом Педжетом и патологом Оуэном. Механизм заражения первым охарактеризовал в 1846 году американский биолог Лейди. Гельминтоз распространен повсеместно, кроме Австралии, особенно в свиноводческих районах. Группами риска являются ветеринары, свиноводы, охотники, работники скотобоен и мясокомбинатов, повара, мужчины и женщины среднего возраста. Сезонность болезни круглогодичная, наблюдается увеличение числа случаев в зимне-осенний период, что может коррелировать с убоем домашнего скота и охотой.

Причины трихинеллеза

Возбудитель болезни – круглый червь Трихинелла, наиболее распространены виды T. spiralis, T. nativa, T. nelson, T. pseudospiralis. Жизненный цикл паразита не подразумевает наличия человеческого организма, поэтому люди для трихинелл являются биологическим тупиком. Источником инфекции служат свиньи, дикие кабаны, крысы, лоси, тюлени, медведи, белухи и другие животные (описано более 100 видов). Особенностью развития гельминта считается использование единственного хозяина в качестве как промежуточного, так и постоянного.

Путь заражения – алиментарный, связанный с употреблением в пищу сырого, плохо проваренного или прожаренного, копченого и соленого мяса, сала. Циркуляция в природе обеспечивается отношениями хищник-жертва, падальщиками, среди домашних хозяйств распространено поедание грызунами зараженного мяса, свиньи, в свою очередь, могут поедать трупы крыс. Половозрелые особи трихинелл обитают в кишечнике, личинки инкапсулируются в мышцах, переносясь туда по системе кровотока.

Патогенез

При попадании личинок трихинелл, находящихся в зараженном мясе, в кишечник человека, происходит их освобождение от оболочки и дозревание до размеров взрослых особей. Имеется зависимость выживаемости попавших личинок от их возраста и особенностей микрофлоры кишечника. Гельминты являются живородящими, поэтому личинки, которые отрождаются до нескольких тысяч в сутки, могут почти сразу проникать сквозь кишечную стенку в мезентериальные лимфатические узлы, затем в системный кровоток и разноситься по всему организму.

Излюбленной локализацией являются поперечнополосатые мышцы (кроме сердечной), что может быть связано с их обильным кровоснабжением. Внутри мышцы личинка через 4-8 недель покрывается капсулой и в течение полугода после попадания начинает обызвествляться, становясь полностью кальцифицированной через 5-7 лет от момента заражения и сохраняя жизнеспособность на протяжении десятилетия. Самыми частыми местами скопления считаются ножки диафрагмы и язык. В других органах личинки погибают.

Симптомы трихинеллеза

Инкубационный период в среднем составляет 10-15 суток, может уменьшаться до пяти и увеличиваться до 60-ти дней. Болезнь начинается остро на фоне полного здоровья с озноба, бессонницы, ломоты в теле, слабости, галлюцинаций, повышения температуры тела до 39° C и более либо субфебрилитета (не выше 38° C), сохраняющегося более одного месяца. У больных могут возникать признаки расстройства пищеварительного тракта: жидкий стул, рвота, тошнота. В первую неделю болезни отмечаются отеки лица и век, конъюнктивит; в тяжелых случаях отек спускается ниже. На коже у больных трихинеллезом часто обнаруживаются высыпания в виде зудящих пятен и бугорков, реже становятся видны кровоизлияния.

Соразмерно лихорадке нарастают мышечные боли, начиная с нижних конечностей и достигая межреберных, жевательных, глазодвигательных и других мышц. Помимо миалгии возникает прогрессирующая миастения, которая расценивается как угрожающее жизни состояние, поскольку при поражении дыхательной мускулатуры может стать причиной невозможности самостоятельного дыхания. Пациенты часто не могут найти удобное положение, передвижение ограничено постелью, прием пищи и воды практически невозможен без посторонней помощи. При поражении респираторного тракта наблюдается кашель с мокротой, иногда кровохарканье.

Осложнения

Основными осложнениями трихинеллеза, обычно наступающими в течение 3-5 недель болезни, являются миокардит, пневмония и абдоминальный синдром, реже менингоэнцефалит. Поражения связаны с патологическим влиянием трихинелл и продуктов их жизнедеятельности на стенки сосудов, что приводит к неспецифическому васкулиту, формированию распространенного гранулематоза в головном и спинном мозге. Следствием этих процессов может стать острая сердечная и дыхательная недостаточность, паралич, парез, тромбогеморрагический синдром, инфекционно-токсический шок и нарастающая энцефалопатия.

Диагностика

Диагноз трихинеллеза осуществляется в ходе консультации инфекциониста. В некоторых случаях показан осмотр терапевта, дерматолога и других специалистов. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения трихинеллеза являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

• Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают на себя внимание отеки лица, параорбитальной клетчатки, гиперемия конъюнктив, макулопапулезная сыпь на теле. Пациенты с трудом совершают произвольные движения, иногда образуются мышечные контрактуры. В легких при аускультации могут выслушиваться сухие диффузные хрипы. У половины больных наблюдается гепатомегалия.
• Лабораторные исследования. Одним из ведущих признаков трихинеллеза является лейкоцитоз и эозинофилия (20-60%) в общем анализе крови с максимальными значениями на 2-4 неделе болезни. Биохимические параметры отличает повышение активности АЛТ и АСТ, гипергаммаглобулинемия, снижение общего белка и электролитов гипоальбуминемия. В мокроте могут быть обнаружены кристаллы Шарко-Лейдена.
• Выявление инфекционных агентов. Серологическая диагностика (ИФА) становится информативной с 3-й недели болезни, требуется проведение исследований в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней. Диагностическим титром считается 1:100 и более. В редких случаях не ранее 9-10 суток заболевания производят микроскопию биоптатов мышечной ткани, в которых выявляются возбудители.
• Инструментальные методики. Ультразвуковое исследование суставов, мягких тканей и органов брюшной полости рекомендовано с целью дифференциальной диагностики. Проведение ЭКГ, ЭХО-КС пациентам с трихинеллезом необходимо для исключения миокардита. Рентгенография органов грудной клетки назначается по показаниям, в случае поражения легких могут определяться «летучие» инфильтраты.

Дифференциальную диагностику трихинеллеза осуществляют с лептоспирозом, который отличается преимущественно желтушными формами и кровотечениями. Патологию также дифференцируют с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, типичными симптомами которой являются дизурические явления на фоне кровоизлияний; аскаридозом, в клинике которого часто встречается сочетание поражения ЖКТ и респираторного тракта; висцеральным токсокарозом, протекающим с лимфаденопатией; отеком Квинке и отеками при почечной недостаточности.

Лечение трихинеллеза

Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами болезни нуждаются в стационарном лечении. При нарастании признаков дыхательной недостаточности, манифестации миокардита больные находятся в отделении интенсивной терапии. Постельный режим рекомендован до 3-4 дней отсутствия повышенной температуры тела при купированном болевом синдроме. Питание пациентов с трихинеллезом не имеет специфических ограничений, рекомендуется придерживаться щадящей диеты с достаточным количеством белка. Водный режим подлежит коррекции, связанной с отечным синдромом, требуется исключение алкоголя, газированных напитков, кофе, чая.

В схему терапии трихинеллеза обязательно включают этиотропные препараты (альбендазол, мебендазол, тиабендазол). Симптоматическое лечение направлено на купирование отечного (фуросемид, дихлотиазид), и аллергического (индометацин, дезлоратадин) компонентов заболевания, дезинтоксикацию (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизацию (хлорид, глюконат кальция). По показаниям используются гормональные средства (преднизолон, дексаметазон), осуществляется коррекция гипопротеинемии (альбумин, свежезамороженная плазма). Исследуется возможность применения ритуксимаба как альтернативы глюкокортикостероидам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при легком и среднетяжелом течении благоприятный. Выздоровление наступает через 5-6 недель, средняя летальность не превышает 5%. При тяжелых формах возможна продолжительная реконвалесценция (в течение 6 мес.) с остаточной астенизацией, миалгиями, сохраняющимися контрактурами мышц. Применение глюкокортикостероидов нарушает образование капсулы у личинок, поэтому при их долгом приеме возможно затяжное течение и рецидивы заболевания.

Вакцина против трихинеллеза в настоящее время не разработана. Профилактика заключается в строгом санитарно-ветеринарном контроле мясной продукции из свинины и других видов мяса, трихинеллоскопии на мясоперерабатывающих заводах и скотобойнях. Обязательна тщательная температурная обработка мяса, необходимо избегать употребления сырого мяса диких животных и свиней. Нельзя скармливать хищникам отбросы со скотобоен, закапывать тушки зверей после снятия шкурок.

Литература

1. Трихинеллез/ Бронштейн А.М. , Лучшев В.И.// Русский медицинский журнал – 1997 - №16.

2. Secretory Products of Trichinella spiralis Muscle Larvae and Immunomodulation: Implication for Autoimmune Diseases, Allergies, and Malignancies / Ljiljana Sofronic-Milosavljevic, Natasa Ilic, Elena Pinelli, Alisa Gruden-Movsesijan // Journal of Immunology Restarch – 2015.

3. Therapeutic Effects of Resiniferatoxin Related with Immunological Responses for Intestinal Inflammation in Trichinellosis / José Luis Muñoz-Carrillo, José Luis Muñoz-López, José Jesús Muñoz-Escobedo и др. // Parasitology – 2017 – Т55, №6.

Трихоцефалёз

Трихоцефалез – кишечная инвазия, вызываемая паразитированием круглого гельминта – власоглава и протекающая с преимущественным нарушением функции пищеварительного тракта и нервной системы. Дисфункция ЖКТ при трихоцефалезе характеризуется снижением аппетита, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносами или запорами; поражение ЦНС приводит к головным болям, головокружению, нарушению сна, иногда – обморокам и судорогам. Трихоцефалез диагностируется на основании обнаружения яиц власоглава в кале или взрослых гельминтов в просвете кишечника с помощью эндоскопии. Лечение трихоцефалеза проводится антигельминтными препаратами (албендазол, мебендазол, карбендацим и др.).

Общие сведения

Трихоцефалез - кишечный нематодоз, характеризующийся хроническим течением с развитием диспепсического, астенического и анемического синдромов. Трихоцефалез имеет практически повсеместное распространение; чаще встречается в зонах тропического и субтропического климата, где инвазия выявляется у 40-50% местного населения. На территории РФ спорадические случаи трихоцефалеза регистрируются на Северном Кавказе и в Центральном Черноземье, преимущественно в сельской местности. В эндемичных регионах трихоцефалез является вторым по распространенности гельминтозом после аскаридоза. Наибольшая заболеваемость трихоцефалезом отмечается среди детей в возрасте от 5 до 15 лет.

Причины трихоцефалеза

Этиологическим агентом, вызывающим трихоцефалез, выступает круглый гельминт Trichocephalis trichiuris (власоглав). Он представляет собой тонкую нематоду коричневатого цвета с тонкой нитевидной передней частью и закругленным утолщенным задним концом. Самки гельминта достигают в длину 3,5-5,5 см, самцы – 3-4,5 см. Взрослые гельминты паразитируют в слепой кишке, однако при массивной инвазии могут обитать во всем толстом кишечнике, включая его терминальный отдел - прямую кишку. Ежедневно самка власоглава выделяет около 3,5 тыс. яиц бочкообразной формы, покрытых толстой коричневой оболочкой с бесцветными «пробками» на полюсах. С испражнениями яйца попадают в почву, где происходит их созревание до инвазионной стадии. Оптимальными условиями для развития возбудителя трихоцефалеза во внешней среде служат температура 26-30°С, относительная влажность около 100%, доступ кислорода. Свои инвазионные свойства яйца власоглава в почве сохраняют до 2-х лет. Губительно на них действует высыхание и инсоляция.

Заражение трихоцефалезом реализуется по фекально-оральному механизму при занесении зрелых яиц в рот загрязненными руками или при проглатывании вместе с загрязненными землей ягодами, фруктами, зеленью, овощами, водой. В желудочно-кишечном тракте человека вышедшие из яиц личинки внедряются в стенку тонкого кишечника. Через 5-10 суток они опускаются до слепой кишки, где вновь внедряются в слизистую и в течение 1-1,5 месяцев превращаются во взрослых особей. Своей головной частью власоглав проникает в стенку кишки, а его задний конец свободно свисает в просвете кишечника. Продолжительность паразитирования гельминта в кишечнике человека достигает 5-7 лет. Трихоцефалезом чаще заболевают дети, у которых недостаточно сформированы гигиенические навыки, а также лица, имеющие контакт с почвой (садоводы, землекопы, строители), работники ЖКХ. Инфицирование чаще происходит с конца весны по начало осени.

Патологические эффекты при трихоцефалезе обусловлены травмированием слизистого, подслизистого и мышечного слоев кишки, выделением гельминтами ферментов и метаболитов, что сопровождается развитием местной воспалительной и общей токсико-аллергической реакции. Возможно возникновение инфильтратов, эрозий и язв слизистой оболочки, геморрагий. Раздражение нервных окончаний кишечника вызывает нарушение моторной и секреторной функции кишечника. Следствием расстройства всасывания жидкости в толстом кишечнике служит развитие диарейного синдрома. В случае присоединения вторичной микрофлоры развивается тифлит - воспаление слепой кишки. Будучи факультативными гематофагами по способу питания, власоглавы вызывают развитие железодефицитной анемии.

Симптомы трихоцефалеза

Выраженность клинической симптоматики трихоцефалеза зависит от остроты и интенсивности инвазии. Течение трихоцефалеза делится на острую и хроническую стадии, а также на компенсированную, субклиническую, манифестную и осложненную формы. Субклиническое течение отмечается при умеренной степени заражения гельминтами; в этих случаях возникают редкие спастические или колющие боли в правой подвздошной области.

При манифестной форме трихоцефалеза выражены признаки поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Основные симптомы связаны с нарушением пищеварения и включают отсутствие аппетита, слюнотечение, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул (диарею чередующуюся с запорами). При высокоинтенсивной гельминтной инвазии могут развиваться тяжелые колиты с некупируемыми поносами с примесью крови, тенезмами, выпадением прямой кишки. Боли в животе могут фокусироваться в эпигастрии, правой подвздошной области или не иметь четкой локализации. Боли в эпигастрии при трихоцефалезе нередко симулируют клинику язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а боли в нижних отделах живота – хронический аппендицит.

Изменения со стороны центральной нервной системы при трихоцефалезе включают общую слабость, плохой сон, раздражительность, головокружение, головные боли, у детей – обмороки, судорожный синдром, отставание в физическом развитии. Течение трихоцефалеза может осложняться дисбактериозом кишечника, острым аппендицитом, кахексией, анемией. Тяжелые формы инвазии отмечаются при сочетании трихоцефалеза с острыми кишечными инфекциями, аскаридозом, амебиазом.

Диагностика

При наличии соответствующей клинической картины проводится комплексное клинико-инструментальное и лабораторное обследование. Учитывается принадлежность пациента к группе профессионального риска по развитию трихоцефалеза. При исследовании гемограммы определяется умеренная эозинофилия, гипохромная анемия. Эндоскопическое исследование кишечника (ректороманоскопия или колоноскопия) выявляет гиперемированную, отечную слизистую с поверхностными эрозиями и точечными геморрагиями; иногда удается увидеть свисающих в просвет сигмовидной или прямой кишки гельминтов. Диагноз трихоцефалеза не вызывает сомнений при обнаружении яиц власоглава в фекалиях методами обогащения. На этапе дифференциальной диагностики исключаются вирусные и бактериальные гастроэнтериты, язвенный колит, другие гельминтозы (аскаридоз, дифиллоботриоз), шигеллезы, аппендицит. При подозрении на те или иные патологические состояния показаны консультации гастроэнтеролога, проктолога, хирурга.

Лечение трихоцефалеза

Обычно больные трихоцефалезом не нуждаются в госпитализации, за исключением случаев тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений. Противогельминтная терапия проводится препаратами албендазол, мебендазол, карбендацим и др. Контрольное исследование кала на яйца гельминтов выполняется через 3-4 недели после окончания курса лечения трихоцефалеза. При необходимости повторный курс противопаразитарной терапии повторяется другим препаратом. Сопутствующее медикаментозное лечение включает назначение витаминов группы В, ферментов, пробиотиков, препаратов железа.

Прогноз и профилактика

В случае проведения своевременной диагностики и специфической терапии трихоцефалеза прогноз благоприятен. При массивной инвазии заболевание опасно своими осложнениями. Пациент, переболевший трихоцефалезом, и члены его семьи находятся на диспансерном наблюдении в течение 2-х лет после излечения. Профилактика аналогична таковой при других кишечных гельминтозах. Ее главными звеньями служат соблюдение гигиены (кипячение воды, мытье рук, овощей и фруктов), охрана почвы от фекального загрязнения, повышение уровня гигиенического воспитания населения. Необходимо проведение регулярного копроовоскопического обследования детей и декретированных групп, своевременной дегельминтизации больных трихоцефалезом.

Список источников

1. Руководство и атлас по паразитарным болезням человека / Под ред. С. С. Козлова, Ю. В. Лобзина. — СПб., 2005;
2. Сергиев В. П., Лобзин Ю. В. и др. Паразитарные болезни человека. - С.-Петербург, «Фолиант», 2006;
3. Медицинская паразитология: учебное пособие / Г.И.Мяндина, Е.В.Тарасенко. М: Практическая медицина. 2013. 256 с.
4. Авдюхина Т. И., Константинова Т. Н. и др. Энтеробиоз. Клиника, диагностика, лечение, эпидемиология, профилактика: Учеб. пособие для врачей. М., 2003. 56 с.
5. Эпидемиологическая характеристика и основы профилактики контактных гельминтозов: учебно-методическое. пособие / И.Н. Вальчук, Т.Е. Дорошенков, Г.Н.Чистенко. – Минск: БГМУ,2017. –40 с.

Тениоз

Тениоз – гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонком кишечнике свиного цепня и характеризующийся признаками расстройства пищеварения и астено-невротическими проявлениями. Течение тениоза сопровождается снижением аппетита, болями в животе, тошнотой, рвотой, нарушением стула, головокружением и головными болями, расстройством сна, обморочными состояниями. Опасным осложнением тениоза может явиться цистицеркоз глаз и мозга. Диагноз тениоза выставляется на основании обнаружения члеников свиного цепня в испражнениях или перианальном соскобе. В качестве специфических противогельминтных препаратов используются никлозамид, празиквантел и др.

Общие сведения

Тениоз – кишечное паразитарное заболевание из группы цестодозов, вызываемое ленточным червем - свиным, или вооруженным цепнем. В мире известны три глобальных очага, эндемичных по тениозу: азиатский (Индия, Северный Китай, Филиппины, Лаос, Южная Корея), латиноамериканский (Мексика, Колумбия, Никарагуа, Сальвадор, Гондурас) и африканский (Заир, Нигерия, Камерун), однако истинная география гельминтоза значительно шире. Заболевание распространено везде, где развито свиноводство, в т. ч. на территории России, Республики Беларусь, Украины, Прибалтики. В гиперэндемичных зонах инвазированность свиней достигает 25-35%, а зараженность людей тениозом – сотни тысяч человек.

Причины тениоза

Тениоз, как и тениаринхоз, вызывается ленточным паразитом из семейства Taeniidae (тениид), поэтому оба заболевания относятся к тениидозам человека. Taenia solium (свиной, или вооруженный цепень) – крупный гельминт, длина взрослой особи которого достигает 2-4 метров. Тело гельминта состоит из головки с присосками и крючьями, шейки и многочисленных (до 1000 штук) члеников четырехугольной формы, каждый из которых содержит 30-50 тыс. яиц. Внутри каждого яйца свиного цепня содержится шестикрючный зародыш (онкосфера), являющийся инвазионным. Отторгающиеся от тела гельминта зрелые членики выделяются с фекалиями человека во внешнюю среду, где яйца рассеиваются по почве.

Для полного цикла развития свиного цепня необходима смена двух хозяев. Промежуточным хозяином для возбудителя тениоза служат домашние свиньи или дикие кабаны, в организм которых инвазионные яйца попадают вместе с кормом или землей. В пищеварительном тракте свиней из яиц высвобождаются онкосферы, которые проникают в кровоток, разносятся по организму и оседают в мышечной ткани. Здесь через 2-2,5 месяца зародыши превращаются в цистицерки, или финны - личиночные пузырьки, внутри которых расположена головка (сколекс), вооруженная крючьями. В организме свиньи цистицерки могут находиться до 3-6 лет; позднее они кальцинируются и погибают. В некоторых случаях промежуточным хозяином свиного цепня может выступать человек, у которого личинки гельминта вызывают опасное заболевание - цистицеркоз.

Последующие стадии развития и окончательное паразитирование свиного цепня связано с человеком. Заражение тениозом происходит при поедании свинины или мяса диких кабанов, инвазированного цистицерками. В тонком кишечнике человека из личиночного пузырька выходит головка гельминта, которая с помощью присосок и крючьев фиксируется к стенке кишки и спустя 2-2,5 месяца, по мере отрастания члеников, превращается в половозрелого гельминта.

Таким образом, ведущими факторами заражения тениозом являются мясо свиней, плохо термически обработанное, не прошедшее ветеринарный контроль, иногда - загрязненные цистицерками руки или вода. Механизм инфицирования – алиментарный, пути заражения – пищевой или водный. Больной тениозом человек представляет эпидемиологическую опасность, поскольку может заразить самого себя и окружающих личиночной стадией цепня – цистицеркозом скелетных мышц, головного мозга, глаз. Основу патологических реакций при кишечном тениозе составляют механическое травмирование слизистой оболочки тонкой кишки присосками и крючками, токсико-аллергические реакции, поглощение гельминтом питательных веществ. Паразитирование взрослых гельминтов в кишечнике человека может длиться десятки лет.

Симптомы тениоза и цистицеркоза

Тениоз может протекать со слабо выраженными неспецифическими симптомами или с их практически полным отсутствием. В клинически выраженных случаях развиваются диспепсический, абдоминальный и астено-невротический синдромы. Симптоматика возникает примерно через 6-8 недель после проглатывания цистицерков. Ранние жалобы больных тениозом включают тошноту, рвоту, расстройство стула (диарею или запоры), отсутствие аппетита, потерю массы тела. Боли в животе могут быть несильными, ноющими либо интенсивными, схваткообразными. Нередко пациентов, страдающих тениозом, беспокоит анальный зуд. Признаки астено-невротического синдрома представлены головокружением, головными болями, раздражительностью, нарушением сна, обмороками. Изменения периферической крови характеризуются эозинофилией и железодефицитной анемией. Осложнения тениоза возникают редко, однако могут включать такие серьезные патологические состояния, как острый аппендицит, кишечную непроходимость, панкреатит, холангит.

Во время рвоты в желудок больного тениозом могут забрасываться членики свиного цепня, содержащие инвазионные яйца. Освободившиеся из яиц онкосферы с кровотоком мигрируют по организму, оседая в мышцах и внутренних органах. Так происходит эндогенное заражение цистицеркозом – внекишечной формой тениоза, вызываемой цистицерками - личинками свиного цепня. По месту паразитирования цистицерков выделяют цистицеркоз головного мозга, глаз, кожи, сердца, легких.

На цистицеркоз мозга приходится 60% случаев внекишечного тениоза. Поражение больших полушарий сопровождается гидроцефалией и церебральной гипертензией. Больные испытывают приступы головокружения и головных болей, страдают расстройствами чувствительности, нарушениями речи, эпилептическими припадками. В эндемичных районах цистицеркоз является самой частой причиной эпилепсии среди местного населения. При цистицеркозе головного мозга могут отмечаться психические нарушения - возбуждение, депрессия, галлюцинаторно-бредовые идеи. В случае попадания цистицерков в желудочковую систему (чаще IV желудочек) мозга развивается синдром Брунса (интенсивные приступы головной боли и рвоты, вызванные изменением положения головы), нарушения сердечной деятельности и сознания. При цистицеркозе основания головного мозга развивается клиническая картина базального менингита, сопровождаемая рвотой, головной болью, брадикардией, поражением черепных нервов.

Следующей по частоте формой внекишечного тениоза является цистицеркоз глаз. Личинки могут проникать в конъюнктиву, стекловидное тело, переднюю камеру, сетчатку, вызывая воспалительные и дистрофические изменения. Цистицеркоз глаз может проявляться упорными конъюнктивитами, увеитами, ретинитами, нередко приводящими к атрофии глазного яблока, отслойке сетчатки и слепоте. Цистицеркоз легких протекает малосимптомно и диагностируется на основании рентгенологических находок. Для паразитарного поражения сердца характерно нарушение сердечного ритма. Наиболее благоприятное течение среди всех форм внекишечного тениоза имеет цистицеркоз кожи. В этом случае в местах оседания личинок образуются опухолевидные подкожные образования.

Диагностика и лечение тениоза

Основными критериями распознавания тениоза служат клинические данные (отхождение члеников гельминта с испражнениями), эпидемиологические сведения (употребление в пищу плохо обработанной свинины) и лабораторное подтверждение диагноза. С целью обнаружения онкосфер свиного цепня проводится неоднократное исследование кала и перианального соскоба. Онкосферы свиного и бычьего цепня морфологически идентичны. Отличить тениоз от тениаринхоза помогает макроскопическое исследование зрелых члеников гельминтов, которые имеют различное количество боковых ответвлений матки (свиной цепень 8-12, бычий цепень 18-32). Тщательная дифференциальная диагностика предполагает исключение заболеваний ЖКТ непаразитарной этиологии – гастроэнтеритов, холециститов, болезни Крона, а также других кишечных гельминтозов.

Пациенты с подозрением на цистицеркоз нуждаются в более углубленном обследовании с привлечением специалистов неврологов, офтальмологов, пульмонологов, кардиологов, дерматологов. Наряду с гельминтологическим обследованием, по показаниям больным проводится КТ головного мозга, краниография, исследование цереброспинальной жидкости, биомикроскопия, офтальмоскопия, рентгенография легких, ЭКГ, гистологическое исследование биоптатов кожи и другие исследования. Из методов специфической диагностики при цистицеркозе используются серологические реакции (РСК, РНГА, ИФА, НРИФ), позволяющие выявить антитела к антигенам свиного цепня. Цистицеркоз необходимо дифференцировать, прежде всего, от опухолей головного мозга, эхинококкоза.

Дегельминтизация больных тениозом осуществляется в стационарных условиях. С этой целью назначаются препараты празиквантел, никлозамид, экстракт мужского папоротника, семя тыквы; вторым этапом (через 1-2 часа) выдается солевое слабительное для удаления члеников с яйцами гельминта. Для исключения антиперистальтики и эндогенной аутоинвазии следует избегать возникновения рвоты. После курса противогельминтного лечения тениоза проводится 4-хкратное контрольное исследование кала с интервалом в один месяц. Лечение цистицеркоза головного мозга и глаз (при наличии одиночных цистицерков) хирургическое с одновременной этиотропной терапией.

Прогноз и профилактика тениоза

При кишечной инвазии течение тениоза доброкачественное, однако после излечения не исключается повторное заражение. Цистицеркоз кожи имеет благоприятный прогноз; в случае поражения поражении глаз и ЦНС исход зависит массивности инвазии и локализации цистицерков. Диспансерное наблюдение за больным, перенесшим тениоз, осуществляется в течение 2-х лет.

Профилактика тениоза диктует необходимость приобретения свинины только в магазинах или на рынках, где осуществляется ветеринарно-санитарная экспертиза мясной продукции. В пищу можно употреблять только хорошо прожаренное (проваренное, запеченное) мясо; дегустация сырого свиного фарша должна быть исключена. По эпидемическим показаниям проводится обследование лиц, занятых уходом за свиньями. Профилактика цистицеркоза требует соблюдения норм личной гигиены (мытье рук после посещения туалета, контакта с землей, перед приемом пищи и т. д.).

Список литературы

Аршина Ю. А., Арзамасковой Г. А, Баевского Я. Л, Барановой В. П., Бровкиной А.Ф., Волкова В. В.., Гундоровой Р.А., Калинина А.П., Майчука Ю.Ф., Можеренкова В.П., Прокофьевой Г.Л., Тарасовой Л. Н., Южакова А.М., Яценко О. Ю. - Также рекомендуем "Цистицеркоз глаза. Клиника" Оглавление темы "Гельминтозы глаз": Ангиостронгилез. Поражение глаз, лечение Дирофиляриоз. Поражение глаз Телязиоз. Поражение глаз, лечение Тениоз и цистицеркоз. Распространенность, клиника Цистицеркоз глаза. Клиника Диагностика, лечение цистицеркоза глаз

Тениаринхоз

Тениаринхоз - паразитарное заболевание из группы биогельминтозов, проявляющееся симптомами поражения пищеварительного тракта и токсико-аллергическими реакциями. При тениаринхозе наблюдаются тошнота, абдоминальные боли, неустойчивый стул, резкое повышение аппетита и потеря веса, самостоятельное выползание члеников паразита через анус, астеновегетативный и невротический синдромы, крапивница. Диагноз тениаринхоза основан на данных анамнеза, копроовоскопии, перианально-ректального соскоба, рентгенографии тонкого кишечника. Лечение тениаринхоза заключается в приеме противогельминтных препаратов (никлозамид, празиквантел).

Общие сведения

Тениаринхоз - хронический протозооз, вызываемый ленточным гельминтом – бычьим цепнем, сопровождающийся интоксикацией и диспепсическими расстройствами. Тениаринхоз распространен на всех континентах, но повышенный уровень заболеваемости характерен для территорий с развитым скотоводством - Центральной и Южной Африки, Южной Америки, Австралии, Восточного Средиземноморья, Юго-Восточной и Средней Азии, а также Монголии и Китая. Случаи тениаринхоза в нашей стране регистрируются в республиках Саха, Бурятия, Тува, Дагестан; Тюменской, Иркутской и Новосибирской областях; Пермском, Красноярском и Алтайском крае. Тениаринхоз имеет очаговую распространенность, как правило, в сельской местности. Чаще всего гельминтозом заражается население, употребляющее в пищу свежее или недостаточно термически обработанное мясо говядины. Пик заражений тениаринхозом отмечается в период массового забоя скота (обычно, осенью и зимой). Лица женского пола болеют тениаринхозом реже, чем мужчины; дети - реже, чем взрослые.

Причины тениаринхоза

Тениаринхоз развивается при заражении человека бычьим цепнем - Taeniarhynchus saginatus, представляющим собой ленточного червя длиной до 4-6 м, иногда до 10-12 м. Тело (стробила) гельминта имеет головку (сколекс) с четырьмя хорошо развитыми присосками и 1-2 тыс. члеников (проглоттид). В каждом членике находится до 150 тыс. округлых яиц, содержащих уже сформированную личинку (онкосферу), которой не требуется созревание во внешней среде.

Цикл развития бычьего цепня включает смену двух хозяев: промежуточного - крупного рогатого скота и основного – человека. Взрослые особи бычьего цепня в течение долгого времени (до 20 лет) паразитируют в тонком кишечнике человека, который служит источником заражения окружающей среды яйцами с онкосферами. Наибольшую опасность представляют работники, ухаживающие за животными (доярки, телятницы, зоотехники, пастухи). Концевые членики гельминта отрываются и активно выползают через анальное отверстие или пассивно выделяются наружу с фекалиями. Это приводит к массовому обсеменению пастбищ, мест содержания скота и фуража. Яйца гельминта чувствительны к действию растворов хлорной извести и карболовой кислоты (погибают через несколько часов), но во внешних условиях сохраняются до 1 месяца.

С загрязненным кормом яйца цепня попадают в пищеварительный тракт коров, проникают в мышечную ткань, где превращаются в инвазионные личинки - финны или цистицерки, содержащие протосколекс зрелого цепня. Жизнеспособность финн в мышцах сохраняется в течение 1-3 лет. Заражение человека тениаринхозом происходит алиментарным путем при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной или просоленной финнозной говядины. Под действием желудочного сока и желчи протосколекс выходит из финны, фиксируется присосками к кишечной стенке, давая начало росту паразита. За 2,5-3 месяца стробиляции развивается взрослый гельминт. Обычно, при тениаринхозе в кишечнике человека паразитирует единственная особь бычьего цепня.

Симптомы тениаринхоза

Тениаринхоз проявляется после полного развития гельминта и может иметь различное клиническое течение - от малосимптомного до тяжелого, ярко выраженного. Нередко единственным признаком инвазии служит обнаружение члеников бычьего цепня в кале или их самостоятельное выползание через анус, сопровождающееся неприятными ощущениями и развитием у больного невротических расстройств.

Присоски и подвижные членики бычьего цепня оказывают травмирующее действие на слизистую тонкой кишки, вызывают раздражение механорецепторов, нарушение моторики и секреции ЖКТ, развитие катарального воспаления. Больные тениаринхозом ощущают чувство тяжести в эпигастрии, изжогу, повышенное слюноотделение, тошноту, позывы к рвоте, абдоминальные боли неясной локализации, метеоризм, имеют неустойчивый стул. Тениаринхоз может симулировать язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки или желчную колику. При продвижении члеников цепня через баугиниеву заслонку между тонкой и толстой кишками возникает схваткообразный болевой синдром. Взрослые особи цепня и их членики могут проникать в аппендикс, панкреатический проток и желчевыводящие пути, вызывая их обструкцию и воспалительные изменения. Закупорка кишечника клубками гельминтов при множественной инвазии может привести к развитию кишечной непроходимости. Паразитирование цепня в ЖКТ способствует нарушению обменных процессов, приводя к дефициту минералов и витаминов. Больные тениаринхозом постоянное испытывают чувство голода, у них резко повышается аппетит, при длительной инвазии снижается масса тела.

Продукты метаболизма гельминта оказывают сильное токсическое действие, вызывают сенсибилизацию организма хозяина, нарастание эозинофилии, местных и общих аллергических реакций (крапивницы, гиперчувствительности немедленного и замедленного типа). Могут отмечаться астеновегетативные симптомы: слабость, утомляемость, головные боли, нарушение сна, головокружения, раздражительность. Возможны функциональные сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, умеренная артериальная гипотензия). При осложненном течении тениаринхоза могут встречаться механическая кишечная непроходимость, холецистит, холангит, панкреатит, перитонеальные абсцессы, аппендицит. Тениаринхоз отягощает течение беременности: у женщин может развиваться анемия, токсикоз, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.

Диагностика и лечение тениаринхоза

Диагностика тениаринхоза затруднена вследствие малоспецифичности клинических признаков. Представляется важным индивидуальный деликатный опрос обследуемого с целью установления фактов активного выползания члеников паразита из ануса или их присутствия в фекалиях во время дефекации. При подозрении на инвазию основное значение имеет анализ кала на яйца и фрагменты стробилы гельминтов - копроовоскопия. Ввиду малоинтенсивной инвазии, дополнительно применяются методы обогащения (метод осаждения Фюллеборна, флотационный метод Калантарян), метод толстого мазка (метод Като). В диагностике тениаринхоза информативны перианально-ректальный соскоб и отпечаток на липкой ленте. Обнаружение яиц с онкосферами не позволяет точно указать вид цепня (бычий или свиной), определение проводится только до семейства тениид. Для уточнения диагноза тениаринхоза исследуются морфологические признаки выделенных зрелых члеников паразита (число боковых ответвлений матки у бычьего цепня - 18-32 с одной стороны). При контрастной рентгенографии тонкого кишечника гельминт выявляется в виде полосы просветления. Общий анализ крови у части больных тениаринхозом показывает небольшую эозинофилию, лейкопению и гиперхромную анемию.

Тениаринхоз дифференцируют от других кишечных цестодозов: тениоза и дифиллоботриоза. При необходимости проводится консультация гастроэнтеролога, при развитии симптомов кишечной непроходимости – консультация хирурга.

Лечение тениаринхоза заключается в дегельминтизации и может проводиться амбулаторно с обязательным паразитологическим контролем эффективности терапии. Больному тениаринхозом назначаются противогельминтные препараты (основной - никлозамид, дополнительный – празиквантел). Во время лечения показана безшлаковая диета, постановка очистительных клизм, прием солевых слабительных, фитопрепаратов (семян тыквы, сухого экстракта мужского папоротника). После приема противогельминтного средства цепень погибает и выводится естественным путем при акте дефекации. Критерии эффективности лечения тениаринхоза - отсутствие члеников гельминта в фекалиях в течение последующих 3-4 месяцев. Если выделение члеников паразита продолжается, назначают повторный курс лечения этими же препаратами.

Прогноз и профилактика тениаринхоза

После излечения прогноз тениаринхоза обычно благоприятный. Профилактика заболеваемости тениаринхозом включает комплекс медицинских и ветеринарных мероприятий. Для выявления инвазированных бычьим цепнем проводятся ежегодные обследования среди животноводов, членов их семей, работников боен, мясокомбинатов, поваров. При необходимости осуществляется дегельминтизация с обеззараживанием выделившихся гельминтов и диспансерное наблюдение за переболевшими тениаринхозом в течение 6 месяцев. Санитарно-эпидемиологический надзор заключается в защите окружающей среды от загрязнения яйцами паразитов (контроль условий содержания животных в индивидуальных хозяйствах, обустройство туалетов). Санитарное просвещение населения направлено на исключение из пищи сырой говядины, соблюдение технологии приготовления мясных блюд (тщательный осмотр мяса перед приготовлением, достаточную термическую обработку мясных продуктов). Проводится выявление финноза у животных (ветеринарно-санитарная экспертиза мяса), санитарно-ветеринарная пропаганда.

Список литературы

1. Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. 
2. Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. 
3. Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. 
4. Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
5. Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
6. Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Токсоплазмоз врождённый

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно. Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей. Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС; реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР). Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

Общие сведения

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя. Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения. Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных. Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Причины врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный. Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи. Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды. В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови. Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем. После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки. При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Классификация врожденного токсоплазмоза

В зависимости от периода инфицирования плода врожденный токсоплазмоз может протекать в трех формах:

1. Хроническая форма. Заражение происходит в I-II триместрах беременности. Риск передачи возбудителя – 13-18%. При такой форме могут развиваться атрофия головного мозга, гидроцефалия, деформация желудочков мозга, анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки, врожденные пороки сердца и других органов и систем.
2. Подострая форма. Инфицирование – III триместр. Риск заражения ребенка – 75-85%. Проявления могут включать в себя энцефалит, менингоэнцефалит, очаговый некроз сетчатки, увеит.
3. Острая форма. Токсоплазма попадает в организм ребенка непосредственно перед родами. Возможные симптомы: гипертермия, пятнисто-папулезная сыпь, интенсивная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в различные периоды жизни ребенка – от первых дней до нескольких месяцев. Специфических симптомов данное заболевание не имеет. Зачастую присутствующая клиника нечеткая и имитирует другие врожденные патологии. Наиболее вероятные проявления врожденного токсоплазмоза: ухудшение общего состояния, пятнисто-папулезная сыпь различной локализации, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, желтуха, отеки нижних конечностей, субфебрильное повышение температуры тела. Тяжесть симптомов зависит от степени инфицирования токсоплазмами, триместра беременности, в котором произошло инфицирование, и иммунных сил матери. Примерно 70-90% детей не имеют каких-либо проявлений в ранние периоды жизни, но почти у всех спустя некоторое время возникают осложнения. Классический врожденный токсоплазмоз проявляется триадой Сэбина – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и массивное внутричерепное обызвествление. Наблюдается данный комплекс не более чем у 3% детей. Помимо триады, часто возникают миокардит, миозит, гепатит и пневмония. Клинические проявления напрямую зависят от присутствующих патологических изменений. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет порядка 90%. Период возникновения может быть разным – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее часто наблюдается поражение глаз, органа слуха и ЦНС. Самое распространенное осложнение – ретинит (примерно 85% случаев). К другим последствиям перенесенного врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, острый и хронический энцефалит, эпилепсию, полную глухоту и/или слепоту, микрофтальм, увеит, хроническую гипертермию, редко – шизофрению.

Диагностика врожденного токсоплазмоза

Диагностика врожденного токсоплазмоза может проводиться в антенатальном и постнатальном периоде. Антенатальное исследование подразумевает использование инвазивных методов с дальнейшими лабораторными анализами. Абсолютное показание к их проведению – острый токсоплазмоз матери в сумме с нарушениями развития плода по результатам акушерского УЗИ. Выбор методики исследования зависит от срока беременности. При гестации от 10 недель проводится биопсия хориона, от 16 недель – амниоцентез, от 18 – кордоцентез. Для верификации инфекции полученный материал исследуют при помощи ПЦР. Постнатальная диагностика включает в себя сбор анамнестических данных и проведение клинического и лабораторного исследования. Данная мера является обязательной для всех детей, входящих в группу риска внутриутробного инфицирования. Неспецифическая диагностика и ее результаты зависят от присутствующих симптомов и синдромов. Список исследований может включать в себя ОАК (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз); рентгенографию ОГК (признаки инфильтрации легких); нейросонографию и КТ головного мозга; биохимическое исследование крови с измерением АЛТ и АСТ, определением СРБ, уровня билирубина и его фракций (все показатели выше нормы); офтальмоскопию (некроз сетчатки); спинномозговую пункцию (признаки воспаления). Специфические методы подразумевают серодиагностику биологических жидкостей методом ИФА, при котором наблюдается возрастание титра антител IgG в 4 и больше раз и высокий уровень IgM на протяжении 10-14 суток. При необходимости проводится ПЦР с целью идентификации ДНК токсоплазмы.

Лечение врожденного токсоплазмоза

Лечение новорожденного с выраженной клинической картиной врожденного токсоплазмоза проводится только в условиях стационара, в отделении патологии новорожденных. Соблюдение специфического режима и рациона не требуется, их коррекция проводится в соответствии с состоянием ребенка. При наличии отягощенного анамнеза матери этиотропную терапию начинают с момента постановки предварительного диагноза. В других случаях перед началом лечения требуется проведения лабораторных методов исследования. Используемые схемы: пириметамин и сульфадимезин на 1-1,5 месяца; спирамицин или другие макролиды на 4-6 недель. В некоторых случаях применяют системные глюкокортикостероиды – преднизолон. Симптоматическое лечение зависит от присутствующих симптомов и синдромов, выявленных педиатром или неонатологом. При стойком повышении внутричерепного давления или развитии гидроцефалии показано хирургическое лечение. При необходимости дальнейшее лечение может проводиться амбулаторно под контролем педиатра, инфекциониста и других специалистов. В таких же условиях проводится терапия субклинической и латентной формы врожденного токсоплазмоза. Решение об отказе от приема препаратов принимается на основе клинико-лабораторных показателей, находящихся в пределах возрастной нормы, и заключения всех лечащих врачей.

Прогноз и профилактика врожденного токсоплазмоза

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от триместра, в котором произошло инфицирование плода и тяжести клинических проявлений. При развитии патологии в I триместре может наблюдаться самопроизвольное прерывание беременности и выкидыш или дальнейшее развитие тяжелых форм заболевания, однако аномалии органов при этом не возникают. При адекватной и своевременной терапии прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный. Неспецифическая профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя ограничение контакта домашних животных с беременной женщиной, соблюдение гигиенических норм, прием в пищу только термически обработанных продуктов, тщательное мытье овощей и фруктов. При наличии факторов, указывающих на возможное инфицирование матери, проводится специфическая диагностика, направленная на идентификацию T. gondii. При подтверждении диагноза показано немедленное проведение этиотропной терапии. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза не разработано.

Список литературы

1. Сергиев В.П., Лобзин Ю.В., Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб., 2006. — 592 с.
2. Васильев В.В. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы // Вестник инфектологии и паразитологии. — 2001.
3. Всемирная организация здравоохранения. Токсоплазмоз: нам нужно больше информации. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 14.05.2019.
4. Centers for disease control and prevention. Toxoplasmosis (Toxoplasma infection). [Электронный ресурс]. Дата обращения: 14.05.2019.
5.  Dubey J.P., Lindsay D.S., Speer C.A. Structures of toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology and development of tissue cysts // Clin Microbiol Rev. — 1998; 11(2): 267-299.
6. Paquet C., Yudin M.H. Toxoplasmosis in pregnancy: prevention, screening, and treatment // Journal of Obstetrics and Gynaecology. — 2013; 1: 78-79.
7. Барычева Л.Ю., Орехов К.В. Клиникоиммунологические особенности врожденноготоксоплазмоза у детей первого года жизни // Иммунология. — 2004. — № 6. — С. 358–361.
8. Дзуцева Ф.К., Никитина Г.Ю., Борисенко Ю.В., Иванова Л.П. Клиника и лечение токсоплазмоза // Лечащий врач. — 2008. — № 10. — С. 51-55.
9. Di Carlo P., Romano A., Schimmenti M.G., Mazzola A., Titone L. Matemofetal Toxoplasma gondii infection: critical review of available diagnostic methods // Infez Med. — 2008; 16(1): 28-32.

Токсоплаз приобретённый

Токсоплазмоз - зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.

Общие сведения

Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%.

Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором - токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.

Причины токсоплазмоза

Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.

Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты.

Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.

Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).

Патогенез

Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.

Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза.

Латентная форма

Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.

Генерализованная форма

Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t - до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии). Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных, паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения. Кожные высыпания при токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит, энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит. Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный исход.

Хроническая форма

Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями.

Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.

Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.

В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.

Диагностика токсоплазмоза

В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.

Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ.

Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.

Лечение токсоплазмоза

В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д. Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда; при противопоказаниях - метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина. Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.

Профилактика

Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.

Список литературы

10. Сергиев В.П., Лобзин Ю.В., Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб., 2006. — 592 с.
11. Васильев В.В. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы // Вестник инфектологии и паразитологии. — 2001.
12. Всемирная организация здравоохранения. Токсоплазмоз: нам нужно больше информации. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 14.05.2019.
13. Centers for disease control and prevention. Toxoplasmosis (Toxoplasma infection). [Электронный ресурс]. Дата обращения: 14.05.2019.
14.  Dubey J.P., Lindsay D.S., Speer C.A. Structures of toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology and development of tissue cysts // Clin Microbiol Rev. — 1998; 11(2): 267-299.
15. Paquet C., Yudin M.H. Toxoplasmosis in pregnancy: prevention, screening, and treatment // Journal of Obstetrics and Gynaecology. — 2013; 1: 78-79.
16. Барычева Л.Ю., Орехов К.В. Клиникоиммунологические особенности врожденноготоксоплазмоза у детей первого года жизни // Иммунология. — 2004. — № 6. — С. 358–361.
17. Дзуцева Ф.К., Никитина Г.Ю., Борисенко Ю.В., Иванова Л.П. Клиника и лечение токсоплазмоза // Лечащий врач. — 2008. — № 10. — С. 51-55.
18. Di Carlo P., Romano A., Schimmenti M.G., Mazzola A., Titone L. Matemofetal Toxoplasma gondii infection: critical review of available diagnostic methods // Infez Med. — 2008; 16(1): 28-32.

Холера

Холера – это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.

Общие сведения

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям.

Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.

Причины холеры

Характеристика возбудителя

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).

Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.

Пути передачи

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции.

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Диспепсия

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым.

При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Дегидратация

Сильное обезвоживание характеризуется побледнением и сухостью кожных покровов, снижением тургора, цианозом губ и дистальных фаланг пальцев. Сухость характерна и для слизистых оболочек. С прогрессированием дегидратации отмечают осиплость голоса (снижается эластичность голосовых связок) вплоть до афонии. Черты лица заостряются, живот втягивается, под глазами проявляются темные круги, сморщивается кожа на подушечках пальцев и ладонях (симптом «рук прачки»). При физикальном исследовании отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Снижается количество мочи.

Дегидратация организма различается по стадиям:

• на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела;
• на второй - 3-6%;
• на третьей - 6-9%;
• на четвертой стадии потеря жидкости превышает 9% массы тела.

При потере более 10% массы тела и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком.

Нарастание клинических проявлений холеры может прекратиться на любом этапе, течение может быть стертым. В зависимости от тяжести дегидратации и скорости нарастания потери жидкости различают холеру легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Тяжелая форма холеры отмечается у 10-12% пациентов. В случаях молниеносного течения развитие дегидратационного шока возможно в течение первых 10-12 часов.

Осложнения

Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда.

Диагностика

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й день лечения) - питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

Список литературы

1. ФГБУ НИИДИ ФМБА России. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным холерой. — 2015. — 84 с.
2. Справочник по инфекционным болезням у детей / под ред. Ю. В. Лобзина. — СПб.: СпецЛит, 2013. — 591с.
3. Шувалова Е. П., Белозеров Е. С., Беляева Т. В., Змушко Е. И. Инфекционные болезни. — СПб.: СпецЛит, 2016. — 783 с.
4. Всемирная организация здравоохранения. Лечение диареи / учебное пособие для врачей и других категорий медработников старшего звена. — Женева, 2006. — 53 с.ссылка
5. Профилактика холеры. Общие требования к эпидемиологическому надзору за холерой на территории Российской Федерации. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.1.2521-09. — М.: Информационное агентство Технорма, 2015. — 20 с.
6. Сучков Ю. Г. Этиология холеры. — М.: Медицина, 2011. — 296 с.
7. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1056 с.
8. Всемирная организация здравоохранения. Холера. — 2019.ссылка
9. Centers for Disease Control and Prevention. Холера — инфекция холерного вибриона. — 2018.ссылка
10. Актуальные проблемы холеры / под ред. Г. Г. Онищенко, В. И. Покровского. — М., 2000. — 144 с.
11. Verma R., Khanna P., Chawla S. Cholera vaccine: new preventive tool for endemic countries // Hum Vaccin Immunother. — 2012; 8 (5): 682-684.ссылка
12. Roy S. K., Hossain M. J., Khatun W., et al. Zinc supplementation in children with cholera in Bangladesh: randomised controlled trial // BMJ. — 2008; 336 (7638): 266-268.

Хламидийная пневмония

Хламидийная пневмония – это инфекционно-воспалительный процесс в легких, вызванный облигатными внутриклеточными бактериями рода Chlamydia и Chlamydophila. Для хламидийной пневмонии характерны респираторные проявления (ринит, трахеобронхит), малопродуктивный кашель, субфебрильная и фебрильная температура, внелегочные симптомы (артралгия, миалгия). При постановке диагноза учитываются аускультативные и рентгенологические данные, однако решающая роль принадлежит лабораторной диагностике (ИФА, МИФ, ПЦР и др.). Для терапии хламидийной пневмонии применяются антимикробные средства (макролиды, тетрациклины, фторхинолоны), иммуномодуляторы, физиопроцедуры.

Общие сведения

Хламидийная пневмония – этиологическая разновидность атипичной пневмонии, возникающая при инфицировании дыхательных путей различными видами хламидий - Ch. рneumoniae, Ch. psittaci и Ch. trachomatis. Считается, что ежегодно среди внебольничных пневмоний от 5 до 15% случаев вызываются хламидиями; во время эпидемических вспышек этот показатель может составлять 25%. Чаще всего заболевают взрослые, случаи хламидийной пневмонии у новорожденных связаны с заражением от матерей, больных урогенитальным хламидиозом.

Бессимптомное носительство хламидий в носоглотке определяется более чем у половины взрослых и 5-7% детей, поэтому вероятность передачи инфекции с респираторными секретами очень высока. Описаны внутрисемейные вспышки хламидийной пневмонии, а также случаи массовой заболеваемости в изолированных коллективах.

Причины

Характеристика возбудителя

Из всего многообразия представителей семейства Chlamydiaceae в этиологическом отношении практический интерес для пульмонологии представляют три типа хламидий: Chlamydophila pneumoniae, Сhlamydia trachomatis и Chlamydophila psittaci.

• Ch. pneumoniae служит самым частым возбудителем респираторных хламидиозов (в том числе хламидийного фарингита, синусита, бронхита, пневмонии) у пациентов всех возрастов.
• С Сh. trachomatis связана заболеваемость трахомой, мочеполовым хламидиозом, венерической лимфогранулемой, а также хламидийной пневмонией среди новорожденных и грудничков до 6 месяцев. Также с этим типом хламидий ассоциированы пневмонии у иммунокомпрометированных лиц и сотрудников лабораторий.
• Ch. psittaci рассматривается как возбудитель орнитоза (пситтакоза), часто протекающего в форме тяжелой интерстициальной пневмонии.

Механизм передачи

Пути заражения каждой разновидностью хламидий отличаются, однако все типы могут распространяться гематогенным путем. Передача Ch. pneumoniae от человека к человеку осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Инфицирование штаммом Ch. psittaci происходит воздушно-пылевым или фекально-оральным путем при вдыхании пыли или употреблении пищи, содержащей биологические секреты птиц-переносчиков инфекции (попугаев, канареек, кур, уток, голубей, воробьев и др.).

Инфицирование новорожденных Ch. trachomatis происходит в процессе родов от матерей с урогенитальной хламидийной инфекцией. При интранатальном заражении у 15-25% младенцев возникает хламидийный назофарингит и конъюнктивит, которые часто осложняются пневмонией.

Патогенез

Все хламидии являются облигатными грамотрицательными микроорганизмами, паразитирующими внутри клеток хозяина. В макроорганизме хламидии могут существовать в инфекционной форме (элементарные тельца) и вегетативной форме (ретикулярные тельца). Элементарные тельца проникают внутрь клетки путем стимуляции эндоцитоза, где преобразуются в ретикулярные тельца. Последние обладают высокой метаболической активностью и способностью к внутриклеточному бинарному делению.

Цикл размножения длится около 48 часов, после чего ретикулярные тельца вновь превращаются в элементарные, происходит разрыв мембраны клетки хозяина с выходом элементарных телец новой генерации во внеклеточную среду. Далее цикл инфицирования новых клеток повторяется.

Симптомы хламидийной пневмонии

Пневмония, вызванная Chlamydophila pneumoniae

Хламидийной пневмонией, вызванной Ch. pneumoniae, чаще болеют дети и молодые люди в возрасте от 5 до 35 лет. Среди причин внебольничной пневмонии в этой возрастной группе хламидии уступают только Mycoplasma pneumoniae.

Начало болезни острое или постепенное. В первом случае симптомы интоксикации и поражения дыхательных путей достигают максимальной выраженности уже на 3-и сутки. При подостром течении хламидийная пневмония манифестирует с респираторного синдрома (ринита, назофарингита, ларингита), познабливания, субфебрилитета, в связи с чем в первую неделю болезни у пациентов ошибочно диагностируется ОРЗ. Главным образом, больных беспокоит заложенность носа, нарушением носового дыхания, умеренные слизистые выделения из носа, осиплость голоса.

Собственно пневмония может развиваться в сроки от 1 до 4-х недель после появления респираторных симптомов. Температура тела повышается до 38-39°С, нарастает слабость, беспокоит миалгия, головная боль. Во всех случаях одновременно с лихорадкой появляется сухой или влажный приступообразный кашель, боль в груди. Течение хламидийной пневмонии затяжное; мучительный кашель и недомогание могут сохраняться до нескольких месяцев. Из осложнений наиболее часты отиты, синуситы, реактивные артриты.

Пневмония, вызванная Сhlamydia trachomatis

Начало часто постепенное; у детей хламидийной пневмонии нередко предшествует конъюнктивит, острый средний отит или бронхит этой же этиологии. Ранним признаком становится сухой кашель, который, усиливаясь, приобретает приступообразный характер. На фоне кашлевых приступов у ребенка возникает тахипноэ, цианоз и рвота, однако репризы отсутствуют. Постепенно отмечается усугубление одышки, увеличение ЧД до 50-70 в минуту, дыхание становится кряхтящим. Вместе с тем, общее состояние обычно остается удовлетворительным, симптомы интоксикации и дыхательная недостаточность выражены слабо.

Аускультативная и рентгенологическая картина двусторонней хламидийной пневмонии разворачивается к исходу первой – в начале второй недели. В разгар заболевания могут появиться симптомы энтероколита, гепатоспленомегалия. Выздоровление часто затягивается на многие недели и месяцы. При тяжелых формах хламидийной пневмонии может возникать пневмоторакс, плеврит, абсцедирование. Из внелегочных осложнений встречаются миокардиты, эндокардиты, менингоэнцефалиты. Дети, перенесшие хламидийную пневмонию, вызванную Ch. trachomatis, в дальнейшем чаще страдают бронхиальной астмой и другими хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Пневмония, вызванная Chlamydophila psittaci (Орнитоз)

Варианты клинического течения орнитоза различны – от бессимптомного до тяжелого. Самым ярким симптомом выступает высокая (до 39,5-40°С и выше) температура тела, сопровождающаяся ознобами и сильнейшей интоксикацией (резкой слабостью, головной болью, артралгиями, миалгиями). В отсутствие других симптомов данное состояние нередко расценивается как лихорадка неясного генеза.

В дальнейшем более чем в половине случаев возникает малопродуктивный кашель, боль в груди, увеличение печени и селезенки. Характерными признаками, указывающими на хламидийную этиологию пневмонии, служат признаки нейротоксикоза, пятнистая сыпь на коже, носовые кровотечения. Часто возникают расстройства пищеварения: тошнота, рвота, абдоминальные боли, поносы или запоры.

Клинико-рентгенологические изменения могут сохраняться в течение 4-6 недель. Типичными осложнениями орнитоза выступают гепатит, ДВС-синдром, венозные тромбозы, гемолитическая анемия, полиневропатии, миокардит.

Диагностика

Затруднения при установлении этиологического диагноза связаны с тем, что в отличие от бактериальных пневмоний, при хламидийной пневмонии отсутствуют отчетливые физикальные и рентгенологические признаки, а также характерные изменения в периферической крови. В этих условиях терапевтам и пульмонологам приходится ориентироваться, главным образом, на указания анамнеза, особенности клинической картины и подтверждать свои подозрения лабораторными методами (ИФА, ПЦР и др.).

• Физикальный осмотр. Аускультативные данные вариабельны: дыхание может быть жестким, бронхиальным или ослабленным везикулярным; хрипы в разгар заболевания чаще влажные или крепитирующие. Перкуторный звук обычно притуплен.
• Рентгенография. При рентгенографии легких выявляется очаговая, сегментарная или долевая инфильтрация либо интерстициальные изменения.
• Лабораторная диагностика. Наиболее специфичным и чувствительным является культуральный метод выделение возбудителя, однако из-за длительности и трудоемкости диагностики на практике обычно ограничиваются серотипированием. Стандартом на сегодняшний день служат ИФА и МИФ (реакция микроиммунофлюоресценции). При проведении ИФА на активность хламидийной инфекции указывает повышение титра специфических IgМ, IgG и IgА более 1:16, 1:512 и 1:256 соответственно; МИФ - повышение титра IgG/IgА в парных сыворотках крови в 4 и более раз. ПЦР-анализ позволяет быстро и безошибочно идентифицирвоать ДНК возбудителя, однако не позволяет отличить персистирующую инфекцию от активной.

Дифференциальную диагностику хламидийной пневмонии следует проводить с гриппом, коклюшем; вирусной, микоплазменной, легионеллезной, грибковой пневмонией и другими атипичными легочными инфекциями.

Лечение хламидийной пневмонии

Сложность эффективного лечения хламидийной пневмонии сопряжена с тем, что хламидии присутствуют в организме одновременно как во внеклеточных, так и внутриклеточных формах, поэтому необходимо воздействовать на оба этих звена. Кроме этого, активизация инфекции, как правило, происходит на фоне угнетения иммунитета, что также требует коррекции иммунного ответа.

Средствами эрадикационной терапии при хламидийной пневмонии признаны антимикробные препараты из групп макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов. Наиболее предпочтительны среди них макролиды, т. к. могут применяться для терапии новорожденных, детей и беременных. Из препаратов этой группы наибольшей активностью в отношении хламидий обладают кларитромицин, джозамицин, эритромицин, спирамицин.

Также успешно справляются с хламидийной инфекцией фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин) и тетрациклины (доксициклин, моноциклин), однако прием последних исключается при беременности и печеночной недостаточности. Длительность курса противомикробного лечения хламидийной пневмонии составляет не менее 2–3 недель.

С целью коррекции иммунологических расстройств, а также предупреждения рецидива инфекции, помимо антимикробных средств, назначаются иммуномодуляторы, витамины, пробиотики. В период реконвалесценции большое внимание уделяется физиотерапии, дыхательной гимнастике.

Прогноз

У пациентов молодого возраста с отсутствием сопутствующей патологии хламидийная пневмония обычно оканчивается выздоровлением. Среди пожилых летальные исходы возникают в 6-10% случаев. Наблюдения специалистов указывают на возможную этиологическую роль Ch. pneumoniae в развитии атеросклероза, саркоидоза легких, ишемического инсульта, болезни Альцгеймера, поэтому перенесенная хламидийная пневмония может иметь далеко идущие последствия. Однозначно доказано отрицательное влияние респираторного хламидиоза на течение бронхиальной астмы и частоту ее обострений.

Литература

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

ЦМВ (Цитомегаловирусная инфекция)

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Причины

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус - относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты». Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

• воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
• половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
• гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
• трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

• петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
• недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
• желтуха;
• хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

· длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;

· ломота в суставах и мышцах, головная боль;

· выраженные слабость, недомогание, утомляемость;

· боли в горле;

· увеличение лимфоузлов и слюнных желез;

· кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

• ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
• ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Список литературы

1. Исаков В.А. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / В.А. Исаков, Е.И. Архипова, Д.В. Исаков. — СПб.: СпецЛит, 2013. — 670 с.
2. Инфекционные болезни у детей / Под ред. проф. В.Н. Тимченко / 4-е изд., испр. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2012. — С. 218-224.
3. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. акад. РАМН, проф. Ю.В. Лобзина, проф. К.В. Жданова / 4-е изд., доп. и перераб. — СПб.: ООО "Издательство Фолиант", 2011. — 744 с.
4. Grose С., Johanson D.C. Transmission of Cytomegalovirus, Epstein–Barr Virus, and Herpes Simplex Virus Infections: From the Lucy Australopithecus Epoch to Modern-Day Netherlands // The Journal Of Pediatrics. — 2016. — Vol. 170.
5. Юлиш Е.И. Цитомегаловирусная инфекция у детей: подходы к лечению при различном течении инфекционного процесса // Здоровье ребёнка. — 2015. — № 4 (64).
6. Tanimura K., Tairaku S., Morioka I. et al. Universal screening with use of IgG avidity for congenital cytomegalovirus infection // Clin Infect Dis. // 2017. — № 65 (10).
7. Цитомегаловирусная инфекция. — Центральный НИИ эпидемиологии. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 18.12.2018.
8. Cytomegalovirus (CMV) and Congenital CMV Infection. — Centers for Disease Control and Prevention. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 18.12.2018.
9. Tesini B.L. Congenital and Perinatal Cytomegalovirus Infection (CMV) // Merck and the Merck Manuals. — 2018.
10. Никонов А.П., Асцатурова О.Р. Цитомегаловирусная инфекция и беременность // Гинекология. — 2007. — № 1. — С. 46-49.

Чесотка

Чесотка – это распространенное паразитарное заболевание кожи, вызывается чесоточным клещом Sarcoptes scabiei. и является высоко контагиозным. Проявляется кожными высыпаниями на животе и бедрах, между которыми видны чесоточных ходы, сильным зудом и расчесами кожи.  Для подтверждения клинического диагноза проводится витропрессия, дерматоскопия, исследование соскоба. Лечение чесотки требует обработки бензилбензоатом не только пораженных участков, но и всего кожного покрова. Оно сопровождается регулярной сменой нательного и постельного белья.

Общие сведения

Чесотка (скабиес) – заразное паразитарное заболевание, возбудителем которого служит чесоточный клещ. Заболеваемость достаточно высока. Несмотря на то, что чесотка считается болезнью асоциальных личностей, поражаются люди всех социальных слоев. В последнее десятилетие в России официально зарегистрированный уровень заболеваемости колеблется от 18 до 45 случаев на 100 тыс. населения, однако фактически он может быть намного выше. У детей и у людей молодого возраста чесотку регистрируют чаще из-за их мобильности и более активного образа жизни.

Причины чесотки

Характеристика возбудителя

Чесотка – это антропофильное паразитарное заболевание, так как чесоточный клещ паразитирует только на человеке. Источником заражения является больной человек, чесотка передается непосредственно при контакте или же через инфицированные предметы обихода. Взрослый чесоточный клещ имеет размеры около 100 мкм и мощный челюстной аппарат для проделывания туннелей в эпидермисе, туннели проделывают самки, самцы в основном не передвигаются, их основная функция – оплодотворение. В популяции соотношение самок и самцов составляет 2:1. Оплодотворение самки происходит под кожей, после чего вылупляющиеся личинки выходят на поверхность для дальнейшего внедрения в слои эпидермиса. Спаривание клещей чесотки происходит тоже на поверхности.

Таким образом, клещ выходит на поверхность два раза за свой жизненный цикл. Для того чтобы внедриться под кожу чесоточному клещу достаточно 15-20 минут, этим и объясняется контагиозность чесотки. Первую половину дня самка откладывает яйца, а в ночное время прогрызает ходы, жизненный цикл возбудителя чесотки составляет от двух недель до двух месяцев, после чего клещ погибает и разлагается в прогрызенных ходах. Клещ чесотки не стоек и при температуре +55 градусов погибает через 10 минут, а при температуре +80 погибает мгновенно. Вне человека клещ так же довольно быстро погибает.

Механизм заражения

Заражение чесоткой возможно в общественных местах через дверные ручки, перила лестниц, телефонные трубки. В итоге создается эпидемический очаг и больной чесоткой заражает свое окружение бытового и профессионального характера. Заражение чесоткой может происходить при половых контактах, чаще происходит заражение мужчины от инфицированной женщины. Чесоточный клещ кратковременно может находиться на животных, поэтому заражение чесоткой от животных не исключено, хотя встречается крайне редко.

Возбудитель чесотки наиболее активен с сентября по декабрь, именно в это время диагностируют наибольшее количество вспышек чесотки. Активность в ночное время обуславливает высокий риск заражения внутри семьи, когда используется одна постель. Первично поражаются межпальцевые складки, зоны запястий и уже при развитии чесотки поражаются остальные участки тела, кроме волосистой части головы и области подмышек.

Симптомы чесотки

Инкубационный период чесотки от трех дней до двух недель, но при внимательном осмотре можно заметить места входа чесоточного клеща уже в первые дни после инфицирования. После того, как самки начинают активно откладывать яйца, клинические проявления чесотки нарастают. Отмечается нестерпимый зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время. На коже видны чесоточные ходы в виде линейных воспаленных участков, воспалительная реакция при чесотке объясняется еще и присутствием в слюне паразита химически активных веществ, поэтому в зоне поражения может наблюдаться аллергическая инфильтрация. Из-за сильного зуда, кожа мацерируется, на теле наблюдаются расчесы, иногда покрытые кровянистыми корочками. Клинические проявления чесотки зависят от активности жизнедеятельности клеща, от того, насколько соблюдается личная гигиена и от степени аллергизации организма к возбудителю.

Типичная форма

При типичной форме чесотки высыпания локализуются на животе в околопупочной зоне, на передневнутренней поверхности бедер, на ягодицах, молочных железах, боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на межпальцевых кожных складках, у мужчин чесотка может локализоваться на коже мошонки и полового члена. Чесоточные ходы выглядят как белесая или сероватая прямая или изогнутая линия от 5 до 7 мм, слегка возвышающаяся над кожей. На лице, на коже ладоней и стоп могут появляться лишь единичные высыпания. Чесоточный ход хорошо виден под лупой, окончания хода при чесотке заканчиваются небольшой папулой или везикулой. Папуловезикулярные элементы частично покрыты точечными кровянистыми корочками и достигают в размерах до 0,5мм.

Помимо чесоточных ходов, которые имеют парные папуловезикулы, на коже больного чесоткой имеются точечные и линейные расчесы из-за сильного зуда. В зависимости от степени тяжести чесотки могут быть очаги пиококковой инфекции, которые чаще обнаруживаются в разгибательных зонах. На локтях имеются гнойные или кровянисто-гнойные корочки – симптом Арди.

Чесотка чистоплотных

Чесотка чистоплотных – это стертая форма заболевания, которая встречается у людей, имеющих нормальную иммунореактивность, вследствие чего не наблюдается аллергической реакции на присутствие клещей. Повышенное внимание личной гигиене, когда люди несколько раз в день принимают душ и меняют нательное и постельное белье так же способствуют стертости клинических проявлений при чесотке. Характеризуется единичными высыпаниями на груди и вокруг пупка, которые практически не мацерируются и не причиняют дискомфорта, лишь в ночное время отмечается зуд. Возможно появление геморрагических корочек.

Узловая чесотка

Узловая чесотка возникает в результате гиперергической реакции замедленного типа, которая развивается как ответ на продукты жизнедеятельности клеща. Узловая форма чесотки обычно является следствием нелеченой или неправильно леченой чесотки. Длительное течение болезни, реинвазии чесоточным клещом способствуют появлению зудящих красновато-коричневых узелков. Сыпь носит лентикулярный характер, узелки возникают под чесоточными ходами и расположены в типичных для высыпаний местах. Эта форма чесотки резистентна к различной противоскабиозной терапии, так как из-за плотных корочек лекарственные вещества практически не действуют на клеща.

Корковая чесотка

Корковая (норвежская) форма чесотки диагностируется в редких случаях у пациентов, которые имеют резко ослабленную иммунореактивность. Корковая чесотка является самой высокозаразной формой, так как в корках отмечается самая высокая концентрация клещей. Иммунодефицитные состояния, общие заболевания, при которых отмечается снижение иммунитета и истощение, длительная терапия кортикостероидами, цитостатиками и алкоголизм способствуют развитию корковой чесотки.

Клинически корковая чесотка характеризуется наличием серовато-грязных корок, имеющих тенденцию к наслоению друг на друга. Корки обычно разного размера и толщины, плотно спаяны между собой и подлежащими тканями, очень болезненны при удалении. После удаления корок обнажаются эрозии желтого цвета.

Поражаются разгибательные поверхности, тыльная часть кистей, локти, колени, межпальцевые промежутки, ягодицы, живот, ушные раковины, реже лицо и волосистая часть головы. На ладонях и подошвах развивается толстый гиперкератоз, который ограничивает свободу движений. Если поражаются ногтевые пластины, то они деформируются, крошатся, становятся утолщенными и изменяют цвет.

Осложнения

При неадекватном лечении или его отсутствии чесотка осложняется пиодермиями, микробной экземой и дерматитами различной природы.

Диагностика

Диагноз ставится дерматологом, терапевтом или инфекционистом на основании клинических данных и жалоб пациента. Наличие зуда, который усиливается в вечерне-ночное время и наличие характерных линейных расчесов, небольших папул и положительный симптом Арди позволяют заподозрить наличие чесотки. При осмотре контактных лиц выясняется, что большая часть имеет те же клинические проявления, имеются сведения о пребывании в эпидочаге чесотки.

Исследование соскоба на чесотку подтверждает наличие этого заболевания, но следует иметь в виду, что многие пациенты перед визитом к врачу тщательно моются, и потому клещи могут не обнаруживаться. К тому же, при образовании корок или в период низкой активности клещей, их концентрация снижается, поэтому при отсутствии клещей при микроскопии, но при наличии характерной клинической картины, начинают терапию чесотки.

Для того, чтобы повысить двигательную активность клещей, перед взятием материала кожу нагревают теплым стеклом или капают немного масла. Нанесение туши и анилиновых красителей помогает окрасить чесоточные ходы. В отдельных случаях, когда не удается обнаружить возбудителей чесотки, положительная динамика при назначении противоскабиозных препаратов является лечебно-диагностической процедурой. Такая диагностика называется ex juvantibus.

Лечение чесотки

При терапии чесотки вне зависимости от схемы, необходимо обрабатывать всю кожу, а не только пораженные участки, за исключением волосистой части головы (кроме случаев, когда чесотка локализуется и на коже головы). Мытье тела и смена нательного и постельного белья совершать только до и после лечения чесотки, во время терапии мытье тела запрещено.

Бензилбензоат, выпускаемый в виде эмульсий, является самым распространенным антискабиозным препаратом, так как он обладает малой токсичностью и высокой эффективностью. Перед применением необходимо вымыть все тело, потом обработать верхние конечности, нижние конечности и туловище за исключением волосистой части головы. Время втирания должно составлять не менее двух минут на каждую область. Производится смена нательного и постельного белья с двойным проглаживанием после стирки. Через два дня по той же схеме проводится повторный курс. Этим достигается воздействие на особи, которые находились в фазе личинок. При полном купировании эпидемического очага и отсутствии реинфицирования двойного курса Бензилбензоатом достаточно чтобы вылечить чесотку. После окончания лечения мебель, одежду необходимо обработать раствором антисептика или же УФ-облучением.

Аэрозольные препараты для лечения чесотки более просты в применении и их объема достаточно, чтобы обработать больного и контактных лиц, Существуют аэрозольные препараты, которыми можно лечить и детей. Их распыляют на 20-30 см от кожи, не оставляя свободных участков, через 12 часов проводят санобработку тела и эпидочага. Одного применения достаточно, но при осложненных формах чесотки процедуру рекомендовано повторить.

Линдан – препарат в виде крема, не имеющий цвета и запаха, при лечении чесотки его втирают ежедневно или два раза в день в кожу. Перед терапией и перед каждой обработкой линданом необходимо принимать душ. Такой метод лечения подходит тем, кто привык ежедневно принимать душ или ванну. Так же линдан выпускают в виде порошка для втирания в кожу и в виде шампуней. Однако детям и женщинам во время беременности и лактации лучше использовать специальный гель.

Лечение корковой формы чесотки имеет несколько особенностей. Перед антискабиозной терапией необходимо размягчение корок и их удаление. Обычно применяют мыльно-содовые ванны и кератолитические мази. После полного отторжения корок лечение проводят по обычной схеме, курсы повторяют до полного излечения. Кроме этого проводят коррекцию основного заболевания, которое стало причиной ослабления реактивности организма.

Профилактика

Профилактика чесотки заключается в своевременной ликвидации эпидочагов, назначении превентивной терапии. Регулярный осмотр детей в дошкольных и учебных учреждениях и соблюдение личной гигиены существенно снижают, но не исключают инфицирование чесоткой.

Список литературы

1. Соколова Т.В. Особенности клиники, совершенствование диагностики и лечения чесотки: автореф. дис. … канд. мед наук: 14.00.11. — М., 1985. — 16 с.
2. Соколова Т.В., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: чесотка и крысиный клещевой дерматит. — М.: Бином, 2003. — 120 с.
3. Соколова Т.В. Чесотка и крысиный клещевой дерматит (новое этиологии, эпидемиологии, клинике, лечении и профилактике): автореф. дис. … докт. мед наук: 14.00.11. — М., 1992. — 34 с.
4. Малярчук А.П., Соколова Т.В., Лопатина Ю.В., Киселева А.В. Противочесоточные препараты: критерии выбора // Клиническая дерматология. — 2011; (2): 53–59.
5. Рязанцев И.В. Совершенствование комплекса лечебно-профилактических мероприятий при чесотке в ВС РФ: автореф. дис. … канд. мед наук: 14.00.11. — М., 2004. — 24 с.
6. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных чесоткой РОДВК. — 2016.
7. Dressler C., Rosumeck S., Sunderkotter C., Niklas Werner R., Nast A. The Treatment of Scabies A Systematic Review of Randomized Controlled Trials // Dtsch Arztebl Int. — 2016; 113(45): 757-62.

Чума

Чума – это высококонтагиозная бактериальная инфекция с множественными путями передачи и эпидемическим распространением, протекающая с лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением лимфоузлов, легких и кожи. Клиническому течению различных форм чумы свойственна высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, возбуждение, мучительная жажда, рвота, регионарный лимфаденит, геморрагическая сыпь, ДВС-синдром, а также свои специфические симптомы (некротические язвы, чумные бубоны, ИТШ, кровохарканье). Диагностика чумы осуществляется лабораторными методами (бакпосев, ИФА, РНГА, ПЦР). Лечение проводится в условиях строгой изоляции: показаны тетрациклиновые антибиотики, дезинтоксикация, патогенетическая и симптоматическая терапия.

Общие сведения

Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.

Чума относится к группе особо опасных инфекций. В прошлом пандемии «черной смерти», как называли чуму, уносили миллионы человеческих жизней. В истории описаны три глобальных вспышки чумы: в VI в. в Восточной Римской империи («юстинианова чума»); в XIV в. в Крыму, Средиземноморье и Западной Европе; в к. XIX в. в Гонконге. В настоящее время благодаря разработке эффективных противоэпидемических мероприятий и противочумной вакцины регистрируются лишь спорадические случаи инфекции в природных очагах. В России к эндемичным по чуме районам относятся Прикаспийская низменность, Ставрополье, Восточный Урал, Алтай и Забайкалье.

Причины чумы

Характеристика возбудителя

Yersinia pestis представляет собой неподвижную факультативно-анаэробную грамотрицательную палочковидную бактерию из рода энтеробактерий. Чумная палочка может длительно сохранять жизнеспособность в отделяемом больных людей, трупах (в бубонном гное иерсинии живут до 20-30 дней, в трупах людей и павших животных – до 60 дней), переносит замораживание. К факторам внешней среды (солнечные лучи, атмосферный кислород, нагревание, изменение кислотности среды, дезинфекция) эта бактерия довольно чувствительна.

Пути заражения

Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.

Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).

Заражение чумой также может происходить контактным путем (через поврежденные кожные покровы при взаимодействии с мертвым животными, разделке туш, заготовке шкур и др.), алиментарно (при употреблении мяса больных животных в пищу).

Люди обладают абсолютной естественной восприимчивостью к инфекции, заболевание развивается при заражении любым путем и в любом возрасте. Постинфекционный иммунитет относительный, от повторного заражения не защищает, однако повторные случаи чумы обычно протекают в более легкой форме.

Классификация

Чума классифицируется по клиническим формам в зависимости от преимущественной симптоматики. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеминированные формы:

• Локальная чума подразделяется на кожную, бубонную и кожно-бубонную.
• Генерализованная чума бывает первично- и вторично-септической.
• Внешнедиссеминированная форма подразделяется на первично- и вторично- легочную, а также – кишечную.

Симптомы чумы

Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.

Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.

Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» - сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом. Физикальное обследование показывает выраженную тахикардию, прогрессирующую артериальную гипотензию, одышку и олигурию (вплоть до анурии). В начальный период чумы эта симптоматическая картина отмечается при всех клинических формах чумы.

Кожная форма

Проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец.

Бубонная форма

Является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит. Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.

Кожно-бубонная форма

Характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.

Первично-септическая форма

Развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.

Первично-лёгочная форма

Возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее - с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома.

Кишечная форма

Характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея. Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.

Диагностика

Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.

Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР. Неспецифические методы диагностики - анализ крови, мочи (отмечается картина острого бактериального поражения), при легочной форме - рентгенография легких (отмечаются признаки пневмонии).

Лечение чумы

Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.

1. Специфическая терапия. При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.
2. Неспецифическая терапия. Включает комплекс дезинтоксикационных мероприятий (внутривенная инфузия солевых р-ров, декстрана, альбумина, плазмы) в сочетании с форсированием диуреза, средства, способствующие улучшению микроциркуляции (пентоксифиллин). При необходимости назначаются сердечно-сосудистые, бронхолитические средства, жаропонижающие препараты.

Прогноз

В настоящее время в условиях современных стационаров при применении антибактериальных средств смертность от чумы довольно низка – не боле 5-10%. Ранняя медицинская помощь, предотвращение генерализации способствуют выздоровлению без выраженных последствий. В редких случаях развивается скоротечный чумной сепсис (молниеносная форма чумы), плохо поддающийся диагностированию и терапии, нередко заканчивающийся скорым летальным исходом.

Профилактика

В настоящее время в развитых странах инфекция практически отсутствует, поэтому основные профилактические мероприятия направлены на исключение завоза возбудителя из эпидемиологически опасных регионов и санацию природных очагов. Специфическая профилактика заключается в вакцинации живой чумной вакциной, производится населению в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой (распространенность чумы среди грызунов, случаи заражения домашних животных) и лицам, отправляющимся в регионы с повышенной опасностью заражения.

Выявления больного чумой является показанием к принятию срочных мер по его изолированию. При вынужденных контактах с больными используют средства индивидуальной профилактики – противочумные костюмы. Контактные лица наблюдаются в течение 6 дней, в случае контакта с больным легочной формой чумы производится профилактическая антибиотикотерапия. Выписка больных из стационара производится не ранее 4 недель после клинического выздоровления и отрицательных тестов на бактериовыделительство (при легочной форме – после 6 недель.

Список литературы.

1. Centers for Disease Controland Prevention. Plague.— 2019.
2. World Health Organization. Plague.
3. Супотницкий М. В., Супотницкая Н.С. Очерки истории чумы: в 2-х кн. – М.: Вузовская книга, 2012. – 1164 с.
4. Ratsitorahina M., Chanteau S., Rahalison L., Ratsifasoamanana L., Boisier P. Epidemiological and diagnostic aspects of the outbreak of pneumonic plague in Madagascar // Lancet. – 2000. – 355(9198). – Р. 111-113.
5. ФГБУ НИИДИ ФМБА России. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным чумой, 2015. — 31 с.
6. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.3465-17 «Профилактика чумы». – 2017.
7.  Анисимов П.И., Попов Ю.А., Кокушкин А.Н. Молекулярные механизмы экологии Yersinia pestis // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 1999. – № 6. – С. 106-108.
8. Руководство по профилактике чумы / под ред. А.В. Наумова, Л.В. Самойловой. – Саратов, 1992. – 278 с.
9. Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
10. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008. — 745 с.

Энтеробиоз

Энтеробиоз – это паразитарное заболевание, один из самых распространённых гельминтозов. Энтеробиоз вызывается глистами-острицами. По-латински острицы называются Enterobius vermicularis, отсюда и название заболевания.

Острицы – это мелкие круглые черви серовато-белого цвета.. Длина самцов-остриц - до 5 мм, самок – до 13 мм. Жизненная среда остриц – кишечник человека (слепая кишка, нижний отдел тонкого кишечника, толстый кишечник). Яйца остриц попадают в организм человека оральным путем (через рот). В кишечнике из яиц выходят личинки, которые превращаются в половозрелые особи. Этот процесс занимает от 2-х до 4-х недель. Оплодотворенная самка выползает из анального отверстия и откладывает яйца вокруг него. Для созревания яиц требуется температура 34-36 °C и высокая влажность. Складки кожи в перианальной области идеально обеспечивают эти условия. Выход самок остриц чаще всего происходит ночью, когда мышцы сфинктера заднего прохода расслаблены. После этого жизненный цикл острицы завершается. Таким образом, острицы живут не дольше месяца.

Причины энтеробиоза

Как происходит заражение острицами

Заразиться энтеробиозом можно только от человека, являющегося носителем остриц. Острицы не живут в организме животных, и от животных заразиться энтеробиозом нельзя.

Часто встречается самозаражение. Самка острицы откладывает до 13 тысяч яиц, запечатывая их кислотой, вызывающей сильный зуд. Человеку хочется почесаться, и когда он делает это, яйца попадают под ногти, на пальцы, а с них – на постельное и нижнее бельё, предметы быта. При жизни в коллективе распространение энтеробиоза весьма вероятно. Если в семье кто-то заражается острицами, через какое-то время энтеробиоз может поразить всех членов семьи.

Энтеробиоз – преимущественно детское заболевание

Чаще всего энтеробиоз выявляется у детей в возрасте от 4-х до 9-ти лет. Это
связано с тем, что дети в этом возрасте уже самостоятельно заботятся о своей
гигиене, но еще не в полной мере освоили все необходимые навыки.

Симптомы энтеробиоза

Основным симптомом энтеробиоза является сильный зуд в области заднего прохода. Обычно зуд начинается на 12-14 день после заражения, когда первые самки-острицы выползают откладывать яйца. Для энтеробиоза характерен зуд (или интенсификация зуда) в ночное время.

Интенсивное расчесывание может привести к дерматитам, присоединению вторичной инфекции.

В то же время, очень часто ребёнок болеет энтеробиозом незаметно для родителей. Если кроме зуда других симптомов нет, ребёнок может почёсываться, не считая это проблемой и ни на что не жаловаться. Поэтому часто энтеробиоз выявляется лишь при профилактических осмотрах детей.

Другие симптомы энтеробиоза:

Боль в животе

Расстройство стула

Аллергические проявления

Заболевание мочеполовой системы у женщин

Методы диагностики энтеробиоза

Диагностика энтеробиоза производится на основании результатов лабораторных анализов. Анализ кала на яйца гельминтов остриц, как правило, не обнаруживает. Это связано с тем, что яйца остриц не попадают в кал. Для выявления поражения острицами используется соскоб со складок кожи вокруг анального отверстия (соскоб на энтеробиоз).

Список литературы

1. Centers for Disease Control and Prevention. Enterobiasis. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 25.01.2019.
2. Пикеринг Л.К., Бейкер С.Дж., Лонг С.С., Макмиллан Дж.А. Инфекция остриц (Enterobius vermicularis) / Доклад Комитета по инфекционным заболеваниям. 27-е изд. // Elk Grove Village (IL): Американская академия педиатрии. — 2006. — С. 520-2.
3. Хейман Д.Л. Энтеробиоз / Руководство по борьбе с инфекционными заболеваниями. 18-е изд. // Американская ассоциация общественного здравоохранения. — 2004. — С. 194-6.
4. ФГБУ НИИДИ ФМБА России. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным энтеробиозом. — 2014.
5. Сергиев В.П., Лобзин А.Я, Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб.: Фолиант, 2011. — 608 с.
6. Энтеробиоз. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 10.01.2019.
7. Лысенко А.Я., Владимова М.Г, Кондрашин А.В., Майори Дж. Клиническая паразитология. — Женева, 2002. — С. 500-514.
8. СанПиН 3.2.3215-14 "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации" (с изменениями на 29 декабря 2015 года).
9. СанПиН СП 3.2.3110-13 "Профилактика энтеробиоза».
10. Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Гельминтозы человека. — М., 2010. — С. 17-20

Эхинококоз печени

Эхинококкоз печени - это одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний, в основе которого лежит образование кист в печени. Основными признаками данной патологии являются общая слабость, существенное снижение аппетита, уменьшение массы тела, чувство тяжести в области печени, тошнота после употребления жареной или жирной пищи, расстройство стула. Для диагностики эхинококкоза печени применяются общий анализ крови, иммунологические методы, УЗИ органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография, ОФЭКТ печени, лапароскопия и др. Наиболее эффективное лечение – оперативное иссечение кист; также применяются противогельминтные препараты.

Общие сведения

Эхинококкоз печени – паразитарная патология, которая вызвана ленточным червем Echinococcus. Его личинки внедряются и размножаются в ткани органа, формируя кисты. Данное заболевание считается одним из наиболее распространенных гельминтозов. Встречаемость эхинококкоза в разных странах мира существенно различается. Болезнь в основном наблюдается в регионах, где активно занимаются сельскохозяйственной деятельностью.

Эхинококк паразитирует в человеческом организме исключительно в виде личинки, поражая не только печень, но и другие органы, такие как мозг и легкие. При этом вовлечение в процесс печени происходит в 65% всех случаев данного заболевания. Изучением патологии занимаются гастроэнтерология, инфектология. Лечение эхинококкоза входит в сферу деятельности таких специалистов, как инфекционист, гастроэнтеролог, гепатолог и хирург.

Причины

До внедрения в организм человека жизненный цикл эхинококка включает несколько стадий, которые следуют одна за другой. Заключительным хозяином среди домашних питомцев являются собаки и гораздо реже - кошки. Паразит обитает в кишечнике этих животных в виде зрелых червей. Их яйца с фекалиями переходят в водоемы, почву, на фрукты, овощи и так далее. В дальнейшем существует несколько вариантов попадания яиц в организм человека:

1. Часть яиц проглатывается грызунами небольших размеров. В печени этих животных личинки эхинококка начинают созревать. После поедания грызунов дикими хищниками последние также заражаются паразитами. Поэтому при плохой термической обработке дичи охотники могут заболеть эхинококкозом печени.
2. Другая часть яиц эхинококка оказывается в пищеварительной системе животных сельскохозяйственного предназначения, таких как свиньи, крупный рогатый скот и др. Яйца проникают в организм млекопитающего вместе с кормом, травой или водой, поражая его органы. Поэтому употребление в пищу мяса без соответствующей обработки может стать причиной развития эхинококкоза печени.
3. Наиболее распространенным и актуальным для человека является третий путь попадания паразита в организм. Он отмечается при недостаточном соблюдении гигиенических правил, что особенно актуально для детей. Эхинококк может попасть в желудочно-кишечный тракт при употреблении немытых фруктов или игре с домашними животными, после которой не были тщательно вымыты руки.

В человеческом организме личинки изначально всасываются в кровь из кишечника и переходят в печень. В дальнейшем они способствуют возникновению эхинококкоза печени. Однако, многие паразиты не проходят из крови через печеночный барьер, распространяясь с кровотоком в другие органы.

Симптомы эхинококкоза печени

Эхинококкоз печени является хроническим заболеванием, которое не имеет резко выраженной симптоматики, заставляющей человека вовремя обратиться к врачу. После заражения симптомы начинают появляться не сразу, а через несколько месяцев или лет.

Чаще всего пациентов беспокоит общая слабость, уменьшение толерантности к физической нагрузке, снижение работоспособности, боли в голове, мелкая точечная сыпь на коже, периодическое незначительное повышение температуры. Данные клинические признаки являются следствием попадания в кровь токсических продуктов жизнедеятельности эхинококка и реакции организма на внедрение паразитов. Развитие эхинококка в печени происходит в несколько стадий, каждая из которых имеет свои клинические особенности.

Первая стадия

На первом этапе симптомов может вообще не наблюдаться. Поэтому зараженный человек чувствует себя нормально и ведет активный образ жизни. На данной стадии эхинококк внедряется в печеночную ткань и формирует защитную капсулу. Единственным проявлением заболевания может служить небольшой дискомфорт в правом подреберье после приема большого количества пищи.

Вторая стадия

Второй этап характеризуется четкой клинической симптоматикой. У больных нарушается аппетит и постепенно уменьшается масса тела. При приеме лекарственных средств у зараженных людей может наблюдаться более частое развитие побочных реакций, что связано со снижением детоксикационной функции печени на фоне эхинококкоза.

Специфичными симптомами, которые характерны для эхинококкоза печени, являются тошнота или рвота, тяжесть в области правого подреберья и диарея. Тошнота, как правило, развивается после употребления жирной, жаренной и острой пищи. Дискомфорт в правой половине живота беспокоит после еды или на фоне физической нагрузки. Больные эхинококкозом печени периодически отмечают диарею, которая связана с нарушением переваривания жирных кислот в кишечнике вследствие угнетения выработки желчи гепатоцитами.

Третья стадия

На третьем этапе развития эхинококкоз печени проявляется осложнениями, которые связаны с нарушением целостности эхинококковой кисты и распространением яиц паразита в другие органы. Как правило, при попадании паразита в кровь возникает аллергическая реакция, которая сопровождается спазмом бронхов и развитием дыхательной недостаточности. Кроме того, эхинококк может распространяться в костную ткань, мозг, легкие и другие органы, вызывая нарушение их функций.

Одним из самых частых осложнений считается нагноение содержимого кисты, которое при разрыве может выходить в брюшную или плевральную полость, вызывая гнойный перитонит или плеврит. При большом размере кистозной полости она может ущемлять близко расположенные сосуды и желчные протоки. Из кровеносных сосудов чаще всего сдавливается воротная вена, что проявляется повышением давления в венозной системе органов брюшной полости. В результате увеличивается селезенка и появляется асцит.

Реже эхинококковая киста сдавливает нижнюю полую вену, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Это осложнение выражается одышкой, отеками нижних конечностей, почечной дисфункцией и нарушением кровоснабжения внутренних органов. Частым осложнением эхинококкоза печени является сдавление желчных путей, что сопровождается нарушением оттока желчи. Симптомы застоя желчи - пожелтение кожных покровов, зуд и расстройства стула с изменением его цвета.

Диагностика

Для диагностики эхинококкоза печени используются лабораторные и инструментальные методы обследования. Также осуществляется тщательный расспрос пациента, который позволяет уточнить возможные пути заражения данным паразитом. Как правило, высокий риск заболевания отмечается у людей, которые занимаются сельским хозяйством и часто контактируют с домашними животными.

• Лабораторная диагностика. Проводится общий анализ крови, клинический анализ мочи, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция непрямой агглютинации) и аллергическая проба Каццони. В общем анализе крови отмечается повышение количества эозинофилов и увеличение скорости оседания эритроцитов. Иммунологические тесты используются для определения наличия антител к эхинококку в крови и содержимом кисты. Именно они позволяют точно диагностировать эхинококкоз печени. Поскольку при данном заболевании может нарушаться функция гепатоцитов, для ее оценки проводятся биохимические пробы печени.
• Инструментальная диагностика. Из инструментальных методов важную роль играет УЗИ печени и желчного пузыря, обзорная рентгенография органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография печени (ОФЭКТ печени). Данные визуализационные методики обследования позволят выявить кисту и определить ее размеры. Также они дают возможность оценить размеры печени, визуализировать расширенные желчные протоки, увеличенную селезенку или асцит.
• Инвазивная диагностика. Для того чтобы получить содержимое кисты и обнаружить паразитов, рекомендуется пункционная биопсия печени – но только с соблюдением методики, исключающей обсеменение окружающих тканей личинками эхинококка. Из инвазивных методик может быть использована лапароскопия, при помощи которой можно непосредственно осмотреть органы брюшной полости видеоэндоскопом.

Лечение эхинококкоза печени

Эхинококкоз печени является паразитарным заболеванием, которое никогда не проходит самостоятельно. При этом консервативные методы не позволяют добиться полного выздоровления. Поэтому единственным эффективным способом лечения является хирургическое вмешательство. На подготовительном этапе, перед операцией и в послеоперационном периоде показано назначение противогельминтного препарата мебендазола. Этот препарат тормозит рост кисты, уменьшает ее размеры, значительно снижает риск рецидивов патологии.

Наиболее эффективным методом лечения является оперативное удаление паразита. Операция сопряжена с высоким риском диссеминации личинок на окружающие ткани, поэтому должна проводиться специалистом, владеющим методикой малоинвазивных апаразитарных вмешательств, использующим современные инструменты. Из хирургических методик применяются иссечение кист печени и эндоскопическое дренирование кисты печени. После удаления кисты в образовавшуюся полость вводят гермициды (наиболее эффективны для предотвращения рецидива эхинококкоза печени 80-100% глицерин и 30% раствор хлорида натрия).

Прогноз и профилактика

Профилактика эхинококкоза печени направлена на предотвращение заражения данным паразитом. Необходимо тщательное мытье рук после контакта с животными и перед любым употреблением пищи. Также следует проводить полноценную термическую обработку мяса, что позволяет уничтожить находящиеся в нем личинки эхинококка.

Эхинококкоз печени при своевременном и грамотном оперативном вмешательстве излечим, однако при выявлении на поздних стадиях заболевания даже на фоне проведенного лечения значительно снижает качество жизни, а в некоторых случаях патология может приводить и к смерти пациента. Рецидивы возникают примерно у 7% больных.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Эхинококккоз / Информационный бюллетень [Электронный ресурс]. Дата обращения: 13.10.2019
2. Dandan I.S. Hydatid Cysts // Medscape. — 2019.
3.  Centers for Disease Controland Prevention. Echinococcosis / Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern. — 2019.
4. Centers for Disease Controland Prevention. Echinococcosis / Parasites.— 2012
5. Малкарова А.А., Котляров П.М. К вопросу об УЗИ в диагностике эхинококкоза брюшной полости // Эхография. — 2000. — Т. 1. — № 4. — С.47-50.
6. Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Гельминтозы человека. — М., 2010. — С. 17-20.
7. Сергиев В.П., Лобзин А.Я, Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб.: Фолиант, 2011. — 608 с.
8. СанПиН 3.2.3215-14 "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации" от 22 августа 2014 года № 50 (с изменениями на 29 декабря 2015 года).
9. Brunetti E., Kern P., Vuitton D.A. Expert consensus for the diagnosis and treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans // ActaTropica. — 2010; 114: 1-16.
10. McManus D.P., Gray D.J., Zhang W., Yang Y. Diagnosis, treatment, and management of echinococcosis // BMJ. — 2012; 344: e3866.
11. Pawlowski Z., Stefaniak J. Echinococcus granulosus in humans: A neglected issue // Trends Parasitol. — 2003; 19 (10): 439.

Эхинококоз лёгких

Эхинококкоз легких - это форма антропозоонозной инфекции, вызываемая личинкой цепня эхинококка и приводящая к специфическому кистозному поражению легочной ткани. Проявлениями эхинококкоза легких могут служить боль в груди, одышка, упорный кашель, уртикарная сыпь и зуд; при осложненном течении - обильная мокрота с примесью крови и гноя, лихорадка, расстройства дыхания, тяжелые анафилактические реакции. Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии и КТ легких, микроскопии мокроты, серологического анализа крови. При эхинококкозе легких проводят удаление паразитарной кисты, резекцию легкого, лобэктомию в сочетании с антипаразитарной терапией.

Общие сведения

Эхинококкоз легких – наиболее опасный гельминтоз, развивающийся при заражении яйцами ленточного глиста – эхинококка, сопровождающийся образованием паразитарных кист в легочной паренхиме. Инвазия легких наблюдается в 15-20% всех случаев эхинококкоза, 70-80 % приходится на поражение печени (эхинококкоз печени), остальное - сердца, головного мозга и других внутренних органов. Эхинококкоз легких чаще всего регистрируется в регионах с сухим жарким климатом и развитым скотоводством: странах Южной Америки, Северной Африки, в Австралии и Н. Зеландии, в южной части Европы, США, России, Украины, Молдовы, Северного Кавказа, Средней и Южной Азии.

Причины

Возбудитель эхинококкоза легких – личинка ленточного глиста эхинококка (Echinococcus granulosus), относящегося к цестодам. Половозрелые особи паразитируют в тонком кишечнике животных отрядов псовых и кошачьих - собак, волков, лисиц, песцов и др. В стадии личинки (паразитарной кисты) эхинококки обитают в тканях промежуточных хозяев – парно- и непарнокопытных (овец, коров, лошадей, оленей, свиней) и человека.

Человек заражается яйцами эхинококка, выделяющимися с калом больных животных, обычно при контакте с шерстью, дойке, стрижке овец, выделке шкур и алиментарным путем при употреблении немытых зараженных овощей, зелени, воды. Редко реализуется аэрогенное инфицирование, при вдыхании пыли во время уборки сена и сельхозработ. Из кишечника зародыши эхинококка гематогенным путем рассеиваются в печень, легкие и по всему организму. При респираторном заражении онкосферы фиксируются на стенках бронхов, затем проникают в легочную ткань, формируя пузырчатые структуры.

Патогенез

Эхинококк способен к росту и бесконечному размножению за счет выводковых капсул внутреннего слоя, воспроизводящих сколексы и формирующих дочерние пузыри в полости кисты. Благодаря высокой эластичности легочной ткани киста постепенно разрастается, за несколько лет достигая большого объема. Гигантские кисты с диаметром 10-20 см могут содержать несколько литров жидкости. В легком личинка эхинококка может сохранять жизнеспособность в течение многих лет и даже десятилетий (20 лет и более). Эхинококкоз легких может протекать неосложненно и с осложнениями (обызвествлением, нагноением и разрывом кисты).

Киста эхинококка ограничена плотной оболочкой, состоящей из наружного (кутикулярного) и внутреннего (герминативного) слоев, и заполнена жидким содержимым желтоватого цвета. Эхинококкоз легких обычно имеет однокамерную (гидатидозную), редко – многокамерную, форму.

Влияние растущей эхинококковой кисты на организм связано с травмирующим воздействием на окружающие ткани, раздражающим и сенсибилизирующим действием антигенов и продуктов обмена паразита. Для эхинококкоза легких свойственно развитие аллергических реакций замедленного и немедленного типа (эозинофилии, крапивницы, анафилаксии), при множественных личинках на поздней стадии - иммуносупрессии. Сдавление кистой мелких бронхов существенно нарушает их функцию, приводит к формированию ателектазов легкого, атрофии бронхов. Вокруг кисты развивается фиброз легочной ткани.

Нагноение эхинококковой кисты вызывает гибель личинки и разрушение пузыря, воспалительный процесс в окружающих тканях. Опорожнение кисты в бронх (90% случаев), кровеносный сосуд, плевральную или брюшную полость, перикард способствует обсеменению и развитию многочисленных метастатических очагов в здоровых долях легких и других органах, развитию местных и общих токсико-анафилактических реакций.

При прорыве кисты в бронх паразит часто погибает, а фрагменты капсулы выделяются через дыхательные пути с мокротой и гноем при кашле. Исходом может быть полное заживление фиброзной полости в легких, формирование стойкой кисты легкого, хроническое гнойное воспаление. Прорыв в полость плевры приводит к коллапсу легкого, нарастанию дыхательной недостаточности. Обызвествление эхинококка наблюдается обычно при нарушении его развития, гибели личинки и полном выздоровлении пациента.

Классификация

Эхинококкоз легких может быть первичным и вторичным (метастатическим), развиваться в любом отделе легкого, но преимущественно поражает нижние доли. При этом могут формироваться односторонние или двусторонние, одиночные или множественные эхинококковые кисты, имеющие мелкий (до 2 см), средний (2-4 см) или крупный (4-8 см и более) размер.

Симптомы эхинококкоза легких

В клинической пульмонологии различают 3 стадии эхинококкоза легких. В начальный период заболевания, от момента фиксации личинки в легких до первых признаков гельминтоза, отмечается латентное течение. Медленный рост кисты не беспокоит больного, иногда может быть недомогание неясного характера, повышенная утомляемость.

Стадия клинических проявлений эхинококкоза легких наблюдается обычно через 3-5 лет после инвазии при значительном объеме кисты. Возникает боль в груди тупого характера, возможна одышка, упорный кашель (сначала сухой, потом влажный, с прожилками крови), дисфагия. У больных эхинококкозом легких могут быть аллергические явления в виде зуда, уртикарной сыпи, бронхоспазма. При эхинококкозе может развиться ателектаз легкого.

Терминальная стадия эхинококкоза легких характеризуется тяжелыми и опасными для жизни осложнениями. Нагноение кисты протекает с симптомами абсцесса легкого. Прорыв пузыря в бронх характеризуется резким приступообразным кашлем с обильной водянистой мокротой с примесью крови и/или гноя, обрывками кистозной оболочки и мелкими дочерними капсулами; цианозом, асфиксией, тяжелыми аллергическими реакциями.

Прорыв кисты в плевральную полость сопровождается развитием плеврита, резким ухудшением самочувствия, острой болью в зоне поражения, ознобом, скачком температуры, расстройствами дыхания, риском развития пиопневмоторакса и эмпиемы плевры, анафилактического шока и летального исхода. При опорожнении кисты в перикард возникает тампонада сердца. Клинические симптомы эхинококкоза легких могут сочетаться с расстройствами, вызванными внелегочной локализацией паразитарных кист.

Диагностика

В диагностике эхинококкоза легких применяются рентгенологические методы, микроскопия мокроты, общий анализ крови, серологическое исследование. При сборе анамнеза важны факты пребывания в эпидемически неблагоприятных в отношении эхинококкоза регионах, наличие трудовой деятельности, связанной с животноводством, охотой, обработкой шкур животных.

При очень крупном пузыре эхинококка можно заметить выпячивание пораженной части грудной стенки с уплощением межреберных промежутков. В области проекции эхинококковой кисты определяется притупление перкуторного звука. При перифокальном воспалении выявляются влажные хрипы; при опорожнении кисты дыхание становится бронхиальным. Физикальные данные более выражены при развитии осложнений.

1. Рентген. В латентный период эхинококкоза на рентгенограммах легких определяются одна или несколько больших округлых однородных, четко очерченных теней, меняющих конфигурацию при дыхательных движениях. При КТ очевиден кистозный характер поражения, определяется наличие полости с горизонтальным уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией (сильно выраженной при нагноении), иногда - обызвествление.
2. Лабораторные исследования. В крови выявляется эозинофилия, при нагноении кисты - лейкоцитоз, повышение СОЭ. Микроскопия осадка мокроты, позволяющая при прорыве кисты обнаружить сколексы, фрагменты оболочки кисты, подтверждает паразитарную природу заболевания. Серодиагностика (РНГА, ИФА) выполняется с целью обнаружения в крови специфических антител к эхинококку.

Дифференциальный диагноз эхинококкоза проводят с туберкулезом, доброкачественными опухолями легких, бактериальными абсцессами и гемангиомой легких. Возможно проведение бронхоскопии и диагностической торакоскопии.

Лечение эхинококкоза легких

Основным методом полного излечения является оперативное вмешательство. При небольших поверхностных кистах выполняется «идеальная» эхинококкэктомия без вскрытия капсулы паразита. Образовавшаяся внутри фиброзной оболочки полость в легком обрабатывается растворами формалина, гипертоническим и спиртовым раствором, антисептиками, а затем ушивается.

В случае крупной или глубоко расположенной кисты проводится ее предварительная пункция и осторожная максимальная аспирация содержимого с помощью замкнутой системы с электроотсосом. После антисептической обработки осуществляют иссечение хитиновой капсулы отдельно или вместе с фиброзной оболочкой (т.н., «радикальная» эхинококкэктомия). Оставшиеся после операции большие полости в легком устраняют приемом капитонажа или с помощью цианакрилатного клея. При эхинококкозе легких возможно выполнение клиновидной резекции легкого, сегментэктомии, лобэктомии. При маленьких (до 3 см) кистах, а также до и после хирургического вмешательства по поводу эхинококкоза легких применяются противопаразитарные (сколецидные) препараты.

Прогноз и профилактика

Прогноз эхинококкоза легких при своевременном радикальном оперативном вмешательстве обычно благоприятный. Образование интраоперационных метастатических очагов чревато рецидивом гельминтоза с множественным поражением. Профилактика эхинококкоза легких заключается в соблюдении правил личной гигиены, дегельминтизации домашних животных, санитарном контроле условий содержания и убоя скота, отлове бродячих животных.

Список литературы

12. Всемирная организация здравоохранения. Эхинококккоз / Информационный бюллетень [Электронный ресурс]. Дата обращения: 13.10.2019
13. Dandan I.S. Hydatid Cysts // Medscape. — 2019.
14.  Centers for Disease Controland Prevention. Echinococcosis / Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern. — 2019.
15. Centers for Disease Controland Prevention. Echinococcosis / Parasites.— 2012
16. Малкарова А.А., Котляров П.М. К вопросу об УЗИ в диагностике эхинококкоза брюшной полости // Эхография. — 2000. — Т. 1. — № 4. — С.47-50.
17. Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Гельминтозы человека. — М., 2010. — С. 17-20.
18. Сергиев В.П., Лобзин А.Я, Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб.: Фолиант, 2011. — 608 с.
19. СанПиН 3.2.3215-14 "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации" от 22 августа 2014 года № 50 (с изменениями на 29 декабря 2015 года).
20. Brunetti E., Kern P., Vuitton D.A. Expert consensus for the diagnosis and treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans // ActaTropica. — 2010; 114: 1-16.
21. McManus D.P., Gray D.J., Zhang W., Yang Y. Diagnosis, treatment, and management of echinococcosis // BMJ. — 2012; 344: e3866.
22. Pawlowski Z., Stefaniak J. Echinococcus granulosus in humans: A neglected issue // Trends Parasitol. — 2003; 19 (10): 439.

Энтеровирусная инфекция

Энтеровирусные инфекции - это группа инфекционных заболеваний, развивающихся при поражении человека вирусами рода Enterovirus, характеризующаяся многообразием клинических проявлений. Заражение энтеровирусами может произойти пищевым путем, реже - аэрозольным. Характерны высокая температура, недомогание, диарея, полиморфные кожные высыпания. Энтеровирусные инфекции могут протекать в виде герпангины, миалгии, вирусного менингита. К редким формам относятся энтеровирусный панкреатит, нефрит, энцефалит, перикардит и поражение глаз. Диагностика основана на выявлении возбудителя в биологических средах. Лечение в основном симптоматическое.

Общие сведения

Термином "энтеровирусные инфекции" обозначают различные заболевания, вызываемые энтеровирусами Коксаки и ECHO и протекающие с поражение слизистых оболочек, кожи, мышц, нервной системы. Восприимчивость всеобщая, однако массовые вспышки обычно регистрируются в детских коллективах. Большинство детей переносит хотя бы один эпизод энтеровирусной инфекции в возрасте до 5 лет. В разных регионах процентное соотношение здоровых носителей колеблется в пределах 17-46%.

Причины

Энтеровирусы - РНК-содержащие вирусы, многие из них патогенны для человека: 23 типа вируса Коксаки А, 6 типов – Коксаки В. В эту же группу входит вирус ЕСНО и с 68-го по 71-й типы энтеровирусов. Все возбудители энтеровирусных инфекций отличаются мелкими размерами (от 15 до 35 НМ), устойчивостью к замораживанию и некоторым химическим дезинфицирующим средствам: эфиру, 70%-му спирту, лизолу. В фекалиях могут сохранять жизнеспособность более полугода.

Инактивация энтеровирусов происходит при нагревании до 50°С, при высушивании, действии ультрафиолета, дезинфекции раствором формальдегида (0,3%), хлорсодержащими средствами. Резервуаром и источником энтеровирусных инфекций является больной человек или носитель. Заразность отмечается на протяжении недель и месяцев, пик выделения возбудителя приходится на первые дни клинических проявлений. Энтеровирусы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым путем.

Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу загрязненных вирусами овощей. Вирусы попадают на овощи и фрукты при удобрении необеззараженными сточными водами. Некоторые энтеровирусы выделяются с секретом слизистых оболочек дыхательных путей, что может способствовать реализации аэрозольного механизма передачи. Отмечаются случаи заражения контактно-бытовым путем (загрязненные руки, предметы быта, личной гигиены). В случае заражения энтеровирусной инфекцией беременной женщины возможна вертикальная передача возбудителя ребенку. Естественная восприимчивость человека к энтеровирусам высокая, иммунитет обычно типоспецифический, в редких случаях может отмечаться перекрестный.

Классификация

В связи с полиморфизмом клинической симптоматики единая классификация энтеровирусов отсутствует. В нашей стране применяют классифицирование по формам заболевания: типичным и атипичным. К типичным формам течения энтеровирусной инфекции относят герпангину, эпидемическую миалгию, экзантему, асептический серозный менингит.

Кроме того, заболевание может протекать в катаральной, энцефалической, спинальной (полиомиелитоподобной) форме. К атипичным формам также относится энтеровирусный увеит, нефрит, панкреатит, энцефаломиокардит новорожденных, инаппарантную и малую формы, микст-инфекции.

Симптомы энтеровирусных инфекций

Инкубационный период энтеровирусных инфекций может продолжаться 2-7 дней. Клиника заболевания настолько разнообразна, что можно предположить присутствие нескольких различных патологий. Самые распространенные признаки: интоксикация, повышение температуры, катаральная и абдоминальная симптоматика, полиморфная экзантема.

При остром начале лихорадка может быстро нарастать и достигать 39-40 градусов, после чего сохраняться на протяжении нескольких дней, сопровождается симптомами общей интоксикации (слабость, головная боль, миалгии, возможна рвота и тошнота центрального генеза). Может отмечаться энтеритная диарея. Лихорадка может протекать волнообразно, в особенности при рецидивирующем течении инфекции. При внешнем осмотре отмечают гиперемию лица, инъекции склер, на слизистой ротоглотки отмечают умеренное покраснение, на задней стенке глотки – зернистость. Могут отмечаться разнообразные высыпания.

Энтеровирусная ангина

Для энтеровирусной герпангины характерна гиперемированность миндалин и небных дужек, возникающая на фоне общей лихорадочной реакции. Вскоре на пораженной слизистой зева образуются герпетоподобные пузырьки, которые лопаются и образуют участки эрозий, покрытые сероватым налетом и имеющие гиперемированный ободок по краю. Пузырьки и эрозии склонны к распространению и слиянию. В течение последующих дней элементы энантемы постепенно заживают. Герпангина нередко сочетается с серозным менингитом.

Эпидемическая миалгия

Эпидемическая миалгия, которую так же называют плевродинией, болезнью Сюльвеста-Финсена и борнхольской болезнью, проявляется, помимо общих признаков инфекции, приступами мышечных болей (являющихся симптомом миозита). Болезненность отмечается в мышцах груди, живота и конечностей. Болевой симптом при энтеровирусном поражении довольно разнообразен по течению. При развитии миозита грудной мускулатуры возможны затруднения дыхания, боль в мышцах брюшной стенки иногда имитирует клинику «острого живота». Как правило, боли длятся около 2-3 дней, после чего стихают. Могут отмечаться случаи рецидива миалгий.

Энтеровирусный менингит

Вирусный менингит представляет собой наиболее распространенную и тяжелую форму энтеровирусной инфекции. Как и всякое воспаление мозговой оболочки, характеризуется положительными менингеальными симптомами: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Пациенты обычно апатичны, вялы, может отмечаться повышенная чувствительность к свету, звукам. Иногда отмечают судороги, психоэмоциональное возбуждение, сознание, как правило, сохранено. Менингеальная симптоматика и повышенная температура тела сохраняется обычно не более 4-7 дней.

Энтеровирусная экзантема

Может как проявляться самостоятельным преимущественным симптомокомплексом, так и сопровождать другие формы энтеровирусных инфекций (серозный менингит, герпангину). Сыпь появляется на 2-3 день лихорадки и интоксикации, локализуется преимущественно на лице, туловище, конечностях, стопах. Сыпь полиморфна, может напоминать экзантему при кори, скарлатине или краснухе, быть розеолезной, пятнисто-папулезной, петехиальной. Часто экзантема сопровождается энантемой в ротовой полости. Могут отмечаться симптомы конъюнктивита, менингизм.

Энтеровирусная лихорадка

Энтеровирусная инфекция может протекать без каких-либо местных проявлений, единственным симптомом при этом является лихорадка и общая интоксикация. Такую форму еще называют малой болезнью, либо летним гриппом. По типу гриппозного поражения также протекает катаральная (респираторная) форма энтеровирусной инфекции. Лихорадка сопровождается сухим кашлем, саднением в горле и умеренной гиперемией зева, ринитом с серозно-слизистым отделяемым.

Энцефаломиокардит новорожденных

Наиболее тяжело протекает энцефаломиокардит новорожденных. Лихорадка может как присутствовать (обычно имеет двухволновый характер), так и отсутствовать. Отмечается общая выраженная слабость, вялость, сонливость, анорексия, рвота. Кожные покровы цианотичны, одышка, тахикардия. При перкуссии сердца отмечается расширение его границ, при аускультации слышны глухие аритмичные тоны, систолический шум. Печень увеличена, отмечаются отеки. При энцефаломиокардите высока вероятность развития судорожного синдрома, комы. Довольно сложно поддается дифференциальной диагностике с паралитической формой полиомиелита энтеровирусный миелит. Основное отличие – более легкое и кратковременное течение, нередко последующее восстановление двигательной функции.

Энтеровирусная диарея

Вирусный гастроэнтерит характеризуется многократной энтеритной диареей на фоне субфебрилитета, реже – лихорадки. Отмечается боль в животе (преимущественно в правой подвздошной области) со вздутием, может отмечаться рвота. Нередко энтеритная симптоматика сочетается с катаральными явлениями. Может обнаруживаться гепатолиенальный синдром. Заболевание обычно продолжается от нескольких дней до двух недель.

Вирусный конъюнктивит

Для энтеровирусного геморрагического конъюнктивита характерное острое, внезапное начало, отмечается боль в глазах, слезоточивость, светобоязнь. При осмотре конъюнктива гиперемирована, отмечаются многочисленные кровоизлияния, серозные или серозно-гнойные обильные выделения, веки выражено отечны. Первоначально поражается один глаз, позднее заболевание распространяется на второй.

Помимо вышеназванных форм, энтеровирусная инфекция может проявляться в виде энцефалита, безжелтушного гепатита, лимфаденитов различных групп лимфоузлов, поражать сердечную сумку (перикардит), брыжейку кишечника, провоцировать развитие других заболеваний.

Осложнения

Энтеровирусная инфекция, протекающая в форме менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиокардита новорожденных, может осложниться отеком мозга, эпилептоидными припадками, психическими расстройствами. Тяжело протекающая инфекция может способствовать развитию пневмонии, острой дыхательной недостаточности.

Диагностика

Выделение возбудителя из крови, секрета слизистой носоглотки, ликвора или испражнений и вирусологическое исследование возможно, но в широкой клинической практике применяется редко ввиду сложности, длительности и малой диагностической ценности, поскольку выявление и идентификация энтеровируса не всегда является доказательством того, что именно этот возбудитель является этиологической причиной заболевания (в связи с высокой частотой бессимптомного носительства энтеровирусов среди населения).

Основной методикой специфической диагностики энтеровирусов является выявление 4-кратного и большего нарастания титра антител к возбудителю в парных сыворотках. Антитела выявляют с помощью РСК и РТГА.

Лечение энтеровирусных инфекций

Этиотропное лечение для энтеровирусных инфекций не разработано, терапия включает применение дезинтоксикационной терапии и симптоматических средств по показаниям. Тяжелая форма инфекции с поражением нервной системы является показанием к назначению кортикостероидных препаратов и мочегонных средств для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. При развитии угрожающих жизни состояний может потребоваться интенсивная терапия и реанимационные меры.

Для стабилизации сосудистого тонуса и улучшения реологических характеристик крови назначают винпоцетин, пентоксифиллин активно применяют витаминотерапию. В зависимости от симптоматики назначают анальгетики, седативные препараты. Развитие вторичной бактериальной инфекции является показанием к назначению курса антибиотикотерапии в соответствии с чувствительностью бактерий к препаратам.

Прогноз и профилактика

Энтеровирусные инфекции преимущественно протекают легко, либо в среднетяжелой форме, выздоровление наступает в сроки от нескольких дней, до 2-3 недель. Прогноз ухудшается в случае тяжелого течения, развития осложнений. Некоторые осложнения энтеровирусной инфекции (в основном со стороны нервной системы) могут закончиться летальным исходом, либо оставить после себя неустранимые функциональные нарушения.

Общая профилактика энтеровирусных инфекций включает мероприятия по контролю над загрязненностью объектов окружающей среды канализационными отходами, соблюдением санитарно-гигиенических требований при обезвреживании сточных вод, предоставлением населению пищевых продуктов должной степени эпидемической безопасности.

Индивидуальная профилактика заключается в строгом следовании правилам личной гигиены, необходимой обработке пищевых продуктов. Специфических мер профилактики энтеровирусных инфекций не разработано. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больным, назначается интерферон и иммуноглобулин интраназально на 7 дней. В очаге инфекции производится комплекс дезинфицирующих мероприятий

Список литературы

1. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1040 с.
2. Учайкин В.Ф., О. В. Шамшева. Инфекционные болезни у детей: учеб. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 800 с.
3. Профилактика энтеровирусной (неполио) инфекции: СП 3.1.2950-11: утв. постановлением Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 27 июля 2011 года N 106.
4. Организация и проведение дезинфекционных мероприятий при энтеровирусных (неполио) инфекциях: МУ 3.5.3104-13: утв. Главным государственным санитарным врачом РФ от 20 августа 2013 г.
5.  Non-polio enterovirus // National Center for Immunization and Respiratory. — 2018.ссылка
6. Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD) // National Center for Immunization and Respiratory. — 2019ссылка
7. В.В. Нечаев, С.Л. Мукамолов, Е.С. Романова Энтеровирусные и неэнтеровирусные инфекции у туристов и мигрантов (медицина путешествий). Часть 3. — СПб: СпецЛит, 2016. — 92 с.
8.  Ю.В.Лобзин, Н.В.Скрипченко, Е.А.Мурина. Энтеровирусные инфекции: руководство для врачей. — Спб: НИИДИ, 2012. — 432 с.
9. Ю.В.Лобзин и др. Руководство по инфекционным болезням. — СПб: Фолиант, 2011. — 664 с.
10. А. В. Демина, В.А. Терновой, Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов. Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН. — Т. 31, № 3. — 2011

Эшерихиоз

Эшерихиозы – это острые, преимущественно кишечные инфекции, вызываемые некоторыми сероварами бактерии Escherichia coli. Эшерихиозы проявляются в виде энтерита и энтероколита, могут генерализоваться и протекать с внекишечной симптоматикой. Путь передачи кишечной палочки фекально-оральный. Чаще заражение происходит при употреблении зараженных молочных и мясных продуктов. Возможен и контактно-бытовой путь передачи кишечной инфекции. Диагноз эшерихиоза устанавливается при выявлении эшерихий в рвотных и каловых массах, а при генерализации инфекции - в крови. Лечение эшерихиозов состоит из диеты, регидратационной терапии, применения противомикробных средств и эубиотиков.

Общие сведения

Эшерихиозы (коли-инфекции) - группа инфекций, вызываемой кишечной палочкой и протекающих с поражением ЖКТ, мочевых путей, респираторного тракта, мозговых оболочек, бактериемией. Чаще встречаются у детей раннего возраста. Наиболее распространены кишечные инфекции, вызванные эшерихией: они являются самой частой причиной диареи у младенцев и взрослых. Некоторые штаммы и их токсины вызывают жизнеугрожающие поражения внутренних органов.

Причины эшерихиозов

Escherichia coli (кишечная палочка) представляет собой короткие полиморфные грамотрицательные палочковидные бактерии, непатогенные штаммы которых присутствуют в составе нормальной кишечной флоры. Эшерихиоз вызывают диареегенные серовары следующих групп:

• энтеропатогенные (ЭПКП);
• энтеротоксигенные (ЭТКП);
• энтероинвазивные (ЭИКП);
• энтерогеморрагические (ЭГКП);
• энтероадгезивные (ЭАКП).

Эшерихии устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность в почве, воде и фекалиях до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (в особенности в молоке) размножаются, образуя многочисленные колонии, легко переносят высушивание. Кишечные палочки погибают при кипячении и действии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции являются больные люди или здоровые носители. Наибольшее эпидемическое значение в распространении возбудителя имеют лица, больные эшерихиозами, вызванными видами ЭПКП и ЭИКП, остальные группы бактерий менее опасны. Больные эшерихиозами, обусловленными заражением ЭТКП и ЭГКП контагиозны только в первые дни заболевания, в то время как ЭИКП и ЭПКП группы кишечных палочек выделяются больными 1-2 (иногда 3) недели. Выделение возбудителя может продолжаться довольно долго, в особенности у детей.

Механизм передачи кишечной палочки – фекально-оральный, чаще всего реализуется пищевой путь заражения для ЭТКП и ЭИКП и бытовой для ЭПКП. Кроме того, заражение может осуществляться водным путем. Пищевое заражение в основном происходит при употреблении молочных продуктов, мясных блюд, напитков (квас, компоты) и салатов с вареными овощами.

В детских коллективах и среди лиц, пренебрегающих правилами гигиены, возможно распространение кишечной палочки контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, игрушки. Заражение возбудителями группы ЭГПК часто происходит в результате употребления недостаточно кулинарно обработанного мяса, сырого непастеризованного молока. Отмечены вспышки эшерихиозов, вызванных употреблением гамбургеров.

Реализация водного пути заражения в настоящее время мало распространена, заражение водоемов кишечной палочкой обычно происходит при сбросе сточных вод без предварительного обезвреживания. Естественная восприимчивость к эшерихиозам высокая, после перенесения инфекции формируется нестойкий группоспецифический иммунитет.

Классификация

Эшерихиозы классифицируются по этиологическому принципу в зависимости от группы возбудителя (энтеропатогенные, энтеротоксические, энтероинвазивные, и энтерогеморрагические).

• Эшерихии группы ЭПКП – преимущественно вызывают эшерихиозы у детей, в особенности на первом году жизни. Вспышки, обусловленные этой группой кишечных палочек, как правило, возникают в яслях, детских садах, роддомах и детских отделения больниц. Заражение обычно происходит контактно-бытовым путем.
• Палочки группы ЭИКП вызывают энтероколиты, протекающие по типу дизентерии у детей старше года и взрослых. Заражение происходит водным и пищевым путем, отмечается летне-осенняя сезонность. Преимущественно распространены в развивающихся странах.
• ЭТКП вызывают инфекции холероподобного течения, заражаются дети от двух лет и взрослые, заболеваемость высока в странах с жарким климатом и низкой гигиенической культурой. Заражение происходит пищевым и водным путем.
• Эпидемиологических данных в отношении инфекций, возникающих в результате поражения возбудителем группы ЭГКП, в настоящее время недостаточно для детальной характеристики. В эпидемиологии эшерихиозов основное значение играют гигиенические мероприятия, как общего, так и индивидуального характера.

Существует клиническая классификация, выделяющая гастроэнтерическую, энтероколитическую, гастроэнтероколитическую и генерализованную формы заболевания. Генерализованная форма может быть представлена коли-сепсисом или поражением кишечной палочкой различных органов и систем (менингит, менингоэнцефалит, пиелонефрит и др.). Эшерихиоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Симптомы эшерихиоза

Энтеропатогенный эшерихиоз

ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста, инкубационный период составляет несколько дней, проявляется преимущественно рвотой, жидким стулом, выраженной интоксикацией и дегидратацией. Есть вероятность развития генерализованной септической формы. Взрослые заболевают ЭПКП II класса, болезнь протекает по типу сальмонеллеза.

Энтероинвазивный эшерихиоз

Для поражения ЭИКП характерно течение наподобие дизентерии или шигеллеза. Инкубационный период длится от одного до трех дней, начало острое, отмечается умеренная интоксикация (головная боль, слабость), лихорадка в пределах от субфебрильных до высоких значений, озноб. Затем появляются боли в животе (преимущественно вокруг пупка), диарея (иногда с прожилками крови, слизью). Пальпация живота отмечает болезненность по ходу толстой кишки. Нередко эшерихиоз этого вида протекает в легкой и стертой форме, может отмечаться среднетяжелое течение. Обычно длительность заболевания не превышает нескольких дней.

Энтеротоксигенный эшерихиоз

Поражение ЭТКП может проявляться клиническими симптомами, сходными с таковыми при сальмонеллезе, пищевой токсикоинфекции или напоминать легкую форму холеры. Инкубационный период составляет 1-2 дня, интоксикация слабо выражена, температура обычно не повышается, отмечается многократная рвота, обильная энтеритная диарея, постепенно нарастает дегидратация, отмечается олигурия. Имеют место боли в эпигастральной области, носящие схваткообразный характер.

Эту инфекцию часто называют «болезнью путешественников», поскольку ей нередко страдают люди, выехавшие в командировку или на отдых в страны с тропическим климатом. Климатические условия способствуют возникновению выраженной лихорадки с ознобом и интоксикационными симптомами, интенсивному обезвоживанию.

Энтерогеморрагический эшерихиоз

ЭГКП развивается чаще всего у детей. Интоксикация при этом умеренная, температура тела субфебрильная. Имеет место тошнота и рвота, жидкий водянистый стул. При тяжелом течении к 3-4 дню, заболевания появляются сильные боли в животе схваткообразного характера, диарея усиливается, в испражнениях, утрачивающих каловый характер, могут отмечать примесь крови и гноя.

Чаще всего заболевание через неделю проходит самостоятельно, но при тяжелом течении (в особенности у детей младшего возраста) на 7-10 день, после исчезновения диареи, есть вероятность развития гемолитико-уремического синдрома (сочетание гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности). Нередки нарушения мозговой регуляции: судороги конечностей, ригидность мускулатуры, нарушения сознания вплоть до сопора и комы. Летальность больных с развитием этой симптоматики достигает 5%.

Осложнения

Обычно эшерихиозы не склонны к осложнениям. В случае инфекции, спровоцированной возбудителем группы ЭГКП, есть вероятность возникновения осложнений со стороны мочевыделительной системы, гемолитическая анемия, церебральные расстройства.

Диагностика

Для диагностики эшерихиоза производится выделение возбудителя из кала и рвотных масс, в случаях генерализации – из крови, мочи, желчи или ликвора. После чего производится бактериологическое исследование, посев на питательных средах. В связи с антигенным сходством возбудителей эшерихиоза с бактериями, входящими в состав нормоциноза кишечника, серологическая диагностика малоинформативна.

Для лабораторной диагностики инфекций, вызванных ЭГКП, может применяться выявление бактериальных токсинов в испражнениях пациентов. При этом виде эшерихиозов в анализе крови могут быть отмечены признаки гемолитической анемии, повышение концентрации мочевины и креатинина. Анализ мочи обычно показывает протеинурию, лейкоцитурию и гематурию.

Лечение эшерихиоза

Лечение преимущественно амбулаторное, госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами и высоким риском развития осложнений. Больным рекомендована диета. На период острых клинический проявлений (диареи) – стол №4, после прекращения – стол №13. Умеренная дегидратация корректируется приемом жидкости и регидратационных смесей перорально, при нарастании и выраженной степени обезвоживания производят внутривенное вливание растворов. Патогенетическое лечение выбирают в зависимости от вида возбудителя.

В качестве противомикробной терапии обычно назначаются препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), либо (при тяжелом течении инфекции, вызванной ЭИКП) фторхинолоны (ципрофлоксацин). Препараты назначают на 5-7 дней. Лечение эшерихиозов ЭПКП у детей целесообразно осуществлять с помощью комбинации сульфаметоксазола и триметоприма, антибиотикотерапии. Генерализованные формы лечат цефалоспоринами второго и третьего поколений.

В комплексную терапию при продолжительном течении заболевания для нормализации пищеварения и восстановления биоценоза кишечника включают ферментные препараты и эубиотики. Современные принципы лечения эшерихиозов, спровоцированных бактериями группы ЭГКП, включают применение антитоксических терапевтических мер (сыворотки, экстракорпоральная адсорбция антител).

Прогноз

Прогноз для взрослых и детей старшего возраста – благоприятный, при легком течении отмечаются случаи самостоятельного выздоровления. Дети раннего возраста могут страдать эшерихиозом в тяжелой форме, что ухудшает прогноз. Также заметно труднее идет выздоровление в случае генерализации и развития осложнений. Некоторые особо тяжелые формы эшерихиозов могут без должной медицинской помощи закончиться смертью.

Профилактика

Эшерихиозы – заболевания, связанные с низкой гигиенической культурой. Личная профилактика этих инфекций заключается в следовании гигиеническим нормам, в особенности при общении с детьми, мытье рук, пищевых продуктов, игрушек и предметов быта. Общая профилактика направлена на контроль соблюдения санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, предприятиях пищевой промышленности, лечебно-профилактических учреждениях, а также контроль над стоком канализационных отходов и состоянием источников воды.

Больные после перенесения эшерихиоза выписываются из стационара после клинического выздоровления, а также по результатам трехкратной бактериологической пробы. Допуск в коллектив детей, контактировавших с больным, также осуществляется после проведения бактериологической диагностики и подтверждения отсутствия выделения возбудителя. Лица, выделяющие патогенные эшерихии, подлежат изоляции на весь период контагиозности. Работники пищевой промышленности подвергаются регулярным обследованиям на предмет выделения возбудителя, в случае положительного теста – отстраняются от работы

Автор:

Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009

Японский энцефалит

Японский комариный энцефалит — это трансмиссивная вирусная нейроинфекция с преимущественным поражением вещества мозга. Характеризуется эндемическими вспышками в период с августа по конец сентября. Имеет общеинфекционное начало, в период разгара характерны расстройства сознания, менингеальный синдром, гиперкинезы, миоклонии, парезы, бульбарные расстройства. Диагностика предусматривает исследование цереброспинальной жидкости, проведение РИФ, ИФА и ПЦР-исследования. Терапия осуществляется специфическим иммуноглобулином или сывороткой, противоотечными, дезинтоксикационными, сосудистыми, антиконвульсантными, кортикостероидными фармпрепаратами.

Общие сведения

Японский комариный энцефалит является тяжелой нейроинфекцией, поражающей мозговое вещество и церебральные оболочки, склонной к генерализованному распространению по всему организму. Описание вспышек этого заболевания в Японии встречается в исторических материалах конца XVIII столетия. В 1924 г. в Японии наблюдалась большая эпидемия японского энцефалита с летальностью на уровне 70-80%. В этот период появились первые подробные описания болезни, и она была выделена в качестве самостоятельной нозологии. В связи с событиями в Японии энцефалит получил название «японский». Однако природные очаги заболевания встречаются не только в Японии, но и на Дальнем Востоке, в Приморском крае, Индии, Вьетнаме, Китае, Корее, на Филиппинах.

В 1933-36 г.г. был выделен вирус, обуславливающий японский энцефалит. Оказалось, что к нему восприимчивы козы, лошади, овцы, коровы, обезьяны, грызуны и некоторые дикие птицы. Наиболее подвержены заболеваемости дети до 10-летнего возраста. У беременных женщин при заболевании в 1-2 триместре зачастую наблюдается самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш). Высокий процент летальности и остаточных явлений делают японский энцефалит актуальной задачей современной неврологии, инфектологии и эпидемиологии.

Причины

Японский энцефалит развивается при попадании в организм человека его возбудителя — специфического нейротропного арбовируса, обладающего большой устойчивостью. При кипячении вирус погибает лишь спустя 2 часа, в дезинфицирующих веществах (спирт, ацетон) — через 3 суток; при замораживании сохраняется больше года. В роли разносчиков вируса выступают комары Culex trithaeniorhynchus, Culex pipiens, Aedes japonicus, Aedes togoi.

Японский энцефалит отличается четкой сезонностью, связанной с периодом выплода комаров-переносчиков. Вспышки энцефалита отмечаются преимущественно в августе-сентябре и длятся не более 50 дней. В группу риска попадают в основном мужчины, трудящиеся в заболоченной местности эндемичного района. Вероятность вспышки повышается в условиях жаркого климата с обильными осадками.

Патогенез

Разовьется японский энцефалит при укусе зараженного вирусом комара или нет, зависит от многих факторов: от количества попавшего вируса и степени его вирулентности, от состояния системы иммунитета и сопротивляемости макроорганизма. Зачастую гибель вирусов происходит на месте их внедрения. Если этого не случилось, то вирус с током крови или периневрально достигает гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), проникновение через который облегчается в условиях перегревания организма. Пройдя через ГЭБ, вирус проникает в вещество головного мозга, где интенсивно размножается, вызывая гибель нейронов. В тяжелых случаях происходит генерализация инфекции и размножение вируса за пределами нервной системы.

Симптомы японского энцефалита

Инкубационный период занимает 5-16 дней. Манифестации японского энцефалита может предшествовать продром: сонливость, утомляемость, ощущение разбитости и пониженная работоспособность; в редких случаях — нарушения речи, понижение зрения, диплопия, дизурические расстройства. Спустя пару дней внезапно дебютируют и быстро усугубляются общеинфекционные проявления: высокая температура, доходящая до 41°С, потрясающий озноб, интенсивная головная боль, миалгии, боли в пояснице и животе, резкая слабость, пошатывание, потливость, тошнота и рвота. Наблюдается гиперемия лица. Характерна брадикардия, которая затем трансформируется в тахикардию. На 3-4-й день энцефалита на фоне инфекционно-токсического синдрома появляются признаки поражения ЦНС.

Расстройства сознания, сопровождающие японский энцефалит в период разгара, включают спутанность, аменцию, делирий с психомоторным возбуждением и бредом, сопор, кому. Развивается менингеальный синдром с типичной позой пациента, гиперестезией, менингеальными знаками. Могут наблюдаться судорожные приступы, гиперкинезы, глазодвигательные расстройства, параличи и парезы конечностей (преимущественно по гемитипу), центральный парез лицевого нерва, бульбарные нарушения. Нередко отмечаются миоклонические подергивания разных мышц, нарастающий при движениях тремор конечностей. Возможна патологическая сонливость (гиперсомния), напоминающая проявления летаргического энцефалита.

Японский энцефалит имеет острое течение. Лихорадка сохраняется первые 7-10 дней. Пик выраженности клинических проявлений отмечается обычно на 3-5-й день энцефалита. В этот период японский энцефалит может осложниться инфекционно-токсическим шоком, отеком головного мозга, пиелонефритом, бактериальной пневмонией, отеком легких, сепсисом. Затем наблюдается постепенное обратное развитие симптомов, однако реконвалесценция происходит достаточно медленно (до 1,5-2 мес.), длительно сохраняется астения, у многих переболевших отмечаются остаточные явления.

Диагностика

Случаи эндемических вспышек японского энцефалита не вызывают затруднений в диагностике. Учитывается эпидемиологический анамнез, сезонность, длительность инкубационного периода, особенности клиники.

1. В клиническом анализе крови наблюдается остроинфекционные изменения (лейкоцитоз, ускорение СОЭ).
2. Люмбальная пункция проводится для взятия на анализ цереброспинальной жидкости. Исследование последней обнаруживает характерный для серозного менингита лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение концентрации белка.
3. Офтальмоскопия выявляет гиперемию диска зрительного нерва, иногда его отечность и петехиальные кровоизлияния.
4. Методы нейровизуализации (КТ, МРТ) используются для исключения другой церебральной патологии (внутримозговой опухоли, гематомы, инсульта).
5. В клинической практике применяется определение антител к вирусу при помощи РИФ или ИФА, а также выявление вирусной РНК при помощи ПЦР-исследования. Серологические реакции с исследованием парных сывороток имеют преимущественно ретроспективное значение, поскольку вторая сыворотка берется на 3-4-й неделе энцефалита.

В начальном периоде японский энцефалит сложно отдифференцировать от прочих острых инфекций: гриппа, кори и других ОРВИ. При разворачивании картины менингоэнцефалита требуется дифференциация от прочих вирусных энцефалитов — клещевого энцефалита, летаргического энцефалита Экономо, вторичных энцефалитов, двухволнового вирусного менингоэнцефалита.

Лечение японского энцефалита

Лечение японского энцефалита проводится совместными усилиями неврологов, инфекционистов и реаниматологов. В первую неделю энцефалита трижды в день вводят специфический иммуноглобулин или взятую у реконвалесцентов сыворотку. Параллельно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение, направленное на дезинтоксикацию, профилактику отека мозга, поддержание деятельности основных органов и систем, борьбу с осложнениями. При необходимости осуществляют ИВЛ и реанимационные мероприятия. Назначают глюкокортикостероиды, мочегонные фармпрепараты, сосудистые средства, антиконвульсанты.

Прогноз

По различным данным, в 30-70% случаев японский энцефалит приводит к смертельному исходу. В отдельных случаях отмечаются легкие и абортивные случаи. У реконвалесцентов могут отмечаться стойкие неврологические нарушения (парезы, гиперкинезы, тугоухость, снижение зрения, речевые нарушения, атаксия) и психические расстройства (гебефрения, деменция, маниакально-депрессивное состояние), требующие в дальнейшем постоянного наблюдения у невролога или психиатра.

Профилактика

К мерам, позволяющим снизить заболеваемость японским комариным энцефалитом в эндемических очагах, относится применение москитных сеток и защитной одежды, обработка открытых участков кожи репеллентами. Специфическая профилактика осуществляется путем вакцинации. Она проводится в эндемических очагах и выезжающим туда лицам. Дети могут быть привиты, начиная с 1-летнего возраста. Взрослому городскому населению эндемичных регионов вакцинация, как правило, не требуется.

Стандартная схема вакцинации состоит из троекратного введения вакцины с интервалом 7, а затем 21 день. Существует также ускоренный график, при котором третье введение вакцины осуществляется через 7 дней от второго. Считается, что первые 2 дозы вакцины дают достаточную защиту в 80% случаев. Последнее введение вакцины должно осуществляться за 10 дней до переезда в эндемичную зону. Ревакцинация проводится с интервалом 2-3 года.

Библиогр.:

Гращенков Н. И. Комариный (японский) энцефалит, М., 1947, библиогр.; Джавец Э., Мельник Дж. Л. и Эйдельберг Э. А. Руководство по медицинской микробиологии, пер. с англ., т. 3, с. 125, М., 1982; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 1, с. 266, М., 1962; Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 2, с. 49, М., 1982; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 60 и др., Д., 1979; Diagnostic procedures for viral., rickettsial and chlamydial infections, ed. by E. H. Lenette a. N. J. Schmidt, Washington, 1979; International catalogue of arboviruses including certain other viruses of vertebrates, suppl., ed. by N. Karabatsos, Lawrence, 1978; Кaneko R. u. Aoki Y. Ueber die Encephalitis epidemica in Japan, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 34, S. 342, 1928; Principles and practice of infections diseases, ed. by G. L. Mandell a. o., v. 2, N. Y., 1979.